腰椎間盤突出的診斷問題

脊神經出椎間孔走行圖

頸神經是從上一椎間孔發出的，如C3神經是從C2/3椎間孔發出的，胸、腰神經是從下一椎間孔發出的，如L4神經是從L4/5椎間孔發出的。北美脊柱協會對脊柱椎間盤突出的命名：腰椎間盤突出癥的發病機制腰椎間盤退變是LDH的基本發病機制。腰椎間盤是人體中退變最早的器官之一，其退變大約開始于20歲，是隨年齡增長而發生的不可逆的自然過程。退變的椎間盤由于髓核蛋白多糖降解，聚合水減少，其抵抗壓力的能力降低；纖維環膠原成分改變使其抵抗張力的能力減弱。二者共同作用使椎間盤降低或喪失吸收負荷、分散應力的力學功能。

在生化組成退變的基礎上，生物力學功能降低或喪失導致纖維環發生諸如出現裂隙、斷裂甚至破裂等一系列變化，最終導致髓核突出，壓迫刺激脊髓、神經根，產生腰腿痛癥狀和體征。

由于這一病理變化導致椎間盤彈性和抗壓力的能力下降。輕度、反復的擠壓損傷使纖維環出現不同程度的撕裂，形成薄弱處，最終髓核從薄弱處突出。

男性較女性好發，發病年齡多為中老年人，好發于L4/5和L5/S1椎間盤

腰椎間盤突出癥的病理類型

LDH分為退變型、膨出型、突出型（后縱韌帶下）、脫出型（后縱韌帶后）及游離型。

１，退變型(degeneration):多無臨床癥狀和體征。核磁掃描可見盤內含水量減少，CT可見變形或鈣化。退變型是早期改變，一般不會與突出型相混。

２，膨出型(bulging):膨出為生理退變，纖維環松弛但完整，髓核皺縮，表現為纖維環均勻超出椎體終板邊緣。一般無臨床癥狀，有時可因椎間隙狹窄、椎節不穩、關節突繼發性改變，出現反復腰痛，很少出現根性癥狀。如同時合并發育性椎管狹窄，則表現為椎管狹窄癥，應行椎管減壓。

腰椎間盤突出癥的病理類型

椎間盤膨出是指椎間盤退變高度降低，外周纖維環勻稱超出椎體終板邊緣的正常生理限度，在MRI矢狀面上椎間盤向后膨隆高起，CT及MRI橫斷面上顯示較椎體周邊超出1.6～2.3mm。

理論上椎間盤膨出是生理退變過程，如無其他病理因素，膨出可不產生癥狀。資料顯示，在人群中經CT檢查無癥狀的椎間盤突出高達30%，有癥狀的大約有2%，需要手術者大約占有癥狀者中的10%～20%?；颊叽蠖鄶悼梢越浄鞘中g治療而恢復。

腰椎間盤突出癥的病理類型

３，突出型:髓核經纖維環裂隙向椎管內突出，后縱韌帶未破裂，影像學表現為椎間盤局限性向椎管內突出，可無癥狀，部分患者出現典型神經根性癥狀、體征。此型通過牽引、臥床等保守方法可緩解，但由于纖維環裂隙愈合能力較差，復發率較高。必要時需微創介入治療。４，脫出型:纖維環、后縱韌帶完全破裂，髓核突入椎管內，多有明顯癥狀體征，脫出多難自愈，保守治療效果相對較差，大多需要微創介入或手術治療。

５，游離型:脫出髓核與相應椎間盤不連接，可游離到椎管內病變的上或下節段，椎間孔等，其臨床表現為持續性神經根癥狀或椎管狹窄癥狀，少數可出現馬尾神經綜合征，此型常需手術治療。

CT椎間盤突出分型

以椎間盤疝出物突出的方向分為四型，即中央型、外側型、遠外側型和側前型，前兩種為椎管內型，后兩種為椎管外型。

１，中央型：椎間盤疝出物位于椎管中部主要對硬膜外脂肪間隙和硬膜囊形成壓迫;

２，外側型：椎間盤疝出物位于椎管內一側，未超過椎間孔內口，主要對硬膜外脂肪間隙、硬膜囊和神經根形成壓迫;

３，遠外側型：椎間盤疝出物位于椎管以外，主要引起椎間孔狹窄和一側根神經受壓;

４，側前型：椎間盤疝出物本身不引起壓迫癥狀，但由于椎間盤的外1/3有神經分布，亦是腰痛的原因之一，所以應引起足夠的重視。

椎間盤突出程度與椎管狹窄程度并不呈正比，椎管狹窄程度受疝出物大小、硬膜囊大小、韌帶厚度、關節肥大和椎間盤膨出等因素的影響。

CT表現：

①正常腰椎間盤后緣不超過椎體骨性終板的后緣，且中部略有凹陷呈腎形。椎間盤脫出表現為局部突出于椎體后緣的弧形軟組織影，通常與椎間盤相連，且密度多一致，并可見硬脊膜外游離髓核。髓核在椎間盤平面上方或下方，其密度低于椎骨但高于硬脊膜及椎旁軟組織，突出的椎間盤可鈣化。

②硬脊膜外脂肪受壓、移位，甚至消失，硬脊膜下腔前緣或側方受壓變形。

③向側后方突出的椎間盤，可使側隱窩前、后徑縮短，壓迫相應的脊神經根使其向后移位；脊神經根亦可因水腫而增粗。椎管碘水造影后CT掃描有助于顯示脊神經根鞘和硬脊膜腔的變化。

④椎體后部骨質硬化及有時可見椎間相鄰椎體上、下緣可見許使氏（Schmorl）結節。

椎間盤膨出CT表現：

①輕度膨出時表現為椎間盤后緣正常腎形凹陷消失，圓隆飽滿。

②重度時彌漫膨出的間盤邊緣明顯向四周均勻一致增寬，超出上下椎體邊緣，但椎間盤仍然對稱，沒有局部突出，外形保持橢圓形，可伴真空變性。嚴重時可造成硬膜囊受壓狹窄，馬尾神經受壓。

椎間盤突出（中央型）椎間盤突出（外側型）椎間盤突出

椎間盤膨出（較嚴重，向后有突出）椎間盤膨出

椎間盤脫出

髓核游離椎管內腫瘤和腰椎間盤突出癥狀

鑒別

1.椎間盤突出疼痛夜間無明顯加劇痛，體位改變、步行時疼痛加劇，查體：突出椎間隙或旁有壓痛。椎管內造影可見神經根受壓，側位片可有造影劑部分缺損，腦脊液檢查無異常。

2.硬膜內髓外腫瘤發病時疼痛為主要表現，疼痛與體位也有關系，但疼痛比較劇烈，象急性椎間盤突出癥狀，夜間痛比較明顯，可有脊髓半切癥，查體：椎間隙無明顯壓痛。椎管內造影可見明顯較大范圍造影劑缺損，腦脊液蛋白明顯增高。

與椎間盤源性下腰痛

鑒別

下腰痛長期以來一直認為腰椎間盤突出癥是其主要原因。近來的研究已經發現腰椎間盤突出壓迫神經根引起的下腰痛不到30％。大部分腰痛，伴或不伴牽涉痛，通常缺乏客觀的神經學體征。這種腰痛癥狀強烈提示它是一種腰椎肌骨骼組織內的體壁起源的疼痛。

目前已經認為體壁起源的下腰痛主要來源于腰椎間盤內部，腰椎間盤外形正常，無腰椎間盤突出，脊髓造影和CT掃描正常。這種由椎間盤內部結構變化引起的腰痛，即椎間盤源性下腰痛(discogeniclowbackpain)，它的主要病理學特點是纖維環撕裂，它是慢性下腰痛的最多見類型，約占40％。腰椎間盤造影術是目前診斷椎間盤源性下腰痛的最重要手段和方法。

1發病機制

椎間盤源性下腰痛的病理本質來自于椎間盤內部本身。通常的異常表現是椎間盤髓核的退變和各種類型的纖維環撕裂但沒有椎間盤突出。椎間盤退變開始于生命的早期，可能是由環境因素和遺傳因素決定的，是一種正常的生理老化過程。椎間盤在退變過程中發生各種生物化學和結構改變。隨著正常的老化，軟骨終板變薄和玻