2017/11/3,1,水電解質代謝和酸堿平衡失常,Disorder of Water -Electrolyte Metabolism and acid-base balance,2017/11/3,2,了解大綱輕松學習,機體體液的容量及分布特點水、電解質轉移水鈉代謝異常的診斷及治療原則,2017/11/3,3,體液含量及分布,60%,細胞內液40%,細胞外液20%,血漿5%,組織間液15%,成人體液含量占,2017/11/3,4,細15% Na+ Cl- HCO3 - 外 胞,血5%液,第三間隙液,40%K+HPO42-,體液的電解質成分,電解質在細胞內外分布和含量有明顯差別細胞外液中陽離子以Na+為主，其次為Ca2+ 陰離子以Cl-最多，HCO3-次之細胞內液陽離子主要是K+，陰離子主要是HPO42-和蛋白質離子,2017/11/3,6,進,出,飲水1200ml/天,食物水1000ml/天,代謝水300ml,呼吸蒸發350ml/天,皮膚蒸發500ml/天,糞便排出150ml/天,尿1500ml/天,正常人每日水的攝入和排出量,2017/11/3,7,體液的滲透壓(Osmotic pressure of body fluid),280310 mmol/L,2Na+（mmol/L）K+（mmol/L）BUN（mg/dl）/2.8+Glu（mg/dl）/18,水平衡的調節方式,滲透壓的調節：血容量的調節：,下丘腦,垂體后葉,抗利尿激素,排鈉保水,腎素,血管緊張素,醛固酮,水鈉潴留,血容量銳減時，機體將以犧牲體液滲透壓的維持為代價，優先保持和恢復血容量，使重要生命器官的灌流得到保證，維持生命,血管內外轉移,血管內外轉移異常,毛細血管靜水壓 心力衰竭血漿膠滲壓 低蛋白血癥毛細血管通透性 炎癥淋巴回流 阻塞,水腫,體內外水分交換異常,細胞內外轉移,水自由通過化學成分差異大滲透壓相等,2017/11/3,12,水、鈉代謝失常,水、鈉代謝失常是相伴發生的，單純性水（或鈉）增多或減少極為少見。,2017/11/3,13,水過多 失水,高滲性失水 低滲性失水 等滲性失水,水鈉代謝失常,（稀釋性低鈉血癥）,ADH代償分泌增加 ADH分泌失調腎水排泄障礙皮質激素分泌不足 滲透閾重建,（水鈉比例不同）,2017/11/3,14,（一）高滲性失水（濃縮性高鈉血癥）,進水不足失水過多,補給水或低滲溶液,H2O丟失鈉丟失細胞外液呈高滲,原因,概念,治療,2017/11/3,15,病因：進水不足，失水過多,2017/11/3,16,高滲性失水的臨床表現,輕度失水(體重的2-3%)：口發渴尿量少 飲水多中度失水(體重的4-6%)：口渴重咽下難心率快皮膚干工效低重度失水(體重的7%以上)：躁譫幻脫水熱可昏迷休克現腎衰竭,2017/11/3,17,高滲性失水的診斷病史臨床表現實驗室檢查：1，尿鈉升高 2，尿比重升高 3，RBC，HB，Hct升高 4，血清鈉升高 145 mmol/L5，血漿滲透壓310 mOsm/L,2017/11/3,18,5.治則：1）防治原發病；2）糾正循環衰竭，改善組織灌注3）高滲不宜快速糾正，易引起腦水腫及滲透壓性脫髓鞘綜合征,高滲性脫水,2017/11/3,19,（二）低滲性失水（缺鈉性低鈉血癥）,補充水過多腎臟丟失,鈉丟失 H2O丟失細胞外液呈低滲,及時給予生理鹽水補充血容量，糾正低鈉和低氯的低滲狀態,原因,概念,治療,2017/11/3,20,低滲性失水的臨床表現,輕度(血漿鈉130mmol/l左右）：乏、少、渴、 暈、尿鈉低中度(血漿鈉120mmol/l左右）：惡心吐、肌肉痛、 手足麻、靜脈陷、 血壓低、尿鈉無重度(血漿鈉110mmol/l左右）：休克木僵昏迷,2017/11/3,21,低滲性失水的診斷 病史 臨床表現 實驗室檢查：1 血鈉130mmol/l 2 血漿滲透壓20:1(正常10：1),2017/11/3,22,5 治則1）防治原發病2）合理補液 可補充等滲透液嚴重時補充高滲液。嚴重時搶救休克,低滲性脫水,2017/11/3,23,等滲性失水的診斷,診斷：1，病史：2，臨床表現：3，實驗室檢查：血鈉、血漿滲透壓正常； 尿比重升高，血液濃縮,消化道丟失、皮膚丟失,2017/11/3,24,5.治則(1)防治原發病(2)合理輸液。 補充等滲溶液首選生理鹽水，適量輸以5%10%的葡萄糖液，長期注意引起高氯性酸中毒。,等滲性脫水,不同類型脫水比較,2017/11/3,26,重癥患者治療,積極治療原發病嚴密監測出入量及電解質變化根據具體情況選擇補液種類、途徑、速度等注意有效循環血量及重要臟器保護避免醫源性影響如脫水、利尿、高蛋白飲食,謝謝！,2017/11/3,28,(Potassium homeostasis disorders),鉀代謝失常,正常鉀代謝,攝入：食物 50120mmol/d,2. 吸收： 腸道,人體含鉀量：5055mmol/kg血清 K+：3.55.5mmol/L,3. 分布,4. 排泄 腎: 90 糞便、汗液: 10,多吃多排、少吃少排、不吃也排,5. 功能,參與細胞代謝,維持細胞膜靜息電位,調節滲透壓和酸堿平衡,K+,K+,酶,氨基酸,蛋白質,2017/11/3,33,鉀平衡的調節(Regulation of potassium balance),跨細胞轉移,腸排、出汗,腎調節,1.鉀的跨細胞轉移,泵-漏機制（pump-leak mechanism）泵：Na+-K+-ATP酶漏：順濃度差通過鉀離子通道出胞H+-K+交換,2.腎臟對鉀排泄的調節,腎小管上皮細胞內外跨膜電位的改變（鉀自由通過腎小球濾過膜）醛固酮和遠端小管液流速調節腎排鉀 （近曲小管和髓袢重吸收濾過鉀量的90%95%）,2017/11/3,36,低鉀血癥(Hypokalemia),概念 (concept)Serum K+ 5.5mmol/L,2017/11/3,61,原因和機制,1. 攝入過多,醫源性輸注,大量庫血,Hyperkalemia,2017/11/3,62,2. 排鉀減少,腎臟病變,腎功能障礙，濾過率減少腎上腺皮質功能減退腎小管疾病對醛固酮反應儲鉀利尿劑對抗醛固酮,2017/11/3,63,3.鉀向細胞外轉移,酸中毒,2017/11/3,64,3.鉀向細胞內轉移,高血糖合并胰島素不足,胰島素缺乏妨礙了K進入細胞高血糖高滲引起細胞內脫水，細胞內K濃度相對，順濃度梯度外移,2017/11/3,65,3.鉀向細胞內轉移,組織分解，擠壓綜合征,受體阻滯劑,高鉀性周期性麻痹,缺氧，Na-K-ATP泵障礙,假性高血鉀癥,對機體的影響,與膜電位異常相關的障礙,對酸堿平衡有影響,（1）高鉀血癥對神經-肌肉的影響,急性輕度興奮性感覺異常、肢體刺痛急性重度興奮性肌肉軟弱無力甚至弛緩性麻痹,|Em |,K+外流Em 絕對值與Et距離縮短甚至接近使快鈉通道失活,Em= Et,去極化阻滯,去極化阻滯,細胞外液K+濃度急劇升高時，細胞內液K+濃度K+i和細胞外液K+e的比值變小，使肌肉細胞的Em負值變小甚至幾乎接近于Et水平，Em值過小使快Na+通道失活，細胞處于去極化阻滯狀態而不能興奮，表現為肌肉軟弱無力甚至弛緩性麻痹。,興奮性先后傳導性收縮性自律性,“三低半高”,（2）高鉀血癥對心肌的影響,高鉀血癥對心肌的毒性作用極強，可發生致命性心室顫動和心臟驟停,K+通透性升高,濃度差減小,高鉀,（2）高鉀血癥對心肌的影響,血K+,細胞內外 K+差,靜息電 位,與閾電位距離,興奮性, 低于閾電位, 興奮性,0期Na+內流,0期除極化,傳導性,膜對K+通 透性, 4期K+外流, 自動除極化, 自律性,Ca2+內流,收縮性,2017/11/3,72,高鉀血癥時心電圖的變化,高鉀血癥心肌功能損害,心肌傳導性降低可引起傳導延緩和單向阻滯，同時有效不應期縮短，故易形成興奮折返，引起嚴重心律失常嚴重高鉀血癥可因興奮性消失而發生心臟驟停,酸中毒H+-K+交換，引起細胞內堿中 毒和細胞外酸中毒反常性堿性尿由于血鉀增高，腎臟遠曲小管 K+-Na+交換大于H+-Na+交換 (尿為堿性，即反常 尿),對酸堿平衡的影響,血液,腎小管液,2017/11/3,75,治 療,1.治療原發病，改善飲食和腎功能。2.降低體內總鉀量 （1）減少鉀的攝入 （2）增加腎臟和腸道排泄 （3）其他如透析3.高鉀血癥常伴高鎂血癥，及時檢查,2017/11/3,76,治 療,4.使細胞外鉀轉入細胞內 （1）50%葡萄糖+胰島素（1：3-5） （2）輸入碳酸氫鈉，促進鉀內移5.應用鈣劑和鈉鹽拮抗高血鉀心肌毒性作用 （1）鈣可使閾電位上移，恢復興奮性 （2）復極化2期鈣競爭性內流，增加收縮性 （3）鈉鹽使細胞外液鈉濃度增加，使0期去極化時鈉內流增加，增加0期幅度及速度，改善傳導性,2017/11/3,77,低鈉血癥,首選經口補充，安全有效靜脈配法：0.9%氯化鈉100ml+濃氯化鈉3g=3%氯化鈉液補鈉過快易致細胞脫水，尤其中樞并發癥如腦橋中央髓鞘溶解急性嚴重低鈉血癥血清鈉可按1-2mmol/L/h上升,僅限于第一個48小時內血清鈉上升速度可0.5mmol/L/h,補鈉公式,男性可選用下列公式應補鈉總量（mmol）=142-血Na+(mmol/L)體重0.6應補氯化鈉總量（g）=142-血Na+（mmol/L） 體重0.035應補生理鹽水（ml）=142-血Na+（mmol/L） 體重3.888應補3氯化鈉=142-血Na+（mmol/L） 體重1.1666體重單位為kg,按公式求得的結果，可先總量的1/21/3，然后再根據臨床情況及檢驗結果調整下一步治療方案。切忌糾正過快,女性可選用下列公式,應補鈉總量(mmol) =142-血Na+（mmol/L） 體重0.5應補氯化鈉總量（g）=142-血Na+（mmol/L） 體重0.03應補生理鹽水(ml) =142-血Na+（mmol/L） 體重3.311應補3%氯化鈉（ml）=142-血Na+（mmol/L） 體重3.311體重單位為kg,2014歐洲低鈉血癥診治指南部分,根據血鈉濃度分類：輕度(mild)低鈉血癥： 130135mmol/l 中度（moderate）低鈉血癥 125129mmol/l重度（profound）低鈉血癥 125mmol/l,嚴重癥狀低鈉血癥患者（慢或急性）第1小時處理,推薦立即靜脈輸注3%高滲鹽水150ml,速度20分鐘以上 （1D）20分鐘后檢查血鈉濃度并在第二個20分鐘重復靜脈輸注3%高滲鹽水150ml （2D）建議重復以上治療推薦兩次或直到達到血鈉濃度增加5mmol/L (2D)應該在具有密切生化和臨床監測的環境下對有嚴重癥狀的低鈉血癥患者進行治療,1小時后血鈉 5 mmol/L,癥狀改善的接續治療,推薦停止輸注高滲鹽水（1D）保持靜脈通道通暢，輸注0.9%鹽水直到開始針對病因治療（1D）如果可能開始特異性診斷治療，但至少是血鈉濃度穩定（1D）第1個24h限制血鈉升高10ml，隨后每24h血鈉升高8mmol. 直到血鈉達到130mmol/l第6h,12h復查血鈉，此后每天復查，直到血鈉濃度穩定,1小時后，血鈉 5mmol/l，但癥狀無改善,繼續靜脈輸注3%高滲鹽水，使血鈉濃度每小時增加1mmol/l. （1D）有下列之一者停止輸注高滲鹽水： 癥狀改善， 血鈉升高幅度達10mmol/l 血鈉達到130mmol/l, （1D）建議尋找存在癥狀的低鈉血癥以外的原因(1D)只要繼續3%高滲鹽水輸注，建議每隔4小時檢測一次血鈉（2D）,中度癥狀低鈉血癥,立即開始診斷評估如果可能，停止引起低鈉血癥的所有治療立即單次輸注3%鹽水（或等量）150ml,20分鐘以上每24h血鈉升高5mmol/l第1個24h血鈉 10mmol/l 之后每日血鈉升高10mmol/l，單次靜脈輸注3%鹽水150ml4 h后用同樣技術檢測血鈉。,無中重度癥狀的慢性低鈉血癥：,一般處理去除誘因針對病因治療輕度低鈉血癥，不建議將增加血鈉作為唯一治療中度或重度低鈉血癥，第1個24h應避免血鈉增加10mmol/l,隨后每24h 8mmol/l中重度低鈉血癥，每6h檢測血鈉直至血鈉穩定。對未糾正的低鈉血癥患者，重新考慮診斷程序，必要時專家會診。,鈣代謝異常,低鈣：2.75mmol/L表現為便秘和多尿，4-5mmol/L可危及生命治療以處理原發病和促進腎臟排泄為原則,鎂代謝異常,低Mg2+1.25mmol/L 中樞神經和神經肌肉癥狀：昏睡、深部腱反射減弱、軟弱麻痹治療上高鎂血癥可應用Ca2+劑對抗,磷代謝異常,低磷：1.62mmol/L 低鈣表現為主 治療慢性腎衰、甲旁減、維生素D過多、轉移性骨癌等原發病為主,謝謝！,2017/11/3,91,酸堿平衡失常,2017/11/3,92,酸：釋H+者為酸,堿：受H+者為堿,酸堿概念,2017/11/3,93,弱堿性水論“度”賣,2017/11/3,94,酸堿平衡的調節,體液緩沖系統,肺,腎,離子交換,2017/11/3,95,血液緩沖: 化學緩沖系統（緩沖酸緩沖堿）,H2CO3 (1),pH ,Hb-,HHb,HbO2-,HHbO2,碳酸氫鹽 ； 磷酸鹽； 血漿蛋白；血紅蛋白,酸堿調節,2017/11/3,96,肺緩沖,酸堿調節,通過剌激呼吸中樞調節,2017/11/3,97,腎調節,排酸保堿,途徑,HCO3的重吸收磷酸鹽緩沖的酸化氨的分泌,酸堿調節,2017/11/3,98,細胞緩沖:,離子交換,K+Na+,酸堿調節,2017/11/3,99,2017/11/3,100,2010年央視315晚會主持人曝光堿性水謊言,2017/11/3,101,1. pH2. PaCO23. CO2CP4. SB5. AB6. buffer bases (BB)7. base excess (BE)8. anion gap (AG),呼吸性因素,代謝性因素,呼吸+代謝因素,反映酸堿平衡變化的指標及其意義,2017/11/3,102,pH值,正常值:7.35-7.45意義:pH7.45 失代償性堿中毒pH7.35 失代償性酸中毒pH正常,7.35 7.45,酸中毒,6.8,堿中毒,7.8,death,death,pH,16 nmol/L,40,160,【H+】,正常,代償性,混合型,2017/11/3,103,動脈血CO2分壓 (PaCO2）,物理溶解的CO2,正常值,3545 mmHg , 平均40mmHg,意義,反映呼吸性因素,45 mmHg: CO2 潴留,呼酸,代償后代堿, 代償變化推論3：原發失衡的變化決定PH偏向 例1：血氣 pH 7.32，PaCO230mmHg，HCO3- 15 mMol/L。判斷原發失衡因素 例2：血氣 pH 7.42， PaCO2 29mmHg，HCO3- 19mMol/L。判斷原發失衡因素,2017/11/3,172,例1：分析：PaCO240 mmHg（30mmHg）提示可能為呼吸性堿中毒；而HCO3- 24 mmol/L（15 mmol/L）提示可能為代謝性酸中毒。根據原發失衡的變化代償變化規律所決定的原發失衡變化決定p