最新：代謝性堿中毒的治療策略長期以來，代謝性酸中毒(metabolicacidosis)是最為受到關注的一種酸堿紊亂，首先因其常見。如不作緊急有效處理，很快會影響生命體征。然而，代謝性堿中毒(metabolicalkalosis,下稱代堿),也是臨床非常常見的一種酸堿紊亂，其發生率約占全部酸堿紊亂的50%，遠高于代謝性酸中毒川。根據Wilson等［2］報道的177例治療結果,pH7.54~7.56者,死亡率為40%;pH7.65~7.70者，死亡率為80%oAnderson等［3］報道顯示，動脈血pH為7.55和7.65的病人.其死亡率分別為45%和80%。兩項報道均提示代堿相關死亡率極高，且死亡率與動脈血pH呈正相關。產生如此嚴重后果的主要原因與代堿常發生在罹患嚴重基礎疾病的危重病人有關。代堿對機體的嚴重影響主要有：①氧離解曲線左移，如不及時糾正將導致組織器官持續嚴重缺氧：②離子鈣水平降低，可引起手足抽搐和驚厥；③發生與鉀缺失和嚴重心室律紊亂有關的致命合并癥。有關代堿的治療應當引起臨床重視。為此，本文根據文獻及個人經驗對代堿的治療策略作初步探討。補足細胞外液是治療輕度代堿的主要措施代謝性堿中毒的治療在原則上需糾正已存在的堿過剩，同時還需治療繼續發生的堿過剩和導致代堿的病因。但對輕度代堿通常不需處理，這是因為任何原因的代堿，只要病人腎功能完好，腎臟都能將多余的HC03-排出體外.堿中毒發生后不可能持久存在，除非腎排泄HC03-有缺陷［4_5］。引起腎臟排泄HC03-受抑的常見原因為容量不足、缺鉀和(或)鹽皮質激素過多等。上述原因中，最為常見的是血容量不足，此時醛固酮分泌增加，致使腎臟對鈉潴留和HC03-重吸收增加，導致代堿持續。故對持續存在輕度代堿［剩余堿(BE)a+6mmO1］的病人，需口服或靜注Neal,待細胞外液(extracellularfluid,ECF)量的缺失恢復正常，代堿隨即能消除。根據氯-反應性不同采用不同的治療CI-是腎小管中惟一易與Na+相繼重吸收的陰離子，當原尿中CI-降低時,腎小管便加強H+、K+的排出,并換回Na+和HCO,一。因此，低氯血癥，會引起失H+、K+而NaHCO,重吸收增加，導致代堿發生。這一類代堿由于沒有充分可與HC03-交換的氯,在代堿發生后，腎髓質仍保持對HC03-的重吸收，故低氯又參與代堿的持續機制。通過補氯，腎小管和細胞內氯化物濃度和量增加.HC03-迅速被排出.代堿才可被糾正。臨床上有多種原因可造成血氯丟失。如胃液大量流失、襟利尿劑的應用等,故而成為代堿的常見原因。區分對氯有反應的和抗氯的代堿，對其治療有重要意義。前者有引起低氯的原因，同時尿CI-常<1。mmol/L,后者尿C1->20mmol/L,并伴有正常ECF,甚至ECF過多。一、氯.反應性代謝性堿中毒氯一反應性代堿（chloride—responsivealkalosis）多見于嘔吐、持續胃液引流及應用襟利尿劑后，病人常伴有細胞外液減少、血容量不足、低鉀和低氯，由于腎小管沒有充分的能與HCO,一交換的氯，影響腎臟排出HC03-的能力。通過攝入鹽水補充C1-能促進過多的HC03-經腎臟排出,倘若病人的腎功能正常，補充C1一時HC03-和堿基便隨鈉和鉀的排泌而被排出，代謝性堿中毒可迅速得以糾正。所以，又將其稱為鹽水反應性代堿，占代堿的大多數。氯一反應性代堿的治療。補充C1.的重要性遠大于單純補充血容量。盡管氯缺失的替代是根本的治療措施，但合理選擇陽離子（Na+、K+和H+）也很重要。陽離子的選擇主要取決于ECF的狀態和K+缺失的程度。可酌情選用NaCLKCI或HCI溶液。.氯化物和ECF缺失共存：這是代堿一種很常見的表現。補充生理鹽水是最恰當的治療，可同時糾正二者的缺失。對低血容量征象明顯者，糾正容量缺失和代謝性堿中毒至少需補充生理鹽水3L.有的甚至需要5L以±o如ECF正常，總氯化物缺失量可用下列公式估算:0.2乂體重（1<9）乂（血漿氯離子正常值一實測值）。在補氯（容量）方案中，應在計算值的基礎上增加持續存在的水和電解質丟失量。.低氯伴容量過負荷：如充血性心力衰竭，輸注NaCI顯然不妥當，可以靜脈滴注KCI來補充C1一。但對高鉀血癥或對鉀負荷的排泌存在缺陷者，禁忌使用KCI0.低氯伴鉀缺失：低氯、低鉀堿中毒在臨床十分多見。作為代堿的原因，低血鉀時細胞內3個K+與細胞外2個Na+及1個H+交換，同時腎臟增加H+與Na+交換，出現反常性酸尿,并可加重低氯性代堿。反之，大多數代謝性堿中毒的病人伴有某種程度的低血鉀。這是由于代謝性堿中毒時腎臟鈉、鉀交換增加的緣故，在這一過程，不但尿鉀大量丟失導致低血鉀。且還進一步加重堿中毒。因此，必須積極地糾正低血鉀，在生理鹽水治療方案中增加KCI10-20mmol/Lo靜脈滴注,既補充C1一又補充K+,既能有效治療代堿，又能避免鉀缺失的其他潛在有害作用，是最為適用的治療方案。隨著缺失的氯和鉀趨向正常，堿性尿重又出現，血漿碳酸氫鹽減少，代堿便得以糾正。但補充KCI的過程中，應反復多次監測血鉀濃度。以及時調整治療方案。.靜脈滴注NaCI和KCI的禁忌證：對該類有禁忌證的病人有如下方案可供選擇：①氯化錢：可經外周靜脈給藥，輸注率不＞300mmol/24ho由于該藥可使腎功能不全病人的氮質血癥加重，使肝功能衰竭病人血氨升高而誘發肝昏迷，故肝腎功能不全者忌用。②乙酰嚶胺：劑量為250?500mg/d。該藥為碳酸酊酶抑制劑，通過碳酸肝酶抑制作用產生利尿,主要排出NaHCO一適用于有足夠。腎小球濾過率、血清肌酊＜354txmol/L者。當需維持較高的尿鈉排出率或存在高血鉀時，該藥特別有效；但對尿鈉排泄持續不變的同時代堿呈進行性加重者應避免使用；如不存在高血鉀,應同時應用KCI,因為隨著病人排出堿性尿，低血鉀很可能接踵而來。⑧鹽酸緩沖液：自1955年Elkington首次報道用鹽酸治療堿中毒獲得顯效以來，主要用于嚴重代堿。鹽酸直接進入血循環，可直接中和多余的BHCOo,形成BCI和H,CO,一。由于不需肝腎參與代謝，鹽酸緩沖液適用于氯化鍍和乙酰嚶胺禁忌者。但靜脈用鹽酸緩沖液未與滲透強的分子混合，最終在循環中生成純水，雖臨床未發現溶血現象，但仍需引起注意，嚴格掌握指征，注意輸注速度。鹽酸緩沖液主要用于動脈血pH>7.55,并存在肝性腦病、心律失常、洋地黃心臟毒性或精神狀態改變的病人；嚴重代堿經常規補鉀等方法治療無效時，也可應用。初始劑量的治療目標只為部分恢復血漿HC03-濃度，使之接近正常即可。所用鹽酸的量可按目標碳酸氫鹽計算，公式為：0.5x體重(kg)x血漿碳酸氫鹽目標下降幅度(mmol/L)[6]:可按BE計算，總剩余堿的計算公式為：總剩余堿二堿剩余xO.3x體重(kg),如病人總堿量增多200mmol,可給0.15N鹽酸緩沖液2000mil;q0文獻建議，根據需要將鹽酸加人等滲鹽水或5%葡萄糖溶液中,配制成0.1-0.2N的鹽酸緩沖液靜脈點滴。鹽酸緩沖液必須新鮮配制，經腔靜脈或其他深靜脈途徑緩慢滴注(滴注16-24h)o為確保經大靜脈滴注，置入深靜脈導管的位置必須經X線檢查證實，因為鹽酸滲漏會腐蝕血管周圍組織，如滲漏至縱隔可致災難性后果。治療宜在ICU中進行，用藥期間需監測血清電解質、動脈血pH和PCO:,每4~6小時一次。用這種方法暫時糾正代堿通常是有效的，但應當盡可能糾正基礎病因。.代堿合并。腎功能障礙的治療：由于腎功能障礙對補氯治療無反應或腎功能衰竭本身需要透析者，可借助血液或腹膜透析用氯化物去置換碳酸氫鹽能有效地糾正堿中毒。由于常用的透析液含有高濃度的碳酸氫鹽或代謝前體,故不宜采用，可改用150mmol/L的滅菌NaCI溶液進行腹膜透析，同時經靜脈途徑補充上述電解質。以維持其正常血濃度。.高碳酸血癥后代堿的治療:高碳酸血癥持續多天后，腎臟通過潴留HCO,一代償呼吸性酸中毒。當采用機械通氣，迅速矯正高碳酸血癥后，潴留的HC03-不可能及時排出.因而導致代堿。這種高碳酸血癥后代堿.可通過適當降低分鐘通氣量獲得部分糾正，但堿中毒仍將持續。完全糾正堿中毒，仍需依靠補氯(容量)。由于部分病人有容量過負荷傾向，使用NaCI溶液應謹慎,可采用KCI治療。二、氯.對抗性代謝性堿中毒氯.對抗性代堿(chloride—resistantalkaloses)即鹽水抵抗性堿中毒，主要原因包括低血鉀、原發性醛固酮增多癥、Cushing綜合征、Bartter綜合征等所致的鹽皮質激素過多。.低血鉀所致代堿：通過補鉀代堿才可能被糾正。鉀丟失伴輕、中度代堿者，每天4?5次口服40?60mmolKCI,通常可滿足糾正堿中毒的需要。然而，存在心律失常或全身軟弱的代堿，應靜脈滴注KCI予以補充，濃度不＞60mmol/L.在遭遇致命性情況時可以40mmol/h速度輸注。補鉀之初，由于肌肉Na.K—ATPase下調，肌肉對鉀的攝取不如正常時多，更需謹慎監測血鉀變化并對病人進行心電監護。由于葡萄糖可刺激胰島素分泌，會引起血鉀進一步降低.故治療初的補鉀溶液不應使用含糖溶液。.鹽皮質激素過多所致代堿：根本的治療方法為去除原岡或阻斷鹽皮質素的作用。保鉀利尿劑尤其是安體舒通可有效地逆轉高醛固酮血癥對鈉、鉀和碳酸氫鹽的排出：限鈉和增加鉀的攝入，也可改善堿中毒和高血壓。但糾正鉀缺失僅可部分逆轉堿化作用.而消除過多醛固酮才能較有效地糾正堿中毒，由于糖皮質激素可抑制高醛同酮血癥，故可采用地塞米松（晨0.25mg,晚0.75mg）進行治療。許多原發性鹽皮質激素過剩的決定性治療需作腫瘤切除或消融術，才能從根本上糾正堿中毒。三、氯-反應和氯對抗狀態并存的代堿襟利尿劑是引起此類代堿的最常見原因。不適當的應用利尿劑可使細胞外液量急劇減少（排NaCI.不排碳酸氫根）、細胞外液碳酸氫根濃度增加和氯化物減少，對給予氯（容量補充）有反應。氯對抗狀態可以發生在利尿劑治療引起嚴重鉀缺失時。合并代堿的混合性酸堿紊亂合并代堿的混合性酸堿平衡紊亂主要有5種不同的組合形式。包括呼吸性堿中毒（呼堿）合并代堿、呼吸性酸中毒（呼酸）合并代堿、代謝性酸中毒（代酸）合并代堿、呼酸合并代酸和代堿,以及呼堿合并代酸和代堿。除呼堿合并代堿屬相加性酸堿平衡紊亂.動脈血氣有規律性表現外，其余4種均屬酸堿混合型（或稱相消性）酸堿平衡紊亂.后兩種為三重性酸堿平衡紊亂，動脈血氣均變化不定。糾正混合性酸堿紊亂時，對代堿的治療應作如下考慮。1呼堿合并代堿呼堿合并代堿的動脈血氣多表現為pH明顯升高、PaCO:降低、血漿HC03-升高，并有血K+濃度降低。可按呼堿和代堿同時處理的原則予以治療。對于高熱合并嘔吐引起者，按氯一反應性代堿治療原則，以等滲NaCI迅速補足容量，并適當補充KCL對肝硬化應用襟利尿劑治療引起者，按氯.抵抗性代堿處理，可給予保鉀利尿劑和（或）積極補鉀，并根據有效循環血容量監測，對容量問題作相應處理。.呼酸合并代堿：呼酸合并代堿的動脈血pH不變、略升高或降低，而PaCO:和血漿HC03-升高。對這一類酸堿紊亂的治療，與高碳酸血癥后代堿的治療原則基本相同。但由于這類酸堿紊亂，常發生在慢性阻塞性肺疾患病人，常見容量過負荷，治療過程中NaCI須慎用。.代酸合并代堿、呼酸合并代酸和代堿、呼堿合并代酸和代堿：這些酸堿紊亂病人的動脈血pH、Pa