1PAGE1一、名詞解釋蛋白質的空間結構：是指分子中各個原子和基團在三維空間的排列和分布。蛋白質的變性與復性：蛋白質因受某些物理或化學因素的影響，分子的空間構象被破壞，從而導致其理化性質發生改變并失去原有的生物學活性；如果除去變性因素，在適當條件下蛋白質可恢復天然構象和生物學活性。氨基酸的等電點：在一定的PH條件下，氨基酸分子所帶的正電荷和負電荷數相同，即凈電荷為零，此時溶液的PH稱為氨基酸的等電點肽平面：多肽鏈中從一個Cａ到相鄰Cａ之間的結構。DNA的變性與復性：DNA在一定外界條件〔變性因素〕作用下，氫鍵斷裂，雙螺旋解開，形成單鏈的無規卷曲，這一現象稱為變性；緩慢恢復原始條件，變性DNA重新配對恢復正常雙螺旋結構的過程。增色效應與減色效應：當DNA從雙螺旋結構變為單鏈的無規那么卷曲狀態時，它在260nm處的吸收便增加，這叫“增色效應〞；當核苷酸單鏈重新締合形成雙螺旋結構時，其A260降低，稱減色效應。熔解溫度：核酸加熱變性過程中，增色效應到達最大值的50%時的溫度稱為核酸的熔解溫度(Tm)或熔點。同工酶：是指催化相同的化學反響，但酶蛋白的分子結構及理化性質等不同的一組酶。多酶體系：由幾個功能相關的酶嵌合而成的復合物，有利于化學反響的進行，提高酶的催化效率。全酶：由蛋白質和非蛋白的小分子有機物或金屬離子組成的有催化活性的酶。酶的活性中心：酶分子中直接與底物結合并催化底物發生反響的區域。親核催化：酶分子的親核基團攻擊底物的親電基團而進行的催化作用。誘導契合學說：酶的活性中心在結構上具柔性，底物接近活性中心時，可誘導酶蛋白構象發生變化，這樣就使使酶活性中心有關基團正確排列和定向，使之與底物成互補形狀有機的結合而催化反響進行。糖異生作用：以非糖物質(如丙酮酸、甘油、乳酸和絕大多數氨基酸、脂肪酸等)為前體合成為葡萄糖的作用。回補反響：由于中間產物的離開，引起中間產物濃度的下降，從而引起循環反響的運轉，因此必須不斷補充中間產物才能維持循環正常進行，這種補充稱為回補反響底物水平磷酸化：高能化合物將高能磷酰基轉移給ADP形成ATP的過程。糖酵解：葡萄糖經過一系列酶促反響最終被降解為丙酮酸并伴隨ATP產生的過程。三羧酸循環：在線粒體中，乙酰CoA與草酰乙酸縮合生成檸檬酸，而后經過一系列代謝反響，乙酰基被氧化分解，草酰乙酸再生的循環反響過程。電子傳遞鏈：又稱呼吸鏈，是指代謝物上脫下的氫〔質子和電子〕經一系列遞氫體或電子傳遞體依次傳遞，最后傳給氧而生成水的全部體系。P/O：指每消耗1mol氧原子，所消耗的無機磷的摩爾數。氧化磷酸化：伴隨電子從底物沿呼吸鏈到O2的傳遞，ADP被磷酸化生成ATP的偶聯反響。解偶聯：指電子傳遞釋放的能量沒有用于ADP磷酸化生成ATP，即氧化與磷酸化過程解偶聯。脂肪酸β氧化:脂肪酸在一系列酶的作用下，羧基端的β-C原子發生氧化，碳鏈在α-C原子與β-C原子間發生斷裂，每次生成一個乙酰CoA和較原來少兩個碳單位的脂酰CoA，這個不斷重復進行的脂肪酸氧化過程就叫β氧化。乙醛酸循環：是油料作物體內一條由脂肪酸轉化為碳水化合物的途徑，它將2分子乙酰COA轉變為1分子琥珀酸的過程。生物膜：生物體內所有膜的總稱，包括細胞質膜和各種細胞器的膜。逆轉錄：以RNA為模板，根據堿基配對原那么，按照RNA的核苷酸順序(RNA中的U用T替換)合成DNA半保存復制：每個子代DNA分子中，一條鏈來自于親代DNA，另一條鏈是新形成的這種復制方式半不連續復制：DNA復制時，復制叉上的一條新鏈是連續合成的〔前導鏈〕，而另一條鏈是以一系列不連續的岡崎片段方式合成的，最后連接成一條完整的DNA新鏈〔隨從鏈〕，這種復制方式被稱為半不連續復制。不對稱轉錄：在生物體內，DNA的兩條鏈中僅有一條鏈〔或某一區段〕可作為轉錄的模板。反義鏈(或模板鏈)與有義鏈(編碼鏈)：基因的DNA雙鏈中作為模板指導轉錄的那條單鏈稱為反義鏈或模板鏈；與反義鏈互補的那條DNA單鏈被稱為有義鏈(編碼鏈)。復制叉：在DNA的復制原點，雙股螺旋解開，成單鏈狀態，在起點處形成一個“眼〞狀結構，在“眼〞的兩端，那么出現兩個叉子狀的生長點，稱為復制叉。核酸內切酶：是一類能從多核苷酸鏈的內部水解3′,5′-磷酸二酯鍵降解核酸的酶。生物固氮：指固氮微生物在常溫常壓下將大氣中的氮氣轉化為氨的過程。密碼子：mRNA分子上由三個相鄰的核苷酸組成一個密碼子，代表某種氨基酸或肽鏈合成的起始或終止信號。同工受體tRNA：攜帶相同氨基酸而反密碼子不同的一組tRNA稱為同工受體tRNA。誘導酶：在正常代謝條件下不存在，當有誘導物〔底物〕存在時才合成的酶，常與分解代謝有關。操縱子：是DNA分子上一個結構連鎖、功能相關的基因表達協同單位，它包括啟動基因〔P〕、操縱基因〔O〕與結構基因(S)。反響抑制：代謝過程中后面的產物對其前某一調節酶活性具有抑制作用。級聯放大系統：在連鎖反響中，一個酶被共價修飾后，連續地發生其它酶被激活，導致原始調節信號放大的反響體系。二、問答題簡述蛋白質一，二，三，四級結構特點，并指出維系各級結構穩定的作用力。名稱結構特點主要作用力〔化學鍵〕蛋白質一級結構〔以胰島素為例〕51個氨基酸組成；兩條肽鏈；三對二硫鍵二硫鍵，肽鍵蛋白質二級結構ａ螺旋2.ａ螺旋每圈包含3.6個氨基酸殘基，螺距為0.54nm3.相鄰兩個氨基酸殘基之間的軸心距為0.15nm4.側鏈Ｒ基團伸出螺旋氫鍵?折疊氫鍵蛋白質三級結構〔以肌紅蛋白為例〕1.一條多肽鏈構成，有153個氨基酸殘基和一個血紅素輔基3.極性氨基酸殘基在分子外表；非極性氨基酸殘基在分子內部主要是次級鍵〔如氫鍵，離子鍵，巰水鍵，范德華力〕；也包括二硫鍵蛋白質四級結構〔以血紅蛋白為例〕2.由四條亞基〔2條ａ鏈和2條?鏈〕組成次級鍵組成蛋白質氨基酸結構通式如何？按照Ｒ基極性不同，20種氨基酸可被分為哪四類？寫出各類包含的氨基酸及其相應的三字符縮寫。AA通式：按Ｒ基極性不同，將AA分為：丙氨酸Ala甘氨酸Gly天冬氨酸Asp賴氨酸Lys纈氨酸Val絲氨酸Ser谷氨酸Glu精氨酸Arg亮氨酸Leu蘇氨酸Thr組氨酸His異亮氨酸Ile半胱氨酸Cys脯氨酸Pro酪氨酸Tyr苯丙氨酸Phe天冬酰胺Asn色氨酸Trp谷氨酰胺Gln甲硫氨酸Met3.蛋白質變性蛋白質有何特點①空間構象破壞。維系蛋白質空間結構穩定的作用力遭到破壞，故構象改變。②蛋白質原有的功能喪失。如酶的催化活性喪失，肌紅蛋白的轉運功能喪失等。③蛋白質性質改變：溶解度降低；粘度增加；易被蛋白質酶水解4.舉例說明蛋白質結構與功能的關系。〔包括一級結構和空間結構〕蛋白質一級結構與功能的關系：蛋白質的功能取決于一級結構，當一級結構改變時，蛋白質的功能就會發生改變，例如鐮刀狀細胞貧血病就是一種因血紅蛋白一級結構改變而產生的分子病。正常人血紅蛋白的?鏈N端第六位AA為Glu，而患者血紅蛋白的?鏈第六位那么為Val，結果引起血紅蛋白分子外表極性下降，因而聚集成鐮刀狀。蛋白質空間結構與功能的關系：蛋白質都有特定的構象，而這種構象是與他們各自的功能相適應，一旦空間結構改變，蛋白質的生物學功能也隨之喪失。例如把天然的核糖核酸酶用變性劑處理后，分子內部的二硫鍵斷裂，肽鏈失去空間構象呈線形狀態時，核糖核酸酶失去催化功能，當除去變性劑后，核糖核酸酶可逐漸恢復原有空間構象，那么其催化RNA水解的功能可隨之恢復。5.簡述DNA分子二級結構的主要特點①兩條核苷酸鏈平行，走向相反，且繞同一中心軸向右盤旋形成栓螺旋結構。②兩條由磷酸核脫氧核糖形成的主鏈骨架位于螺旋外側，堿基位于內側。③兩條鏈間存在堿基互補，通過氫鍵連系，A=T,G≡C堿基互補原那么。④堿基平面與螺旋縱軸接近垂直，糖環平面接近平行。⑤螺旋的螺距為0.34nm，直徑為2nm，相鄰兩個堿基對之間的垂直距離為0.34nm，每圈螺旋包含10個堿基對。⑥螺旋結構中圍繞中心軸形成兩個凹槽即大溝與小溝。6.比擬DNA,RNA在化學組成，細胞定位及生物功能上的區別核酸DNARNA化學組成戊糖脫氧核糖核糖堿基A、G、C、TA、G、C、U細胞定位主要分布在細胞核內，少量分布在葉綠體和線粒體大局部在細胞質中生物學功能遺傳信息的載體指導蛋白質的合成；催化作用；遺傳信息的載體〔RNA病毒〕7.簡述tRNA二級，三級結構的特點tRNA分子的二級結構呈三葉草型，即四臂四環，其中四臂包括氨基酸接受臂，二氫尿嘧啶臂，反密碼子臂，TΨC臂，四環包括：D環，反密碼子環，TΨC環，額外環。tRNA的三級結構呈倒L型。7.何為米氏方程？其中Km的物理意義是什么？米氏方程是利用中間產物學說，推導出的一個表示底物濃度[S]與酶促反響速度V之間定量關系的數學方程式，即v=Vmax×[S]/〔Km+[S])。當反響速度〔V〕到達最大反響速度〔Vmax〕一半時的底物濃度，即v=Vmax/2時，Km=[S]；Km是酶的特征常數，其大小反映了酶與底物的親和力。8.簡述酶的概念及酶作用的特點。酶是由生物體活細胞產生，具有有催化功能的生物大分子，通常是蛋白質。酶作用的特點：1.高效性，即酶催化反響速度極高；2.高度專一性，即酶對底物及其催化的反響有嚴格的選擇性；3.易變性，酶催化的反響條件溫和一般要求在常溫、常壓、中性酸堿度等溫和的條件下進行，在高溫、強酸、強堿及重金屬鹽等環境中容易失去活性；4.可調控性，包括酶原激活、共價修飾調節、反響調節、激素調節等；5.常常需要輔因子。9.試述誘導契合學說的主要內容？酶分子活性中心的結構原來并非和底物的結構互相吻合，但酶的活性中心是柔軟的而非剛性的。當底物與酶相遇時，可誘導酶活性中心的構象發生相應的變化，有關的各個基因到達正確的排列和定向，因而使酶和底物契合而結合成中間絡合物，并引起底物發生反響。10.影響酶促反響速度的因素有哪些？它們如何影響反響速度？〔1〕底物濃度[S]對酶反響速度〔V〕的影響〔見下列圖〕：用[S]對V作圖，得到一矩形雙曲線，當[S]很低時，V隨[S]呈直線上升，表現為一級反響。當[S]增加到足夠大時，V幾乎恒定，趨向于極限，表現為零級反響。曲線說明，當[S]增加到一定數值后，酶作用出現了飽和狀態，此時假設要增加V，那么應增加酶濃度。〔2〕酶濃度與反響速度：在底物濃度足夠大的條件下，酶濃度與酶促反響速度成正比〔見上圖〕；〔3〕溫度：過高或過低溫度均使酶促反響速度下降，只有在最適溫度下酶促反響速度才最高；〔4〕pH：pH影響酶蛋白質中各基團的解離狀態，過高或過低pH均使酶促反響速度下降，在最適pH下酶促反響速度才最高；〔5〕抑制劑：作用于酶活性中心必需基團，引起酶活性下降或喪失，分為可逆抑制和不可逆抑制兩種；〔6〕激活劑：提高酶活性，加快酶促反響速度的物質，包括無機離子、有機小分子或其他具有蛋白質性質的大分子。11.簡述糖酵解、三羧酸循環及磷酸戊糖途徑的主要生物學意義〔1〕糖酵解：A、為生物細胞活動提供能量；B、是糖類有氧氧化的前過程；C、提供糖異生作用的主要途徑D、為其他代謝提供原料；E、是糖，脂肪和氨基酸代謝相聯系的橋梁〔2〕三羧酸循環：A、氧化獲能的最有效方式；B、為其他生物合成代謝提供原料；C、是溝通物質代謝的樞紐〔3〕磷酸戊糖途徑：A.PPP途徑為細胞內的合成反響提供復原力NADPH+H+；B.與光合作用聯系；C.PPP途徑為細胞內核酸等物質合成提供原料；D.與植物的抗病力相關;E.與有氧、無氧分解相聯系；F.必要時供給能量12.丙酮酸是一個重要的中間產物，簡要寫出五個不同的以丙酮酸為底物的酶促反響〔1〕丙酮酸＋NADH+H+乳酸+NAD+P166〔2〕丙酮酸+NAD++HSCoA乙酰CoA+NADH+H++CO2〔3〕丙酮酸＋CO2＋ATP＋H2O草酰乙酸＋ADP+PiP172〔4〕丙酮酸+NADPH+H++CO2蘋果酸＋NADP+P173〔5〕丙酮酸乙醛+CO2P16613.簡要寫出三個底物水平磷酸化反響〔1〕1，3-二磷酸甘油酸+ADP3-磷酸甘油酸+ATP〔2〕磷酸烯醇式丙酮酸+ADP丙酮酸+ATP〔3〕琥珀酰CoA+GDP+Pi琥珀酸+GTP+CoA-SH14.簡要寫出八個氧化脫氫反響(1)3-磷酸甘油醛+Pi+NAD+1,3-二磷酸甘油酸+NADH+H+〔2〕異檸檬酸+NAD+α-酮戊二酸+CO2+NADH+H+〔3〕α-酮戊二酸+HSCoA+NAD+琥珀酰CoA+CO2+NADH+H+〔4〕琥珀酸+FAD延胡索酸+FADH2〔5〕蘋果酸+NAD+草酰乙酸+NADH+H+〔６〕6-磷酸葡萄糖+NADP+6-磷酸葡萄糖酸內酯+NADPH+H+〔７〕6-磷酸葡萄糖酸+NADP+5-磷酸核酮糖+NADPH+H++CO2〔８〕丙酮酸+NAD++HSCoA乙酰CoA+NADH+H+CO215.簡述生物氧化的三個階段第一階段：糖類、脂類和蛋白質等大分子降解成其根本結構單位。單糖，甘油與脂肪酸，氨基酸，該階段幾乎不釋放化學能。第二階段：葡萄糖、脂肪酸、甘油和氨基酸等大分子根本結構單位，經糖酵解，脂肪酸β氧化，氨基酸脫氨基氧化等降解途徑分解為丙酮酸或乙酰CoA等少數幾種共同的中間代謝物，該階段釋放少量的能量。第三階段：丙酮酸、乙酰CoA等經過三羧酸循環徹底氧化為二氧化碳，水，釋放大量的能量。氧化脫下的氫經呼吸鏈將電子傳遞給氧生成水，釋放出大量能量，氧化過程中釋放出來的能量用于ATP合成。16.簡述化學滲透學說關于氧化磷酸化機理的主要內容化學滲透假說是由英國生物化學家米歇爾首先提出來的，該假說的內容要點如下：①呼吸鏈中遞氫體和遞電子體體交替排列，有序的定位于線粒體內膜上，是氧化復原反響定向進行。②電子傳遞鏈的復合體中的遞氫體有質子泵的作用。它可以將H+從線粒體內膜的內側泵至外側。③線粒體內膜本身具有選擇透過性，不能讓泵出的H+返回膜內，產生電化學梯度。④線粒體內膜上的ATP合酶復合體能使質子回流。電化學梯度消失，并且釋放能量。⑤質子那么從膜間空間通過ATP合成酶復合物上的質子通道進入基質，同時驅動ATP合成酶合成ATP。17.計算：NAD+/NADH+H+的ΔEo′=-0.32V，O2/H2O的ΔEo′=+0.82V，ATP水解的ΔGo′=-30.54kJ/mol，F=96.5kJ/v.mol，請計算NADH經呼吸鏈氧化生成水時的ΔGo′。解：反響的總反響式為：NADH+H++1/2O2→NAD++H2ONAD+/NADH+H+的EoO2/H2O的EoΔEo′=+0.82V－〔-0.32V〕=1.14VΔGo′=－nFΔEo′=－2*96.54*1.14=－220KJ(V*mol)-1答：NADH經呼吸鏈氧化生成水時的ΔGo′為－220KJ(V*mol)-1。18.比擬脂肪酸-氧化和從頭合成的區別，完成下表。區別要點軟脂酸從頭合成軟脂酸β-氧化細胞中進行部位細胞質線粒體酰基載體ACPCoA二碳單位參與或斷裂形式丙二酸單酰CoA乙酰CoA電子供體或受體NADPHFAD，NAD反響過程羧化、啟動、縮合、復原、脫水、再復原活化、脫氫、水合、再脫氫、硫解反響方向CH3→COOHCOOH→CH3羥脂酰基中間體立體異構物D型L型對HCO3-和檸檬酸的需求要求不要求酶系7種酶、蛋白組成復合體4種酶能量變化消耗7個ATP、14個NADPH產生106個ATP19.簡述乙醛酸循環的生物學意義20.簡述乙酰CoA的來源和去路答：乙酰CoA的主要來源：丙酮酸氧化脫羧；脂肪酸β-氧化；氨基酸氧化分解乙酰CoA的代謝去路：可徹底氧化轉化為二氧化碳、水和能量；可從頭合成為脂肪酸；可轉化成酮體；可合成膽固醇。21.計算1分子月桂酸〔12個C〕經過生物氧化作用徹底分解為CO2和H2O時生成ATP的分子數〔寫出總反響式并列出計算過程〕。答：月桂酸+ATP+5NAD++6CoASH+5FAD+7H2O→6乙酰CoA+5FADH2+5NADH+5H++AMP+PPi注：此反響式可以不用寫，但要說明1分子月桂酸徹底氧化經過5次β氧化循環,產生6乙酰CoA,5FADH2和5NADH+5H+1分子乙酰CoA進入三羧酸循環徹底氧化共生成10分子ATP，因此6分子乙酰CoA生成6×10=60ATP。5FADH25NADH+5H+共計產生60+7.5+12.5=80ATP,另外活化消耗了2ATP，因此一共凈產生78ATP。圖示之后，還應輔以文字表達，以進一步解釋二者之間的轉換關系。23.簡述參與DNA復制的酶系及其作用。主要參與成分主要作用1、DNApol新鏈延伸；切除引物2、引物合成酶合成引物3、NDA連接酶連接切口4、拓撲異構酶解螺旋5、解螺旋酶解雙鏈6、SSB等保護單鏈7、引發體識別復制原點24.簡述DNA復制與RNA轉錄的過程。復制：1、起始〔1〕識別〔引發體識別復制原點〕；〔2〕解鏈；〔3〕穩定〔SSB結合解開的單鏈〕；〔4〕引物2、延伸當RNA引物合成之后，在DNA聚合酶Ⅲ的催化下，以4種脫氧核糖三磷酸為底物，在RNA引物的3′端以磷酸二酯鍵連接上脫氧核糖核酸并釋放PPi3、終止〔1〕切除〔DNA聚合酶Ⅰ切除RNA引物；〔2〕填補〔DNA聚合酶Ⅰ填補缺口〕；〔3〕連接〔DNA連接酶連接相鄰的DNA片段〕轉錄：1、起始〔1〕〔在σ亞基幫助下〕RNApol識別并結合在啟動子-35區〔2〕在啟動子-10區與RNApol緊密結合，DNA構象改變，局部雙鏈翻開〔3〕在啟動子+1處，RNApol結合ATP或GTP(少見)——第一個核苷酸〔4〕亞基離開復合體——核心酶2、延伸〔1〕核心酶沿DNA模板3′→5′移動；〔2〕新RNA鏈沿5′→3′不斷延伸〔3〕新RNA鏈離開模板，DNA重新形成雙鏈3、終止核心酶沿模板3′→5′方向移動到終止子，轉錄終止，并釋放已轉錄完成的RNA鏈。25.比擬嘌呤核苷酸與嘧啶核苷酸從頭合成的異同，完成下表。比擬嘌呤核苷酸嘧啶核苷酸相同點1、原料：磷酸核糖、Asp、Gln、CO22、都有從頭合成和補救合成途徑3、都合成一個相關核苷酸不同點1、在PRPP上合成嘌呤環1、先合成嘧啶環再與PRPP結合2、先合成IMP2、先合成OMP3、Gly、甲酸鹽為原料3、Gly、甲酸鹽不為原料26.比擬復制與轉錄過程，完成下表過程復制轉錄相同點作用機理〔脫氧〕核苷酸的3‘-OH進攻另一〔脫氧〕核苷酸的α磷酸基團，形成磷酸二酯鍵。原那么堿基互補配對模板DNA合成方向5’→3’不同點底物dNTPNTP模板兩條DNA單鏈一條DNA單鏈參與酶DNA聚合酶；引物酶；連接酶；拓撲異構酶；解旋酶；SSBRNA聚合酶有無引物有無產物子代DNARNA方式不連續復制不對稱轉錄27.試述脂代謝與蛋白質代謝、蛋白質代謝與糖代謝的相互關系。答：圖示之后，還應輔以文字表達，以進一步解釋二者之間的轉換關系。28.遺傳密碼如何編碼？有哪些根本特性？答：遺傳密碼是mRNA分子中的核苷酸殘基序列與蛋白質中的氨基酸殘基序列之間的對應關系。每3個連續的核苷酸殘基序列為一個密碼子，特指一個氨基酸。標準的遺傳密碼是由64個密碼子組成的，幾乎為所有生物通用。其特點有：①方向性：閱讀密碼子要遵循mRNA5ˊ→3ˊ方向進行；②無標點性與無重疊性：任何密碼子之間沒有任何標點符號隔開，同時，堿基不能重復使用；③簡并性：同一種氨基酸有兩個或更多密碼子的現象稱為密碼子的簡并性，Met和Trp各只有一個密碼子之外，其余每種氨基酸都有2～6個密碼子；④根本通用性：不同生物都使用同一套密碼；⑤變偶性：在密碼子與反密碼子相互識別的過程中，密碼子的第三位堿基有較大的靈活性，可以不完全遵循堿基互補配對原那么。29.簡述三種RNA在蛋白質的生物合成中是如何起作用的？答：〔1〕mRNA：作為蛋白質生物合成的模板，是遺傳信息的載體，決定多肽鏈中氨基酸的排列順序，mRNA中每三個相鄰的核苷酸組成三聯體密碼子，代表一個氨基酸的信息。〔2〕tRNA：蛋白質合成中氨基酸運載工具，為每個三聯體密碼子譯成氨基酸提供接合體，準確無誤地將活化的氨基酸運送到核糖體中mRNA模板上。〔3〕rRNA：與多種蛋白質結合而成核糖體，是蛋白質生物合成的場所，又稱肽鏈合成的“裝配機〞。30.簡述蛋白質生物合成的根本過程。答：〔1〕氨基酸的活化；〔2〕肽鏈合成的起始：〔3〕肽鏈的延伸〔4〕肽鏈合成的終止：〔5〕肽鏈合成后的加工與折疊：31.以乳糖操縱子為例說明酶誘導合成的調控過程。〔1〕乳糖操縱子包括啟動子〔P〕、操縱基因〔O〕和功能上相關的三個結構基因LacZ、LacY、LacA，分別編碼大腸桿菌分解利用乳糖的三種相關酶，操縱子受調節基因的調控。〔2〕環境中沒有乳糖誘導物的情況下，調節基因產生的活性阻遏蛋白與操縱基因結合，操縱基因被關閉，操縱子處于阻遏狀態，不轉錄表達，沒有三種相關酶的生成。〔3〕環境中有乳糖誘導物的情況下，調節基因產生的活性阻遏蛋白與誘導物結合，使阻遏蛋白構象發生改變，失去與操縱基因結合的能力，操縱基因開放，操縱子處于去阻遏狀態，轉錄并表達出三種相關酶。32.舉例說明酶活性調節的主要方式。〔1〕酶原的激活：有些酶在剛剛合成時并無活性，被稱為酶原，需要通過其他酶切除寡肽或肽片段后才被有活性。例如胃蛋白酶原在N端切除一個42肽，就被激活為胃蛋白酶；〔2〕別構調節：調節物與酶分子活性中心外的某一部位特異結合，引起酶蛋白分子構象變化，從而改變酶的活性，這種調節稱為酶的別構調節。例如1,6二磷酸果糖與其后續反響酶丙酮酸激酶結合后，具有激活該酶的作用，是一種前饋激活調節方式；而6-磷酸葡萄糖與其前面的酶己糖激酶結合后，具有抑制該酶的作用，是一種反響抑制調節方式；〔3〕共價修飾調節：酶分子中的某些基團，可以被共價結合或脫去，從而引起酶活性的變化，這種調節稱為酶的共價修飾調節。例如無活性的糖原磷酸化酶b催化在磷酸化激酶的作用下，與磷酸基團共價結合，就轉變為有活性的糖原磷酸化酶a；〔4〕輔因子調節：許多酶催化反響過程需要輔因子參加，假設缺乏這些輔因子，某些酶促反響必然會受到抑制，相關代謝途徑的運轉速度也必然受到影響，因此它們在細胞中的濃度與狀態的改變，在一定程度上會對代謝速度和方向產生明顯影響。例如能荷調節，ATP/ADP比值對于代謝有重要的調節作用，ATP/ADP比值較低，會加強糖的氧化過程，而對糖原合成過程產生抑制，反之，比值較高，會加強糖原合成過程，而對糖的氧化過程產生抑制；NAD(P)H+H+/NADP+比值較低，會促進分解代謝，抑制合成代謝，反之，比值較高，會促進合成代謝，抑制分解代謝。33.為什么說三羧酸循環是糖、脂、蛋白質三大物質代謝的共同通路？〔1〕三羧酸循環是糖、脂和蛋白質三大物質代謝的必經之路。分別闡述三大類物質徹底氧化的三個階段〔略〕，其中前兩個階段的氧化路徑各不相同，但最后一個階段都進入三羧酸循環〔殊途同歸〕，通過三羧酸循環徹底氧化分解成水、CO2和產生能量。這樣可以減少參加不同反響所需要的酶，不僅有助于減緩細胞內蛋白質成分的混亂程度，還可減輕表達這些蛋白質的壓力〔即需要的原料和酶〕，更可以減小基因組的大小。〔2〕三羧酸循環是糖、脂和蛋白質三大物質代謝的樞紐。可以用圖來說明，也可文字表達，說明三羧酸循環在三大類物質轉化的樞紐地位〔略〕所以說三羧酸循環是糖、脂、蛋白質的代謝共同通路。

論大學生寫作能力寫作能力是對自己所積累的信息進行選擇、提取、加工、改造并將之形成為書面文字的能力。積累是寫作的基礎，積累越厚實，寫作就越有基礎，文章就能根深葉茂開奇葩。沒有積累，胸無點墨，怎么也不會寫出作文來的。寫作能力是每個大學生必須具備的能力。從目前高校整體情況上看，大學生的寫作能力較為欠缺。一、大學生應用文寫作能力的定義那么，大學生的寫作能力究竟是指什么呢？葉圣陶先生曾經說過，“大學畢業生不一定能寫小說詩歌，但是一定要寫工作和生活中實用的文章，而且非寫得既通順又扎實不可。”對于大學生的寫作能力應包含什么，可能有多種理解，但從葉圣陶先生的談話中，我認為：大學生寫作能力應包括應用寫作能力和文學寫作能力，而前者是必須的，后者是“不一定”要具備，能具備則更好。眾所周知，對于大學生來說，是要寫畢業論文的，我認為寫作論文的能力可以包含在應用寫作能力之中。大學生寫作能力的體現，也往往是在撰寫畢業論文中集中體現出來的。本科畢業論文無論是對于學生個人還是對于院系和學校來說，都是十分重要的。如何提高本科畢業論文的質量和水平，就成為教育行政部門和高校都很重視的一個重要課題。如何提高大學生的寫作能力的問題必須得到社會的廣泛關注，并且提出對策去實施解決。二、造成大學生應用文寫作困境的原因：（一）大學寫作課開設結構不合理。就目前中國多數高校的學科設置來看，除了中文專業會系統開設寫作的系列課程外，其他專業的學生都只開設了普及性的《大學語文》課。學生寫作能力的提高是一項艱巨復雜的任務，而我們的課程設置僅把這一任務交給了大學語文教師，可大學語文教師既要在有限課時時間內普及相關經典名著知識，又要適度提高學生的鑒賞能力，且要教會學生寫作規律并提高寫作能力，任務之重實難完成。（二）對實用寫作的普遍性不重視。“大學語文”教育已經被嚴重地“邊緣化”。目前對中國語文的態度淡漠，而是呈現出全民學英語的大好勢頭。中小學如此，大學更是如此。對我們的母語中國語文，在大學反而被漠視，沒有相關的課程的設置，沒有系統的學習實踐訓練。這其實是國人的一種偏見。應用寫作有它自身的規律和方法。一個人學問很大，會寫小說、詩歌、戲劇等，但如果不曉得應用文寫作的特點和方法，他就寫不好應用文。（三）部分大學生學習態度不端正。很多非中文專業的大學生對寫作的學習和訓練都只是集中在《大學語文》這一門課上，大部分學生只愿意被動地接受大學語文老師所講授的文學經典故事，而對于需要學生動手動腦去寫的作文，卻是盡可能應付差事，這樣勢必不能讓大學生的寫作水平有所提高。（四）教師的實踐性教學不強。學生寫作能力的提高是一項艱巨復雜的任務，但在教學中有不少教師過多注重理論知識，實踐性教學環節卻往往被忽視。理論講了一大堆，但是實踐卻幾乎沒有，訓練也少得可憐。閱讀與寫作都需要很強的實踐操作，學習理論固然必不可少，但是