1、9 高壓氧的毒副作用吳鐘琪2021/7/19 星期一 高壓氧對人體的毒副作用主要包括氣壓傷、氧中毒和減壓病。除此之外，高壓氧的縮血管作用及其對部分酶的抑制作用等，在一定條件下也可導致某些并發癥。2021/7/19 星期一一、氧中毒 較長時程地吸入高濃度或高壓氧，導致機體產生某些器質性或功能性損害，稱為氧中毒。氧中毒是全身性損害，下述內容僅為某些局部的特殊臨床表現。 【氧中毒機理】 氧中毒機理未明，可能與高壓氧下機體“超氧化自由基增多”，以及酶活動改變等因素有關。2021/7/19 星期一【氧中毒臨床分型】 （一）腦型氧中毒 又稱氧驚厥，類似癲癇大發作，主要在0.2MPa以上氧壓下穩壓吸氧的過程

2、中發生。 （二）肺氧中毒 表現為胸痛、咳嗽、肺實變、肺功能減退，甚至衰竭。 （三）高壓氧對眼的毒副作用：在某些情況下高壓氧可引起晶狀體混濁、近視、視網膜損害，造成視力下降，甚至失明。【處理】 1.停止吸氧，改吸空氣。 2.減壓出艙。 3.其它處理：休息，保暖，防外傷，對癥治療等。2021/7/19 星期一【預防】 （一）腦型氧中毒的預防 1.氧敏感試驗：0.28MPa下，持續吸純氧30min，有氧驚厥先兆者為陽性。 2.疲勞、醉酒、高熱者不宜治療。肺部感染者慎用高壓氧。 3.間歇性吸氧。 4.控制不同氧壓下持續吸氧安全時限。0.2MPa： 34h 0.25MPa： 2h0.3MPa： 1.5h

3、 2021/7/19 星期一（二）肺型氧中毒的預防 1.控制肺氧中毒劑量單位(UPTD)的累積數不超過615個UPTD(肺活量下降2%)。 1個UPTD表示：100KPa(0.1MPa)的純氧吸入1min所造成的肺氧中毒程度。 UPTD=Kpt Kp：不同氧壓下暴露1min新形成的UPTD值，查表可得 t：暴露時間 2.對有慢性肺部疾患及肺部感染者，高壓氧治療壓力亦偏低，并嚴密觀察肺氧中毒征象。2021/7/19 星期一 （三）預防高壓氧對眼的毒副作用 1. 孕婦和早產兒高壓氧治療需慎重，新生兒治療壓力不宜高，以預防眼氧中毒。 2. 高度近視及白內障患者應避免高壓力或長療程的高壓氧治療。 3.

4、為預防眼底血管過度收縮，高壓氧治療前可適當使用血管擴張劑，如妥拉蘇林等。2021/7/19 星期一二、氣壓傷 高壓氧治療時，因某些原因造成機體某些部位（特別是含氣腔竇）不均勻受壓，可引起氣壓傷。常見的是：中耳氣壓傷、副鼻竇氣壓傷和肺氣壓傷。 （一）中耳氣壓傷 最常見，主要發生在加壓開始至0.06MPa過程中。 1.病因：耳咽管口開張困難-上感、鼻咽息肉等。 2.臨床表現：耳痛、中耳腔滲血、鼓膜穿孔（痛緩解）。2021/7/19 星期一耳咽管2021/7/19 星期一 3.預防： （1）上感者暫緩HBO治療。 （2）入艙前20分鐘用1%麻黃素滴鼻。 （3）升壓時做吞咽和捏鼻鼓氣動作。 （4）升壓

5、0.010.03MPa階段，緩慢升壓。 （5）患者耳痛時暫停加壓，絕不強行加壓。 （6）必要時治療前行鼓膜穿刺。 4.治療：鼓膜充血休息數中，中耳滲液必要時行鼓膜穿刺，穿孔者用抗生素及0.95%氯霉素滴耳。2021/7/19 星期一 （二）副鼻竇(額竇、上頜竇、篩竇、蝶竇)氣壓傷。 1.病因：副鼻竇與鼻腔通道受阻：鼻腔充血、感染，鼻甲肥大，鼻息肉等。 2.臨床表現：局部疼痛、壓痛，鼻腔流出滲液或血性分泌物。 3.預防：急性鼻竇炎不宜引HBO治療，1%麻黃素滴鼻。 4.治療：按急性鼻竇炎處理。2021/7/19 星期一 副鼻竇的位置2021/7/19 星期一 （三）肺氣壓傷 1.發病機制：多種原

6、因致肺內壓與環境壓力差過大。常見于減壓過程中。 2.病理改變：肺撕裂、皮下及縱膈氣腫、氣胸、氣泡栓塞。 3.發病原因： （1）減壓時屏氣 （2）氣道阻塞（痰阻、肺不強） （3）艙內氧驚厥或癲癇發作 （4）減壓過快 4. 臨床表現：咳嗽、胸痛、氣胸征、皮下及縱膈氣腫、昏迷。2021/7/19 星期一 5.治療 （1）停止減壓，面罩吸氧，急救穩定后減壓出艙。 （2）氣胸應立即行胸腔引流。 （3）如有氣體栓塞應再加壓治療，同氣栓癥。2021/7/19 星期一 三、減壓病 （一）定義 減壓病（decompression disease）是指因環境壓力降低幅度過大、速度過快，導致機體組織和血液內形成氣泡

7、而引起的疾病。 （二）發病基礎 1. 呼吸足夠長時間的高壓氣體。 2. 經歷足夠大的壓差和足夠快的減壓速度。 2021/7/19 星期一【病因】 1.潛水作業時因事故或其他原因而出水過快。 2.潛艇上浮出水過快。 3.加壓艙內人員減壓過快，特別是加壓艙內不吸氧的人員（如高壓氧治療護理及陪艙人員）減壓過快時較易發生減壓病。 4.沉箱、隧道作業人員減壓不規范（減壓過快）。 5.飛行器高空失事，機艙破壞漏氣，壓力突然降低。 2021/7/19 星期一 【發病機制】減壓病的發病機制是因體內氣泡形成（主要是氮氣）及栓塞所致。 （一）氣泡的形成 在高壓環境下呼吸時，大量氧氣和氮氣溶解于全身的體液中，氧氣不

8、斷被組織所利用，氮氣卻不斷急劇增加。壓力越高、停留時間越長，溶解在組織中的氮氣就越多。減壓時如速度過快，超過了過飽和安全系數所允許的速率時，氮氣就不能再以溶解狀態存在于體液中而形成氣泡。原來的壓力越高、停留的時間越長、減壓的速度越快、減壓幅度越大，形成氣泡也就越快、量也越多。 2021/7/19 星期一 （二）氣泡積聚部位 氣泡可積聚在血管、淋巴管、細胞及組織內。 1.血管內氣泡 毛細血管內氣泡可導致微循環障礙，動、靜脈血管內氣泡可造成血流動力學改變、血管內皮損傷、血管阻塞等。 2.淋巴管內氣泡 可造成阻塞而致局部水腫。 3.組織內氣泡 易發生于氮溶解較多、血液循環較差、氮脫飽和較困難的組織，

9、如脂肪、肌腱、韌帶、關節囊、黃骨髓、脊髓及神經髓鞘等部位。 4. 組織液內氣泡 腦脊液、關節腔液、眼房水及玻璃體液、內耳淋巴液等處，均可形成氣泡。 2021/7/19 星期一 （三）病理生理 機體內氣泡可造成多方面的病理影響，主要包括以下幾方面。 1. 隱性氣泡 少量較小的氣泡可不引起癥狀，稱為“隱性氣泡”。 2. 機械壓迫作用 組織內氣泡可壓迫各部位的神經末梢和小血管，引起疼痛、搔癢、皮疹、出血、循環障礙等臨床表現。 3. 氣泡阻塞血管 當氣泡的長度達到血管直徑的1.5倍時可使血管完全阻塞，造成局部缺血的一系列病理改變。 4. 其他病理作用 機體內氣泡還可導致脂肪栓塞形成、凝血機制改變、血液

10、流變學改變等。2021/7/19 星期一 【臨床表現】 （一）癥狀及體征 減壓過程越快，癥狀出現越早，病情則越重。80%的患者在減壓后3小時內發病，最遲一般不超過36小時發病。 1. 疼痛 90%患者有疼痛，可累及全身任何部位，但以四肢及大關節多見。由于肢體及關節劇烈疼痛，肢體常被迫采取極度屈曲的保護性姿勢，故此病又稱為“屈肢癥”。 2. 皮膚癥狀 皮膚搔癢是本病常見的早期癥狀。此外還可有皮膚感覺異常、皮疹、瘀血斑，部分患者出現皮膚蒼白和青紫相間的大理石樣斑紋。這些癥狀主要是由于氣泡壓迫神經末梢和毛細血管所致。 2021/7/19 星期一 3. 中樞神經系統癥狀 （1）脊髓損傷：表現為不同程度

11、的截癱、單癱或肢體感覺、運動障礙。 （2）腦損傷：表現為頭痛、頭暈、嗜睡、共濟失調、暈迷等，部分病人可有眩暈、皮質盲等癥狀。 4. 呼吸系統癥狀 表現為咳嗽、胸痛、呼吸窘迫、泡沫血痰等癥狀。 5. 循環系統癥狀 可出現心絞痛、心率紊亂、心功能不全等，嚴重者可出現休克或DIC。2021/7/19 星期一（二）臨床分型 1. 按癥狀分型 （1）型：以肢體疼痛為主，病情較輕，約占減壓病的75%95%。 （2）型：病情嚴重，主要表現為神經、呼吸、循環系統損害的癥狀，約占本病的10%25%。2021/7/19 星期一 2. 按病情分型 （1）輕型：臨床表現為皮膚搔癢，肌肉和關節輕度疼痛。 （2）中型：除

12、輕型具有的癥狀外，還可有頭痛頭暈、無力、惡心嘔吐、耳鳴、腹痛等神經及消化系統癥狀。 （3）重型：有神經、呼吸或循環系統損害的癥狀，如昏迷、癱瘓、呼吸困難、休克等。 2021/7/19 星期一 3. 按病程分型 （1）急性減壓病：病程在二周內者稱急性減壓病，應盡量抓緊在急性期進行加壓治療。 （2）慢性減壓病：病程超過二周者稱慢性減壓病，加壓治療的療效明顯降低。2021/7/19 星期一【診斷要點】 1.具有高壓下停留的病史。高壓暴露的壓力小于0.2MPa時，無論以任何速度減壓基本上都不會發生減壓病。 2.明確的主訴和典型的體征是診斷本病的主要依據。 3.診斷性治療 對于癥狀不典型而難于判斷的病例

13、可進行鑒別性加壓治療。治療壓力原則上應不低于發病前高壓停留的壓力。加壓治療后癥狀明顯改善者可確診為減壓病。 2021/7/19 星期一【治療】 （一）加壓治療 加壓治療是減壓病的首選療法，也是本病唯一有效的病因治療方法。一經確診，不分輕重均應立即進行加壓治療，療效與加壓治療的及時性密切相關。醫務人員不得以任何原因延誤病人的加壓治療。 1. 加壓治療機制 根據波意耳-馬略特定律，加壓治療后體內氣泡將重新溶解到體液中去，以此消除病因，然后再按選定的加壓治療方案進行治療。 2.加壓治療方案 減壓病的加壓治療方案非常多，可參閱有關專著。現將高壓氧醫學會推薦的治療方案請查閱醫用高壓氧艙管理與應用規范一書

14、第16頁。 2021/7/19 星期一 （二）高壓氧治療 僅適用于輕型減壓病或作為重型減壓病的過渡性處理，而不能替代加壓治療。 1. 適用情況 （1）主要適用于型或輕型減壓病。 （2）在附近沒有潛水加壓艙的情況下，也適用于型或中型減壓病的治療。 2021/7/19 星期一 壓力（MPa） 停留時間（min）呼吸介質0.1820氧氣5空氣20氧氣0.180.0930氧氣0.095空氣20氧氣5空氣0.09 030氧氣 注：治療總時間135min（氧120min，空氣15min）。加壓速率為0.075MPa/min；減壓速率為0.003 Mpa/min。高壓暴露時間以到達0.18MPa時開始計算。

15、本表中的“壓力”系表壓。2. 治療方案 現將推薦方案列表介紹如下： （1）僅有疼痛的減壓病高壓氧治療方案：見下表2021/7/19 星期一 （2）中、重癥減壓病高壓氧治療：見下表。壓力（MPa）停留時間（min）呼吸介質0.1820氧氣5空氣20氧氣5空氣20氧氣5空氣0.180.0930氧氣0.0915空氣60氧氣15空氣60氧氣0.09 030氧氣注：治療總時間285min（氧240min，空氣45min）。表中“壓力”系表壓。2021/7/19 星期一 （三）內科治療 應積極進行內科治療，但不能替代加壓治療。 1. 支持治療 如補充體液，糾正水電解質失衡，補充營養等。 2. 藥物治療 （

16、1）低分子右旋糖酐：可擴充血容量，改善微循環。 （2）抗凝劑：肝素可預防血栓和脂肪栓的形成。用量為5000U肌內注射，8-12h可重復使用。 （3）腎上腺皮質激素：地塞米松10mg，靜脈滴注或口服。 （4）抗組織胺藥物：用以改善毛細血管通透性，可用賽庚啶、異丙嗪（非那根）、氯苯那敏（撲爾敏）等藥物。 3. 對癥治療：如止痛、抗心律失常等。 2021/7/19 星期一【注意事項】 1. 正確選擇和執行加壓治療方案。不得自行設計或修改加壓治療方案。 2. 一旦確診，盡早進行加壓治療或高壓氧治療。如高壓氧艙工作壓力不夠，應盡早設法轉送至其他加壓艙進行治療。 3. 治療出艙后患者應在艙旁進行1224h醫學觀察。對于癥狀復發者，應再次加壓治療，治