急性左心衰竭的緊急處置目錄一.心力衰竭的定義二.心力衰竭分期三.心力衰竭的分類四.急性心力衰竭的分類五.急性左心衰的病因六.發病機制七.臨床表現八.輔助檢查九.治療措施心力衰竭的定義心力衰竭是一種臨床綜合征，其癥狀和/或體征由心臟結構和/或功能異常引起，并由利鈉肽（BNP）水平升高和/或肺部或全身充血的客觀證據所證實。定義中的心臟結構和/或功能異常包括：射血分數（EF）<50%，心腔異常擴大，E/E'>15，中/重度心室肥厚，或中/重度瓣膜狹窄或反流。利鈉肽（如BNP和NT-proBNP）是診斷心衰不可或缺的組成部分，特別是在診斷不確定時。

心力衰竭分期1、A期（心衰風險期）患者有心衰風險但目前或既往無心衰癥狀或體征，且沒有心臟病的結構或生物標志物證據。患有高血壓、動脈粥樣硬化性心血管疾病、糖尿病、肥胖、已知接觸過心臟毒性物質、有心肌病或遺傳性心肌病陽性家族史的患者屬于這一類。這些患者并不是都會發生心衰，但可能需要進行危險因素干預。心力衰竭分期2、B期（心衰前期）患者目前或既往無心衰癥狀或體征，但存在結構性心臟病或心功能異常或利鈉肽水平升高的證據。結構性心臟病：左心室肥厚、心腔擴大、室壁運動異常、心肌組織異常（如，心肌水腫、CMRT2或LGE成像顯示的瘢痕/纖維化異常）、瓣膜性心臟病。心臟功能異常：左心室或右心室收縮功能降低，有創或無創檢查中充盈壓增加的證據，舒張功能異常。利鈉肽水平升高或心肌肌鈣蛋白水平升高，尤其是在暴露于心臟毒性物質的情況下。心力衰竭分期3、C期（心衰期）患者目前或既往存在由心臟結構和/或功能異常引起的心衰癥狀和/或體征。4、D期（晚期心力衰竭）患者在休息時有嚴重的心衰癥狀和/或體征，盡管接受了指南指導的管理和治療（GDMT），但仍反復住院，為難治性或對GDMT不耐受，需要接受高級治療，如考慮心臟移植、機械循環支持或姑息治療。心力衰竭的分類1、射血分數降低的心力衰竭（HFrEF）：LVEF≤40%。2、射血分數輕度降低的心力衰竭（HFmrEF）：LVEF41-49%。3、射血分數保留的心力衰竭（HFpEF）：LVEF≥50%。4、射血分數改善的心力衰竭（HFimpEF）：基線LVEF≤40%，LVEF較基線水平提高超過10個百分點，且再次測量時LVEF＞40%。急性心力衰竭的分類1、急性左心衰竭臨床上急性左心衰竭最為常見。急性發作或加重的心肌收縮力明顯降低、舒張受限或心臟負荷加重,造成急性心排血量驟降、肺循環壓力突然升高、周圍循環阻力增加,出現急性肺淤血、肺水腫，嚴重者表現為組織器官灌注不足的心源性休克。急性心力衰竭的分類2、急性右心衰竭某些原因使右室心肌收縮力急劇下降或右室的前后負荷突然加重，從而引起右心排血量急劇減低的臨床綜合征。3、全心衰左右心同時出現衰竭的表現。臨床多數情況是右心衰竭繼發于左心衰竭而形成全心衰竭，當右心衰竭出現之后，右心排血量減少，左心衰竭的呼吸困難等肺淤血癥狀反而有所減輕。急性左心衰的病因1、原發性心肌損害：與冠心病有關的心肌梗死，特別是急性廣泛前壁心肌梗死，乳頭肌和腱索斷裂，室間隔破裂穿孔、感染性心內膜炎引起的瓣膜穿孔，腱索斷裂所致瓣膜性急性反流等。2、心律失常：原有心臟病基礎上快速性心律失常或嚴重緩慢性心律失常。3、心臟負荷異常：高血壓血壓急劇升高，輸血，輸液過多，過快等。發病機制心臟收縮力突然嚴重減弱，或左室瓣膜急性反流，心排血量急劇減少，左室舒張末壓迅速升高，肺靜脈回流不暢。由于肺靜脈壓快速升高，肺毛細血管壓隨之升高，使血管內液體滲入到肺間質和肺泡內，形成急性肺水腫。肺水腫早期可因交感神經的激活，血壓可升高，但隨著病情持續進展，血壓將逐步下降。臨床表現1、呼吸困難①勞力性呼吸困難：勞力性呼吸困難是左心衰竭最早出現的癥狀，運動使回心血量增加，左心房壓力增高，加重肺淤血。②夜間陣發性呼吸困難：患者熟睡后因憋氣突然驚醒，被迫采取坐位，可伴呼吸急促，陣咳，咯泡沫樣痰，可伴有哮鳴音，又稱“心源性哮喘”。③端坐呼吸：肺淤血達到一定程度，平臥時回心血量增加且橫膈上抬，使呼吸更加困難，患者不能平臥。④急性肺水腫：又稱“心源性哮喘”，是左心衰呼吸困難最嚴重的形式。臨床表現2、咳嗽咳痰開始常于夜間發生，坐位或立位時減輕，多為白色漿液性泡沫狀痰，是肺泡和支氣管黏膜瘀血所致，偶有痰中帶血絲。長期慢性瘀血肺靜脈壓力升高，導致肺循環和支氣管血液循環之間形成側支，一旦破裂可引起大咯血。臨床表現3、乏力、疲倦、頭暈、心悸是心排血量不足和器官、組織灌注不足及代償性心率加快所致的主要癥狀。臨床表現4、少尿及腎功能損害癥狀血液進行再分配時腎的血流量明顯減少可出現少尿。長期慢性的腎血流量減少可出現血尿素氮、肌酐升高并可有腎功能不全的相應癥狀。臨床表現5、肺部濕性啰音由于肺毛細血管壓增高，液體可滲出到肺泡而出現濕性啰音。患者如取側臥位則下垂的一側哆音較多(移動性啰音)。隨著病情由輕到重，肺部哆音可從局限于肺底部直至全肺。臨床表現6、心臟體征除基礎心臟病的固有體征外，慢性左心衰竭的患者一般均有心臟擴大、肺動脈瓣區第二心音亢進及舒張期奔馬律。輔助檢查1、特異性檢查（1）心肌損傷標記物①肌鈣蛋白：是心肌損傷標記物，嚴重心衰患者可有肌鈣蛋白升高。②肌紅蛋白、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶：上述心肌損傷標記物同時升高，結合患者癥狀、心電圖，首先考慮急性冠脈綜合征，不排除其他情況如心肌炎等可能。輔助檢查（2）BNP和NT-proBNP有助于心衰的診斷和療效評估，后者受年齡和腎功能影響較大。①慢性心衰的排除界值：BNP＜35pg/ml，NT-proBNP＜125pg/ml。②急性心衰的排除界值：BNP＜100pg/ml，NT-proBNP＜300pg/ml。③急性心衰的診斷界值：BNP≥300pg/ml；NT-proBNP≥450pg/ml（＜50歲），≥900pg/ml（50-75歲），≥1800pg/ml（＞75歲）。輔助檢查2、心電圖檢查心電圖是心衰患者的基礎檢查，能提供以下信息：①心律、心率心律失常在心電圖中可直接體現。②心肌損害、缺血情況是否存在ST-T改變。③左室肥大V5或V6導聯R波增高＞25mm，V5/V6導聯R波加V1/V2導聯S波＞35mm，I、aVL、V5、V6導聯T波倒置。④左房肥大P波雙峰。⑤右室肥大心電軸右偏，V1導聯R波增高，V1和V2導聯T波倒置，V6導聯深S波，有時呈右束支傳導阻滯。⑥右房肥大P波高尖。輔助檢查3、超聲心動圖檢查超聲心動圖對心衰患者的檢查至關重要。①心包超聲可識別心包積液、鈣化。②心臟結構心腔大小、心肌肥厚、心臟幾何形狀。③瓣膜關閉不全、狹窄。④功能室壁運動、射血分數、區分收縮功能和舒張功能障礙。⑤估測肺動脈高壓根據三尖瓣反流情況估測肺動脈收縮壓。⑥識別射血分數保留的心衰（HFpEF）左房容積指數＞34ml/m2，左室質量指數≥115（男）或95（女）g/m2。輔助檢查4、胸部X線檢查（1）出現以下征象，結合癥狀體征，提示心衰可能：心臟擴大肺淤血/肺水腫；肺門血管影模糊、蝶形肺門；彌漫性肺內大片陰影。（2）胸片還可提供其他信息：胸腔積液：少量時肋膈角變鈍，大量時可見弧形積液平面，嚴重心衰時可伴胸腔積液原有肺部疾病。（3）注意X線胸片正常并不能排除心衰。治療措施1、一般治療（1）體位：坐位或半臥位，雙腿下垂。（2）吸氧：純氧或高流量吸氧，SPQ2達95%以上，呼吸機，泡沫消除劑。治療措施2、藥物治療（1）嗎啡①嚴重的急性左心衰尤其是伴有焦慮和呼吸困難的病人，應早期使用嗎啡。②嗎啡可以引起靜脈擴張和微弱的動脈擴張，同時減慢心率。③3-5mgiv15min可重復。④5-10mg皮下或肌肉注射。⑤顱內出血，神志障礙，休克，慢性阻塞性肺疾病，支氣管哮喘禁用。治療措施（2）利尿劑①首選呋塞米，托拉塞米，布美他尼等袢利尿劑。②通過血管擴張和快速利尿作用減少循環血量，減輕心臟前負荷，降低肺毛細血管楔壓。③注意低鉀低鈉低氯及堿中毒。治療措施（3）擴血管藥選擇原則：若以肺水腫、肺充血位置，無明顯周圍灌注不足，宜選用靜脈擴張劑（硝酸甘油）；以心排量降低，有明顯灌注不足，而肺充血不嚴重，宜選用動脈擴張劑（硝普鈉）；兩者兼有，宜選用動靜脈擴張劑（硝普鈉）。治療措施1）硝酸甘油①主要擴張靜脈，減輕心臟前負荷。②大劑量時有擴張小動脈降低心臟后負荷作用。③首選靜脈給藥。④用藥至肺水腫癥狀緩解或動脈收縮壓降至90-95mmHg，原有高血壓者下降不宜超過原血壓20%。治療措施2）硝普鈉①直接作用于血管平滑肌，均衡擴張小動脈及靜脈。②作用強，起效快，持續時間短。③需據血壓及癥狀隨時調整劑量，最大劑量300-400ug/min。治療措施3）酚妥拉明①受體阻滯劑，主要擴張小動脈，也擴張靜脈，適用于肺水腫伴外周阻力高的病人。②需根據血壓反應調整劑量。③注意心率增快（目前使用相對少）。治療措施4）烏拉地爾①外周及中樞雙重作用。②用于高血壓、急性心梗所致心力衰竭。③不用于二尖瓣嚴重狹窄所致的肺水腫。治療措施5）重組人腦利納肽（rhBNP）①屬內源性激素物質，是一種兼具多重作用的新型抗心衰藥物。②主要作用是擴張靜脈和動脈（包括冠脈），從而減低前后負荷，在無直接正性肌力作用下提高CO。③具有利尿、排納、抑制RAAS和交感神經系統的多重作用。治