病理生理學呼吸衰竭演示文稿現在是1頁\一共有42頁\編輯于星期四病理生理學呼吸衰竭現在是2頁\一共有42頁\編輯于星期四肺的換氣是指肺泡與肺泡毛細血管血液之間的氣體交換過程。現在是3頁\一共有42頁\編輯于星期四呼吸衰竭的概念：指由于外呼吸功能的嚴重障礙，以至動脈血養分壓低于正常范圍，伴或不伴二氧化碳分壓增高的病理過程。判斷標準：PaO2＜8kPa，PaCO2＞6.67kPa。呼吸衰竭的分類：1、根據PaCO2的變化分類：Ⅰ型呼衰（低氧血癥型呼吸衰竭）：只有PaO2降低。Ⅱ型呼衰（高碳酸血癥型呼吸衰竭）：既有低氧血癥又有高碳酸血癥。現在是4頁\一共有42頁\編輯于星期四2根據病變部位分類：中樞性呼吸衰竭：病變位于呼吸中樞以上部位。外周性呼吸衰竭：病變位于呼吸器官3根據發病機制的不同分類：通氣性呼吸衰竭換氣性呼吸衰竭4根據起病緩急分類：急性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭現在是5頁\一共有42頁\編輯于星期四二呼吸衰竭的原因和發生機制（一）肺通氣功能障礙潮氣量：每次呼吸時吸入或呼出的氣量。肺活量：用力吸氣后從肺內所能呼出的最大氣量。正常成人靜息時肺通氣量約為6L/min，其中死腔通氣量占30％，肺泡通氣量約為4L/min，若各種原因使肺泡通氣量明顯減少可以導致呼吸衰竭。現在是6頁\一共有42頁\編輯于星期四1、限制性通氣不足概念：吸氣時肺泡擴張受限制所引起的肺泡通氣不足稱為限制性通氣不足（restrictivehypoventilation)。原因：①呼吸機活動障礙：中樞或周圍神經的器質性病變、腦外傷、脊髓灰質炎、多發性神經炎、鎮靜安眠藥所引起的呼吸中樞抑制、重癥肌無力、低鉀血癥所引起的肌肉弛緩性麻痹等。現在是7頁\一共有42頁\編輯于星期四②胸廓的順應性降低胸廓畸形、胸膜纖維化等③肺的順應性降低肺水腫、肺纖維化、肺泡Ⅱ型上皮細胞表面活性物質生成減少④胸腔積液和氣胸2、阻塞性通氣不足概念：由氣道狹窄和阻塞所致的通氣障礙稱之為阻塞性通氣不足（obstructivehypoventilation)。現在是8頁\一共有42頁\編輯于星期四①中央氣道阻塞：中央氣道指氣管分叉以上的氣道阻塞。其特點是有軟骨支撐。阻塞的原因：異物、滲出物、喉頭水腫、腫瘤壓迫、管腔痙攣等。阻塞發生在中央氣道胸外部分，引起吸氣性呼吸困難。阻塞發生在中央氣道胸內部分，引起呼氣性呼吸困難。現在是9頁\一共有42頁\編輯于星期四現在是10頁\一共有42頁\編輯于星期四②外周氣道阻塞外周氣道：指直徑小于2mm的小支氣管和細支氣管。特點：無軟骨支撐，管壁薄，與周圍的肺組織緊密相連。外周氣道阻塞主要引起呼氣性呼吸困難。等壓點平移原理小氣道甚至閉合，形成肺氣腫。現在是11頁\一共有42頁\編輯于星期四現在是12頁\一共有42頁\編輯于星期四通氣功能障礙時血氣變化的特點：既有低氧血癥又有高碳酸血癥，因此通氣功能障礙引起的呼吸衰竭屬于Ⅱ型呼衰。（二）彌散障礙氣體彌散的速度取決于肺泡毛細血管膜兩側的氣體分壓差、肺泡毛細血管膜的面積與厚度以及氣體的彌散能力。彌散障礙的原因：現在是13頁\一共有42頁\編輯于星期四1、肺泡膜面積減少肺泡膜面積減少主要見于肺實變、肺不張、肺葉切除等。2、肺泡膜厚度增加見于肺水腫、肺纖維化、肺泡透明膜形成、肺泡毛細血管擴張等。彌散障礙時血氣變化的特點只引起低氧血癥，無高碳酸血癥，屬于Ⅰ型呼衰。現在是14頁\一共有42頁\編輯于星期四（三）肺泡通氣血流比例失調正常VA/VQ為0.84，肺泡通氣血流比例失調的原因和類型1、部分肺泡通氣不足：部分肺泡通氣不足時，VA/VQ顯著降低，流經這部分肺泡的血液未經充分氧合便摻入動脈血中，這類似于動－靜脈短路，故稱為功能性分流（functionalshunt)。又稱之為靜脈血摻雜。現在是15頁\一共有42頁\編輯于星期四2、部分肺泡血流不足：部分肺泡血流不足時，VA/VQ顯著增大，這部分肺泡的通氣不能充分參與氣體交換，這類似于增大了生理性死腔，稱之為死腔樣通氣（deadspacelikeventilation)。血氣變化特點：PaO2降低，PaCO2取決于健肺代償的程度，可增高、降低、也可正常。現在是16頁\一共有42頁\編輯于星期四現在是17頁\一共有42頁\編輯于星期四為什么通氣－血流比例失調時，PaO2降低，PaCO2可增高、降低、也可正常？機制：①部分肺泡通氣不足時，病變部位VA/VQ顯著降低，流經這部分肺泡的血液氧分壓和氧含量降低，這種血氣變化可引起代償性通氣增強，結果使健肺肺泡通氣量增加，VA/VQ大于0.8，流經健肺的血液氧分壓增高，而氧含量則無明顯增加（氧離曲線特點決定），但二氧化碳分壓與含量均降低（二氧化碳解離曲線決定），結果來自病肺與健肺的血液混合而成的動脈血的氧分壓是降低的，二氧化碳的分壓與含量則可正常，若代償性通氣過度則可低于正常，若病變范圍太大，加之代償不足，又可高于正常。現在是18頁\一共有42頁\編輯于星期四血液氧和二氧化碳解離曲線現在是19頁\一共有42頁\編輯于星期四現在是20頁\一共有42頁\編輯于星期四②部分肺泡血流不足時，病變區VA/VQ顯著增大，這部分血液PO2增高，而氧含量無明顯增加（由氧離曲線決定），健肺血流量增加使VA/VQ減小，這部分血液不能充分氧合，其氧分壓合氧含量均明顯降低，二氧化碳分壓與含量均明顯增高。由此混合而成的動脈血氧分壓降低，而二氧化碳分壓則取決于呼吸代償的程度，可正常、增高、降低。現在是21頁\一共有42頁\編輯于星期四現在是22頁\一共有42頁\編輯于星期四(四）解剖分流增加：解剖分流：正常情況下，一部分靜脈血經支氣管靜脈或肺內動靜脈交通支直接流入肺靜脈，稱為解剖分流。當肺水腫、肺不張時，部分肺泡完全喪失通氣，流經這部分肺泡的血液完全沒有參加氣體交換，類似于解剖分流，稱之為真性分流（trueshunt)吸純氧可以鑒別功能性分流與真性分流。現在是23頁\一共有42頁\編輯于星期四三呼吸衰竭時機體的主要代謝功能變化（一）對酸堿平衡和電解質的影響四種單純性酸堿中毒均可能發生，常為混合性酸堿平衡紊亂。1、呼吸性酸中毒：見于Ⅱ型呼衰電解質變化：①血鉀升高，②血氯降低2、代謝性酸中毒：主要原因是缺氧，乳酸生成增多。現在是24頁\一共有42頁\編輯于星期四3、呼吸性堿中毒：主要見于Ⅰ型呼衰，代償性通氣過度，或使用人工呼吸機時通氣量過大。此時血鉀可降低，血氯升高。4、代謝性堿中毒：低鉀引起。（二）循環系統的變化代償性變化：一定程度PaO2降低和PaCO2增高可興奮心血管運動中樞，使心率加快，心肌收縮力增強。嚴重PaO2降低和PaCO2增高可直接抑制心血管中樞。現在是25頁\一共有42頁\編輯于星期四慢性呼吸衰竭常常可引起右心的肥大與衰竭，即導致肺源性心臟病。其發生機制：①肺泡缺氧和二氧化碳潴留所引起的血液H+離子濃度過高，可引起肺小動脈收縮，升高肺動脈壓，加重右心的后負荷。②慢性缺氧所引起的肺小動脈長期收縮，可導致血管壁增厚、硬化，由此形成持久而穩定的慢性肺動脈高壓。現在是26頁\一共有42頁\編輯于星期四③長期慢性缺氧所引起的代償性紅細胞增多使血液粘度增加，也可增加肺循環的阻力。④有些肺部病變，如肺毛細血管床的大量破壞、肺栓塞、肺血管痙攣等也能成為肺動脈高壓的原因。⑤缺氧和酸中毒降低心肌的舒縮功能。⑥呼吸困難時用力呼吸，使胸內壓增高，心臟受壓，影響心臟的舒張期充盈。現在是27頁\一共有42頁\編輯于星期四缺氧和二氧化碳潴留可導致中樞神經系統功能紊亂。（三）中樞神經系統的變化二氧化碳麻醉：當二氧化碳分壓超過80mmHg時，可引起一系列中樞神經系統功能障礙的臨床表現，如頭痛、煩躁不安、言語不清、精神錯亂、嗜睡、驚厥、昏迷等，稱之為二氧化碳麻醉肺性腦病（pulmonaryencephalopathy)概念：指由呼吸衰竭所引起的腦功能障礙，患者初期可表現為興奮、躁動，繼而出現記憶力和定向力障礙、譫妄、驚厥、昏迷等表現。現在是28頁\一共有42頁\編輯于星期四發生機制：低氧血癥、高碳酸血癥、酸堿失衡。①酸中毒使腦血管擴張，缺氧和酸中毒使腦毛細血管內皮細胞受損→血管源性腦水腫②缺氧使ATP生成減少，鈉泵失靈，腦細胞水腫。③腦內DIC進一步加重缺血缺氧。④腦脊液pH值↓,谷氨酸脫羧酶活性↑,GABA↑⑤酸中毒使磷脂酶活性升高，溶酶體水解酶釋放，破壞神經細胞。現在是29頁\一共有42頁\編輯于星期四（四）腎功能變化（五）胃腸功能變化四呼吸衰竭的防治原則（一）去處病因（二）提高PaO2應盡快把PaO2提高到60mmHg以上。現在是30頁\一共有42頁\編輯于星期四Ⅰ型呼衰可吸入較高濃度的氧,但一般不超過50％。Ⅱ型呼衰應低濃度、低流量給氧（濃度30％左右、流量1～2L/min）。（三）降低PaCO2（四）改善內環境和防治器官功能障礙。現在是31頁\一共有42頁\編輯于星期四急性呼吸窘迫綜合征一

概念急性呼吸窘迫綜合征（AcuteRespiratoryDistressSyndrome,ARDS）:是由于急性肺泡毛細血管膜損傷所引起的呼吸衰竭，是一種以急性呼吸窘迫和低氧血癥為特征的綜合征。該病死亡率極高，60%患者在發病后兩周內死亡。現在是32頁\一共有42頁\編輯于星期四三肺的病理改變尸檢發現，病肺重量增加，呈暗紅色或暗紫色的肝樣變，肺泡含氣量少或不含氣。鏡下見肺間質和肺泡內水腫，肺微血管內廣泛的微血栓形成，局灶性肺出血，肺不張以及肺內透明膜形成等。休克，嚴重感染，外傷，輸血輸液過多，DIC,長期使用呼吸機，體外循環，大面積燒傷等。二

病因：

現在是33頁\一共有42頁\編輯于星期四四臨床表現和診斷要點：1、在原有疾病的基礎上突然發生進行性的呼吸窘迫，其呼吸窘迫的特點在于不能用通常給氧的方式加以改善，也不能用原發性心肺疾患加以解釋，呼吸頻率超過20次/分，嚴重時超過35次/分。2、頑固性的低氧血癥，PaO2低于60mmHg(8kPa)，吸純氧15分鐘后PaO2仍低于350mmHg（46.7kPa）。現在是34頁\一共有42頁\編輯于星期四[正常人吸純氧15分鐘后PaO2可達550mmHg。PaCO2早期低于正常，晚期則可高于正常。3、胸廓肺順應性降低，一般低于50ml/98Pa，正常為100ml/98Pa.4、胸部X線檢查可見肺紋理增粗，逐漸發展為斑片狀陰影，甚至呈毛玻璃樣。5、必須排除由慢性肺部疾病及左心衰竭引起的肺水腫。現在是35頁\一共有42頁\編輯于星期四五ARDS的發生機制1、中性粒細胞在肺部聚集激活，釋放氧自由基、蛋白酶和脂質代謝產物，從而導致肺泡毛細血管膜損傷，是ARDS發生的主要機制。氧自由基導致脂質過氧化，損害生物膜，還可破壞巰基酶活性。蛋白酶可分解組織蛋白，損傷肺泡毛細血管膜。脂質代謝產物如白三烯、前列腺素等可增高肺毛細血管的通透性，引起肺水腫。現在是36頁\一共有42頁\編輯于星期四通常情況下有10％－20％的中性粒細胞聚集在肺泡毛細血管中，稱之為“物理性扣留”，這是因為中性粒細胞直徑大于肺泡毛細血管，其變形能力比紅細胞差，容易被扣留于肺泡毛細血管中。ARDS發生過程中中性粒細胞在肺毛細血管的聚集不是物理性扣留，而是化學性粘付。是由于各種趨化因子作用的結果。由于肺泡毛細血管膜的總面積可達80m2，可粘付大量中性粒細胞，以至于外周血中白細胞減少。現在是37頁\一共有42頁\編輯于星期四2、某些致病因子直接損傷肺泡毛細血管膜，如吸入有毒氣體、細菌栓塞等。3、血管內皮細胞損傷以及中性粒細胞和肺組織釋放的促凝物質，導致肺內DIC，阻斷肺的血流，引起肺組織損傷。4、纖溶系統活化后形成纖維蛋白降解產物，以及血小板活化后釋放TXA2等，可使肺微血管通透性增高，從而加重肺水腫。現在是38頁\一共有42頁\編輯于星期四六ARDS導致呼吸窘迫和呼吸衰竭的機制1、通氣血流比例失調它是ARDS患者呼吸衰竭的主要機制。由于肺泡Ⅱ型上皮細胞受損，表面活性物質生成減少，使肺泡表面張力增高，形成肺不張，水腫液阻塞氣道，以及炎性介質引起支氣管痙攣，都可使肺泡通氣量減少，導致功能性分流增加。肺毛細血管內廣泛微血栓形成以及炎性介質引起肺微血管收縮可使部分肺泡血流量減少，形成死腔樣通氣。現在是39頁\一共有42頁\編輯于星期四2、氣體彌撒障礙肺間質和肺泡水腫、肺內透明膜形成均可增加肺泡毛細血管膜的厚度，導致氣體彌散障礙。3、肺泡通氣量減少肺水腫、肺泡表面活性物質生成減少使肺順應性降低，可引起限制性通氣不足，水腫液阻塞氣道以及炎性介質引起的氣道痙攣、狹窄，可導致阻塞性通氣不足，兩種情況均可使肺泡通氣量明顯減少。現在是40頁\一共有42頁\編輯于星期四缺氧可通過主動脈體和頸動脈體的外周化學感受器反射性引起呼吸中樞興奮，肺充血、水腫還可刺激肺泡毛細血管旁的J感受器，反射性引起呼吸中樞興奮，患者呼吸加深加快，因而出現呼吸窘迫。七

防治原則

1、積極治療原發病，如抗感染、抗休克等。2、