急性腎功能不全講課課件第1頁，共36頁，2023年，2月20日，星期四[定義]狹義：ARF是指急性腎小管壞死（ATN）廣義：ARF是由多種病因引起的臨床綜合征，其臨床表現為：腎功能在短時期內（數小時或數天）急劇地進行性下降，氮質代謝廢物積聚和水電解質失調。常伴有少尿或無尿，但在非少尿型者可無少尿。現代觀點：進行性血BUN和Cr升高（每日BUN升高3.6～10.7mmol/L，Cr升高88.4～176umol/L）是診斷ARF的可靠依據。第2頁，共36頁，2023年，2月20日，星期四ARF是臨床的危重急癥：平均病死率高達50％以上預后：年齡、原發病因、診治早晚、是否存在嚴重并發癥或其他器官功能衰竭。～～早期診斷、及時適當處理,病人的腎功能多可完全恢復，但若延誤診治則可致死。MODS第3頁，共36頁，2023年，2月20日，星期四[病因]

根據解剖部位三類：腎前、腎后、腎實質性。一、腎前性急性腎衰（一）血容量不足：主要體液丟失，如胃腸道、皮膚、腎臟，容量轉移（胸水、腹水）。（二）循環衰竭：器質性心臟病變、或過敏性休克、降壓藥、麻醉、敗血癥等；如由于心排減少，致血管擴張，腎血灌注降低。二、腎后性急性腎衰（一）梗阻：結石，膀胱和盆腔臟器腫瘤壓迫、占位性病變，前列腺疾患。（二）膀胱破裂第4頁，共36頁，2023年，2月20日，星期四三、腎實質性急性腎衰(NephrogemicARF)分4類（一）腎小球性：各種病因引起的急性（原發、繼發）和急進性腎炎；腎病綜合征。（二）腎血管性：血管炎，惡性小A硬化腎病，腎皮質壞死，急速發生的腎V血栓形成；（三）急性腎間質性病變

1、過敏性：主要為藥物，青霉素類、磺胺類、非類固醇消炎解毒藥、治痛風藥、抗癲癇藥、干擾素A、抗結核藥；

2.感染性：各種微生物及其毒素，引起急性間質炎，腎乳頭壞死；

3.代謝性：尿酸腎病，高鈣血癥，高鈣尿癥，鈣沉積腎間質；

4.腫瘤性：多發性骨髓瘤，淋巴瘤，白血病細胞浸潤腎間質。（四）急性腎小管壞死（AcuteTubularNecrosisATN）

ARF最常見類型,占75%-80%。第5頁，共36頁，2023年，2月20日，星期四根據原因分三類：

1.腎毒素

A.抗菌素：氨基甙為首（70%）、頭孢一、二代、四環素族、磺胺、兩性霉素B。

B.X線造影劑：（20%）有高齡，糖尿病，骨髓瘤，利尿劑應用，血容量不足，腎功能不全等不利因素。

C.環孢素A（免疫抑制劑藥）

D.化學毒素：重金屬、汞、砷、鉛、有機溶劑、甲醇。

E.生物性毒素：蛇毒、蜂毒，青魚膽中毒，毒蕈等。第6頁，共36頁，2023年，2月20日，星期四2.腎缺血ATN的最常見原因

A、休克：任何原因引起休克，腎血流量（RBF）↓

(1).嚴重創傷：戰傷、擠壓傷，嚴重骨折，燒傷引起失血，大量滲出液，休克。

(2).外科大手術后：嚴重的原發病，加上麻藥、鎮靜藥，組織創傷失血、失水（脫水），血管擴張→腎缺血。

(3).產后并發癥：早期感染性流產，晚期產后大出血。

(4).嚴重感染：常伴周圍循環衰竭，急性胃腸道感染、休克性肺炎，嚴重急性胰腺炎、敗血癥、流行性出血熱、鉤體病。

(5).血循環功能障礙：嚴重心衰、心律失常、心包填塞。

B、細胞外液量減少：失鈉失水→血溶量不足導致本病。★失鈉失水見各種原因所致嚴重嘔吐、腹瀉、糖尿病酸中毒、燒傷等。★幼兒、老年人在較嚴重失鈉失水，雖然臨床上無休克表現，也易發生急性腎衰。第7頁，共36頁，2023年，2月20日，星期四3.血紅蛋白、肌紅蛋白異常增多A.血管內溶血：異型輸血、輸血反應，毒素或免疫因素，瘧疾、蠶豆病等引起溶血。B.肌紅蛋白尿和橫紋肌溶解：外傷，持久昏迷，劇烈運動，肌肉疾病。⒈腎血流動力學異常⒉腎小管上皮細胞代謝障礙⒊腎小管上皮脫落，管腔中管型形成第8頁，共36頁，2023年，2月20日，星期四[發病機制]

目前對于缺血所致急性腎小管壞死的發病機制，主要有以下解釋：一、腎血流動力學異常主要為腎血漿流量下降，腎內血流重新分布表現腎皮質血流量減少，腎髓質充血等。造成上述血流動力學障礙的原因眾多，主要有：①交感神經過度興奮；②腎內腎素-血管緊張素系統興奮；③腎內舒張血管性前列腺素(主要為PGI2,PGE2)合成減少，縮血管性前列腺素(血栓素A2)產生過多；④由于血管缺血，導致血管內皮損傷，血管收縮因子(內皮素)產生過多，舒張因子(一氧化氮)產生相對過少，目前認為本機制可能為最主要機制；⑤管-球反饋過強，造成腎血流及腎小球濾過率進一步下降。第9頁，共36頁，2023年，2月20日，星期四二、腎小管上皮細胞代謝障礙主要為缺氧所致，表現為①ATP含量明顯—Na+-K+-ATP酶活力下降，使細胞內Na+、Cl-濃度上升，K+濃度下降，細胞腫脹；②Ca2+-ATP酶活力下降，使胞漿中Ca2+濃度明顯上升，線粒體腫脹，能量代謝失常；③細胞膜上磷脂酶因能量代謝障礙而大量釋放，進一步促使線粒體及細胞膜功能失常；④細胞內酸中毒等。第10頁，共36頁，2023年，2月20日，星期四三、腎小管上皮脫落，管腔中管型形成腎小管管腔堵塞造成壓力過高，一方面妨礙了腎小球濾過，另一方面積累于被堵塞管腔中的液體沿受損的細胞間隙進入組織間隙，加劇了已有的組織水腫，進一步降低了腎小球濾過及腎小管間質缺血性障礙。第11頁，共36頁，2023年，2月20日，星期四第12頁，共36頁，2023年，2月20日，星期四病理⑴肉眼檢查：肉眼可見腎臟增大而質軟，剖面髓質呈暗紅色，皮質腫脹，因缺血而呈蒼白色。⑵顯微鏡檢查：典型的病理改變是光鏡檢查見腎小管上皮可見變薄、腫脹、壞死，管腔內有脫落的上皮、管型和炎癥滲出物。第13頁，共36頁，2023年，2月20日，星期四臨床表現（分為三個時期）（一）少尿期：一般為7～14天

1、尿量減少：尿量逐漸減少或驟減少尿：每日尿量持續<400ml

無尿：每日尿量持續<100ml

～～當少尿>4周時，重新考慮ATN的診斷，有可能存在腎皮質炎，腎小球腎炎或血管炎第14頁，共36頁，2023年，2月20日，星期四2、進行性氮質血癥血BUN與Cr↑,其升高速度與體內蛋白分解狀態有關無并發癥高分解狀態血BUN↑/d3.6～7.1mmol/L10.1～17.9mmol/L血Cr↑/d44.2～88.4umol/L>176.8umol.L～～促進蛋白分解的原因：熱量供給不足，肌肉壞死，血腫胃腸道出血，腎上腺皮質激素的應用第15頁，共36頁，2023年，2月20日，星期四3、水電解質紊亂及酸堿平衡失常：

1）水中毒與鈉潴留（稀釋性低鈉血癥）；

2）高鉀血癥：是ARF最嚴重的并發癥，是起病第一周最常見的死亡原因，此時血鉀>5.5mmol/L3）高磷血癥與低Ca2+血癥

4)代謝性酸中毒：第16頁，共36頁，2023年，2月20日，星期四4、心血管系統表現：

1）高Bp:常發生在中晚期，為輕～中高度高Bp，偶有高Bp腦

2）心衰：極少

3）心律失常：主要由高鉀血癥所致

4）心包炎：極少，多表現為心包磨擦及胸痛第17頁，共36頁，2023年，2月20日，星期四5、其他并發癥：

1）、肺部，尿路及創面感染：是最常見的并發癥，占30%～70%2）、消化道出血：主要原因是應急性潰瘍，出血與原發病情成正比。

3）、ARDS4）、DIC5）、ARF合并MODS：指ARF同時或在疾病發現過程中，發生其他臟器功能衰竭。常見于敗血癥，感染性休克，嚴重創傷和戰傷以及大手術后等。最早出現威脅生命的情況為肺功能衰竭：嚴重低O2血癥，需依賴機械通氣維持>5天。第18頁，共36頁，2023年，2月20日，星期四（二）、多尿期：持續1～3周進行性尿量增多足腎功能開始恢復的一個標，每日尿量可逐漸增加，但腎功能并不立即恢復。早期：仍可有高分解代謝、高鉀血癥、易發生感染，心血管并發癥，上消化道出血等。后期：GRF↑時，血BUN↓，低鉀血癥。第19頁，共36頁，2023年，2月20日，星期四（三）、恢復期：3～12個月自我感覺良好，血BUNCr接近正常，尿量逐漸恢復正常。少部分病人可腎功能持久不恢復。一般認為：年齡大，少尿期持續時間長，其腎功能恢復較差。非少尿型ATN：指患者在氮質血癥期的尿量>500ml/d,其病情較輕，并發癥少第20頁，共36頁，2023年，2月20日，星期四急性腎功能衰竭的診斷思路1、鑒別腎衰竭是ARF或慢性腎衰竭（CRF）：可供參考的指標包括腎臟的影像學檢查、指甲（或頭發）肌酐化驗以及臨床上病人的尿量改變以及是否存在貧血、低蛋白血癥等。2、ARF確診后，應鑒別其分類是腎前性、腎后性或腎性：腎前性ARF可參考臨床已知的病因、尿診斷指數、SCr及BUN增高的比例、補液或速尿試驗等加以明確；腎后性ARF可根據有導致尿路梗阻的因素、無尿與多尿交替或突然出現無尿、影象學檢查見雙側腎盂積水或雙輸尿管上段擴張或膀胱尿潴留等表現予以確診。當腎前性及腎后性ARF均被除外后，腎性ARF即診斷成立。第21頁，共36頁，2023年，2月20日，星期四3、進一步鑒別腎性ARF的可能病變部位。可參考有無基礎腎臟病及缺血或用藥史、腎衰竭發生速度、腎小管功能損害情況、尿沉渣鏡檢情況以及是否存在急性腎炎綜合征表現等進行臨床鑒別，在臨床鑒別有困難時應創造條件盡快進行腎穿刺病理檢查以確診。4、在明確ARF的性質后，還應力求明確其致病病因、臨床類型、是否存在高分解狀態以及有無其它合并癥等，將有利于制定治療措施及判斷疾病預后。在上述鑒別診斷過程中，正確評價患者的臨床表現和實驗室檢查的意義、正確選擇影像學檢查方法均十分重要。此外，確定急診腎活檢的適應癥，對ARF病人做好腎穿前的準備和術后的監測就更為關鍵。正確的診斷有賴于對各方面動態信息的綜合分析。第22頁，共36頁，2023年，2月20日，星期四ATN與腎前性少尿鑒別：實驗室檢查

ATN腎前性少尿尿常規：上皮細胞，細胞管型基本正常顆粒管型尿比重，

<1.016>1.020尿滲透壓<350>500尿滲透壓/血滲透壓<1.1>1.3尿鈉

40-60mmol/L<20mmol/L尿尿素/血尿素（mg/dl)<10>15尿Cr/血Cr(mg/dl)<10>15腎衰指數

>2<1鈉濾過分數>2<1腎衰指數=尿鈉÷（尿肌酐÷血肌酐）濾過鈉排泄分數=(尿鈉÷血鈉)÷(肌酐÷

血肌酐)×100

第23頁，共36頁，2023年，2月20日，星期四ARF腎功能評價腎小球濾過功能肌酐清除率(ml/min)=(140-年齡)*體重(kg)/72*血肌酐(mg/dl)(男性)肌酐清除率(ml/min)=(140-年齡)*體重(kg)/85*血肌酐(mg/dl)(女性)血肌酐的測定、血尿素氮的測定等。腎小管功能的測定：尿滲透壓、尿比重等腎血流量的測定：腎動脈造影、超聲多普勒法第24頁，共36頁，2023年，2月20日，星期四醫院獲得性急腎衰的預防預防感染：血管內導管和腔內導管限制性使用或盡早拔除；根據藥敏結果使用抗生素，盡早停用。防止腎毒性損害：避免使用腎毒性的藥物，必須使用時應適當調整劑量等。藥物性預防措施：補充細胞外容量；必要時使用利尿、脫水劑以減少腎小管的阻塞；應用腎血管擴張劑、鈣離子拮抗劑等。圍手術期的積極預防：注意手術前后血流動力學狀態，增加氧輸送。第25頁，共36頁，2023年，2月20日，星期四

治療第26頁，共36頁，2023年，2月20日，星期四一、原發病的治療：

ATN治療的首要原則為治療原發病。

1、進行積極妥善治療上述各種引起ATN的原發病。

2、處理好血容量不足，休克和清除壞死組織。二、初發期治療：1）利尿劑的使用。甘露醇、小劑量多巴胺現不主張使用。

補足血容量尿量不增加→呋塞米80～500mgivdrop（可加用低分子右旋糖苷）尿量不增加為ATN

尿量增加提示為腎前性氮質血癥

2）其他：氧自由基清除劑、ACEI、鈣離子阻滯劑第27頁，共36頁，2023年，2月20日，星期四三、少尿期治療：急性腎衰一旦確立，即應采取積極的治療措施，有透析治療適應癥者，應立即透析。治療的重點：

1）調節水、電解質和酸堿平衡；

2）控制氮質血癥；

3）供給足夠的營養。（一）、臥休休息（二）、飲食與維持水平衡的治療第28頁，共36頁，2023年，2月20日，星期四1、飲食：早期應嚴格控制蛋白質（0.5g/kg/d）適量初充氨基酸液和保證30～45Kal/kg/d熱量，限制水分，鈉鹽，必要時可全靜脈營養治療2、水平衡：

24hr補液量=顯性失水量+隱性失水量（12ml/kg/d）-內生水量（300ml/d）補液適中的指標：①、體重↓0.2～0.3kg/d②、無水腫，高Bp、心衰③、血Na+135～145mmol/L第29頁，共36頁，2023年，2月20日，星期四(三)、高鉀血癥：最有效的治療為血透析或腹膜透析血鉀<5.5～6.0mmol/L密切觀察，限含鉀高食物與藥物血鉀>6.5mmol/L應急處理后透析，其措施有：

1）10%葡萄糖酸鈣10～20mliv慢

2）5%NaHCO2100mlivdrop維持2～6hr3）50%GS50ml+Insulin6uiv第30頁，共36頁，2023年，2月20日，星期四（四)、代謝性酸中毒：CO2＜13mmol/L時，5%NHCO3100～250mlivdrop（五）、感染：早期據細菌培養和藥敏試驗合理選用對無腎毒性的抗生素治療。（六）、其他并發癥的治療：1）急性左心衰：①據Ccr使用洋地黃制劑；②脫水；③透析2）消化道出血；①、半量使用H2受體阻滯劑；②、輸新鮮的全血；③、必要時無肝素透析。第31頁，共36頁，2023年，2月20日，星期四（七）、血液凈化目前公認，早期預防性透析可減少ARF并發癥及死亡率。預防性透析：系指在出現并發癥前實施透析，這樣可迅速清除體內過多的代謝產物，維持水、電解質和酸堿平衡，有利于維持細胞生理功能和機體內環境穩定，治療和預防原發病的各種并發癥。第32頁，共36頁，2023年，2月20日，星期四指征：1、在確立ARF二天內，凡屬高代謝型則有下述情況之一者也應透析①尿毒