歐陽法創編實驗六：家兔動脈血的神經體液調節時間：2021.03.09【實驗目的

創作：歐陽法影響尿生成因素1.2.3.4.

間接觀察心血管活動的神經體液性調節學習哺乳動物動脈血壓的直接測定方法學習用膀胱插管法記錄尿量的方法觀察與分析幾種因素對尿生成的影響【實驗原理在正常生理情況下，人和高等動物的動脈血壓是相對穩定的。這種相對穩定性是通過神經體液因素的調節而實現的。參與支配心血管活動的神經主要有心交感神經和副交感神經。體液因素主要為腎上腺素和去甲腎上腺素。他們的作用主要是通過對心臟收縮力、心率、房室傳導速度、心輸出量、外周阻力等的調節來實現的。

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歐陽法創編尿的生成過程包括三個相互聯系的環節：腎小球的濾：漿中除了紅細胞和絕大部分血漿蛋白以外的成分，都從腎小球濾過而到達腎小囊的囊腔，形成原尿。腎小管與集管的重吸收：尿進入腎小管，經過腎小吸99的分和葡萄糖等成分被重洗手回血液中。腎小管和集管的分泌：重吸收的同時，腎小管與集合管還能通過分泌活動，使某些血漿成分清除到管腔中，最后從尿中流出。凡能影響這三個過程的神經體液等因素，都可影響尿的生成，引起尿量的變化。【實驗材料器材】儀器：兔手術臺，生理記錄儀，壓力傳感器，保護電極。器材：哺乳動物手術器械，鐵支架，雙凹夾，氣管插管，動脈夾，動脈插管，止血鉗，注射器，棉線，紗布，棉花。材料：家兔。試劑：％烏拉坦，1：10000腎上腺素，12.5U/ml

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歐陽法創編肝素生理鹽水，生理鹽水（臺式液）【實驗步驟1.

連通液導系將壓力傳感器的一側支管，通過輸液管連接動脈插管。用裝有20mL12.5U/ml肝素的注射器向另一側支管內推注，使整個液導系統充滿液體后，用止血鉗夾住推注肝素端的側管。注意：液導系統內不可有氣泡。2.

動物的麻醉固定取一只動物，稱重，2.3kg用25烏拉坦以mL/kg體重的劑量，由耳緣靜脈遠端緩慢注入，共注入約8ml的藥量。動物麻醉后背位固定于兔手術臺上。3.

氣管插管剪去頸部至恥骨聯合之間的被毛，沿頸正中線在喉頭上一指至鎖骨上一指的地方作一個5～的膚切口分離皮下組織及肌肉，暴露，分離氣管。在氣管下方穿一根絲線，于甲狀軟骨下方2處（第三與第四軟骨環之間）作“⊥”形切口，插入氣管插管，以絲線結扎固定。

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歐陽法創編經血在氣管兩側辨別并分離頸總動脈、迷走神經、交感神經、減壓神經，在右側迷走神經下方穿線備用。分離時特別注意不要過渡牽拉，并隨時用生理鹽水潤濕。左側頸總動脈下方穿兩條線備用。5.

插動脈插管在左側頸總動脈的近心端夾一個動脈夾，并在動脈夾遠心端距動脈夾約3cm處結扎。用眼科剪在結扎線與動脈夾之間沿向心方向剪一個楔形切口（約占管徑的一半），向心臟方向插入動脈插管，由備用的線結扎固定。小心松開動脈夾，即可見血液沖進動脈插管。打開計算機采集系統，接通壓力換能器。選擇實驗（影響尿生成的因素），點擊開始計滴，觀察記錄正常血壓和尿量。6.

牽拉頸總動輕輕牽拉插管側（左側）頸總動脈結扎線，觀察血壓變化。7.

夾閉頸總動用動脈夾夾閉右側頸總動脈幾分鐘，觀察血壓的變化。出現變化后立即取下動脈夾，觀察血壓的恢復過

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歐陽法創編程。8.

電刺激迷走經輕輕提起右側迷走神經上的備用線，小心地將神經置于保護電極上，用中等強度的連續刺激（約3，40Hz通過保護電極刺激神經約15秒，觀察血壓的變化。血壓出現明顯變化后即刻停止刺激，使血壓恢復正常。9.10.

耳緣靜脈注1mL生理鹽水，觀血壓變化。耳緣靜脈注1腎上腺0.3mL用生理鹽水補足1mL，觀血壓的變。11.影響生成的因測定1.耳緣靜脈注射10mL生理鹽水1分鐘內注射完），觀察血壓和尿量變化。2.耳緣靜脈注射25葡萄糖5mL，觀察血壓和尿量變化。3.耳緣靜脈注射速尿用生理鹽水補足1mL稍等片刻，觀察血壓和尿量的變化。4.耳緣靜脈注射抗利尿激素，用生理鹽水補足1mL，觀察血壓和尿量變化。注意事項：

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歐陽法創編實驗前應給動物多吃富含水分的食物。麻醉藥注射量要準，速度要慢，同時注意呼吸變化，以免過量引起動物死亡。如果實驗時間過長，動物蘇醒掙扎，可適量補充麻醉藥。在整個實驗過程中，要保持動脈插管與動脈方向一致，防止刺破血管或引起壓力傳遞障礙。每項實驗前要有觀察對照，施加條件時要按“標記”。注意保護神經不要過渡牽拉，并經常保持濕潤。實驗中，注射藥物較多，注意保護耳緣靜脈。【實驗結果相關討論】注：由于我們的小兔子的膀胱發生了病變，膀胱部腫大，內部有土黃色塊裝沉淀，用生理鹽水沖洗有特別混濁的尿液流出。但連通計滴器和測量裝置后，沒有尿滴滴出。懷疑是膀胱發生癌變或膀胱結石。因而很多數據來自于姜子鑰和張嬌她們組。一、動脈血的神經體液節

牽拉頸總動

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歐陽法創編如右圖所示，牽拉頸總動脈后，血壓降低。血壓曲線波的幅度減小。在頸動脈竇和主動脈管壁內有很多感受器。這些感受器是未分化的枝狀神經末梢，對血管的擴張發生反應，稱為壓力感受器，或牽張感受器。動脈壓力感覺器并不是直接感覺血壓的變化，而是感覺血管壁的機械牽張程度。當動脈血壓升高時，動脈管壁被牽張的的程度就升高，壓力感覺器發放的神經沖動也就增多。在一定范圍內，壓力感覺器的傳入沖動頻率與動脈管壁擴張程度成正比。牽拉刺激了頸總動脈上的壓力感受器，可引起壓力感受性反射，其反射效應是使心率減慢，外周血管阻力降低，血壓回降。因此這一反射曾被稱為降壓反射。牽拉通過交感神經的傳入纖維將信息傳至血管運動中樞，使交感神經的活動性降低，交感神經的縮血管纖維受到抑制，從而使血壓降低。圖理論上牽拉頸總動脈對血壓的影響

圖頸總動脈示意圖夾閉頸總動如下圖所示，夾閉一側頸總動脈后，血壓上升，

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歐陽法創編血壓曲線波的幅度似乎變弱。結束夾閉后，血壓下降到正常。圖3.理論上夾閉另一側頸總動脈對血壓的影響由于兩側的頸總動脈血液均是從同一條主動脈中分支出來的，因此將一側的頸總動脈夾上以后，主動脈中的血液全部從另一側的頸總動脈中流過，然而，實際上另一側頸總動脈血液無法通過，心臟泵出的血液從其他動脈流出，這樣就會導致動脈血壓（收縮壓和舒張壓）升高。取下夾子，血壓恢復正常。

刺激迷走神從右圖來看，刺激迷走神經后血壓略為降低，過一段時間后血壓有升高的趨勢。理論上：支配心臟的副交感神經節前纖維行走與迷走神經干中，在胸腔內，心迷走神經纖維與心交感神經一起組成心臟神經叢，與心內神經節細胞發生突觸聯系。因而電刺激迷走神經會促進節后纖維末梢釋放乙酰膽堿，它作用于心肌細胞膜的M型膽堿能受體，改變離子通道的通透性和心肌動作電位，使心臟活動受抑制，于是導致心率減慢，心房肌收縮能力減弱，心房肌不應期縮短，房室傳導速度減慢，即產生負性變時、變力和變傳導作用，使心輸出量減少，血壓下降。本次實驗的結果圖與預期的結果圖有較大差別，并沒有出現血壓在短時間內大幅度降低的現象，這可能跟我們實驗中的操作有關，刺激迷走神

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歐陽法創編經的方法不太適當，或是記錄儀反應不夠靈敏，沒有記錄下刺激迷走神經后心臟和血壓在短時間內發生的巨大變化。圖理論上電刺激迷走神經對血壓的影響

注射生理鹽如右圖所示，加入生理鹽水后血壓并沒有明顯變化，這可能與加入的生理鹽水量不足有關。

注生鹽

注射腎上腺從右圖來看，耳緣注射腎上腺素后，血壓略為降低，然后升高，與理論預測值恰好相反，這可能是由于我們的兔子處于病態狀態有關。理論上：腎上腺素是一種兒茶酚胺，可與、兩類腎上腺素能受體結合。在心臟，腎上腺素與腎上腺素能受體結合，產生正性變時和變力作用，是心輸出量增加。因而腎上腺素是心肌的強烈刺激物，可增加心肌收縮的力量、幅度和頻率。作用于心血管系統會增加血壓。腎上腺素不改變或減低外周阻力。因此，腎上腺素使得收縮壓增加。圖理論上腎上腺素對血壓的影響二、影響尿成的因素

注射生理鹽從下圖看注射生理鹽水后血壓沒有明顯變化，這

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歐陽法創編跟前面動脈血壓神經體液調節中的結果是一致的。從記滴器來看，尿量有所增加。注射生理鹽水后血容量增加，刺激左心房及胸腔大靜脈容量感受器，沖動沿迷走神經上傳到下丘腦的視上核和室旁核，使抗利尿激素的分泌與釋放減少，遠曲小管，集合管對水的重吸收減少，尿液增多，從而使血壓恢復正常。另外，血液被稀釋，血漿膠體滲透壓下降，腎小球有效濾過壓增加，腎小球有效濾過率增加，尿量將會增加。

刺激迷走神從右圖看，電刺激迷走神經后，血壓驟降，脈搏似乎停止，然后血壓迅速回升，血壓曲線重新出現波動。停止刺激后，血壓恢復正常，血壓曲線波的幅度也恢復正常。這與預期的實驗結果相一致，雖然在前面的動脈血壓神經體液調節中刺激迷走神經是結果不明顯，但在這次實驗中結果較明顯，從而說明前面的實驗結果應該實驗操作上的問題所導致，而不是動物本身的原因。電刺激迷走神經后，尿滴間隔增大，尿流量顯著減小。

注射葡萄糖

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歐陽法創編從右圖來看，血壓有小幅度的上升。但不是特別明顯。利用計滴器計滴：注射葡萄糖后，尿流量明顯增大。隨著排尿的進行，血壓有逐漸減小的趨勢。理論上：腎小球的濾過液中葡萄糖濃度與血糖濃度相同，而葡萄糖會在近球小管處被重吸收，進入血液。而近球小管對葡萄糖的重吸收是有一定限度的，當血液總葡萄糖濃度超過160～180mg/100mL時一部分腎小管對葡萄糖的重吸收已達到極限，于是尿中出現葡萄糖，這即腎糖閾。在實驗過程中我們往家兔體內注射了高濃度的葡萄糖溶液，這導致其血液中的葡萄糖濃度大大升高，遠遠超過其腎糖閾。在這種情況下，腎小球濾出的原尿中含有大量的葡萄糖，使得原尿的濃度過高，這樣在遠曲小管和集合管中的濃縮機制僅通過尿素的再循環和NaCl的從吸收所形成的滲透梯度遠遠不能起到濃縮尿的作用，反倒使內髓部分中的組織液中的水分沿著濃度梯度流入尿液中，因此尿量急劇升高。由于注射進入血液的葡萄糖溶液量不多，所以不會對血壓有太大影響，然而隨著尿的不斷排出，能觀察到血壓略微減小。

注射速尿

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歐陽法創編從右圖來看注射速尿后血壓變化不是特別明顯，尿量略有增加，但不是特別明顯，更預期結果又較大差別，這可能跟動物狀態逐漸變差，失去生理活性狀態有關。理論上：速尿（Furosemide）是一種常用的利尿藥。它通過抑制腎髓袢升支的髓質部與皮質部對氯、鈉、鉀等離子及水的重吸收，以及增加腎小球濾過率而產生利尿作用，使尿量明顯增多。速尿的作用機制是速尿與髓袢升支粗段管腔膜載體上的Cl-的合位點發生競爭性的結合，阻礙Cl-載體結合，從而控制NaCl的重吸收，使腎髓質高滲梯度降低，而腎小管液中滲透壓增高，使得尿液濃縮作用減弱，腎小管對水的重吸收大大減少，利尿。生化檢驗尿中的NaCl量明顯增多。

注射抗利尿素從右圖來看，血壓一開始有明顯而短暫的降低，之后開始波動，可見注射抗利尿激素后動物的身體處于一種不穩定的狀態。利用計滴器計滴：注射抗利尿激素后，尿液生成明顯抑制。理論上：抗利尿激素（antidiuretichormone,），及血管升壓素，是由下丘腦的視上核和視旁核的神經元分泌的一種

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歐陽法創編激素，由垂體后葉貯存并釋放的一種九肽。它的主要功熊是促進腎遠曲小管和巢合管對水的重吸收，使血容量恢復，從而維持體液滲透壓的相對穩定、當細胞外液因失水（如腹瀉、嘔吐或大出汗等）而導致滲透壓升高時，丘腦下部視上核前區的滲透壓感受器受到刺激，作用垂體后葉而加速抗利尿激素釋放，從而加強腎遠曲小管和集合管對水的重吸收，尿量減少，使得細胞外液的滲透壓恢復正常。反之，當飲水過多或鹽類丟失過多，使細胞外液的滲邁壓降低時，就會減少對滲透壓感受器的刺激，抗利尿激素釋放隨之減少；腎臟排出的水分就會增加，從而使細胞外液的滲透壓趨向正場．ADH的作用機理是它與遠曲小管和集合管上皮細胞管周膜上的V2受體結合后，激活膜內的腺苷酸環化酶，使上皮細胞中的cAMP的生成增加cAMP的生成增加激活上皮細胞中的蛋白激酶，蛋白激酶的激活使位于管腔膜附近含有水通道的小泡鑲嵌在管腔膜上，增加管腔膜上的水通道，從而增加水的通透性。而基側膜則對水分子可自由通過，因此ADH可以參與調節尿量。由于ADH主要作用于遠曲小管和

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歐陽法創編集合管上皮細胞上，所以它對血壓沒有太大的作用。【相關知識動脈脈搏的波形包括上升支和下降支，其中下降支中還存在降中峽和降中波。這是因為心室舒張時室內壓下降，主動脈內的血液向心室方向返流，從而形成降中峽。而這一番流失主動脈瓣很快關閉，因此再將中下后面形成一個短暫的向上的小波，即降中波。正常的血壓曲線可以觀察到一級波（心搏波）與二級波（呼吸波）：一級波是由于心臟舒縮而引起的血壓波動，心縮時上升，心舒時下降。頻率與心率一致。二級波是由于呼吸時肺的擴張和縮小引起的血壓波動，吸氣時上升，呼氣時下降。1．血液循環動脈血壓的成血管內的血液對血管壁的側壓力，在生理學中稱為血壓（bloodpressure）。形成血壓的主要因素有：心血管系統中的血量、心臟的射血和外周血管阻力。左心室收縮時產生的能量傳遞給射入主動脈的血液，血液中的能量一部分用來推動血液完成從動脈到靜脈、

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歐陽法創編然后返回心房的循環，其余的大部分能量轉化成勢能，貯存在彈性貯器血管中形成對血管壁的側壓．使血管壁擴張。在心舒期，大動脈發生彈性回縮。使貯存在大動脈管壁中的勢能又轉變成推動血液繼續向前流動的動能。由于存在大動脈管壁的這種彈性貯器的作用，雖然心臟的射血是間斷性的。但血液在心血管系統中的流動卻始終是連續進行的。血液從大動脈流回心房的過程中需要克服血流阻力而不斷消耗能量，因而血壓逐漸降低。在體循環中，血液流回大靜脈和右心房時，壓力已接近于零。隨著心臟的每一次收縮和舒張，動脈血壓都要經歷升高和降低的周期性變化、心室收縮時心室內壓升高，最終將血液泵人主動脈，使主動脈壓急劇升高并達到最高值，這時的動脈血壓稱為收縮壓，左心室一次射出的血量中，大約1/3流入外周，其余2/3被暫時貯存在主動脈和大動脈內。心室舒張時主動脈壓下降，在心室舒張末期達到最低點，這時的動脈血壓值稱為舒張壓。主動脈和大動脈的血管壁在心室舒張期發生彈性回縮，將在心室收縮期貯存的部分血液繼續推向外周，使主動脈壓在心室舒張期時仍能維

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歐陽法創編持在較高水平。收縮旺和舒張壓的差值稱為脈搏壓，簡稱脈壓Pulsepressure心動周期中任一瞬間動脈血壓的均值稱為平均動脈壓（arterialpressure，平均動脈壓＝舒張壓＋1／3脈壓。由于心室的舒張期長干收縮期，故平均動脈壓的值接近于舒張壓。（降中峽和降中波分析見前面部分）由此可以看出，動脈血壓是推動血液循環的主要動力。因而，動脈血壓的測量反映了血液循環的基本情況。通過該測量方法，得以研究各種條件對血液循環的影響。影響動脈血壓的主要因素是心室的射血和外周阻力。因此，只有能影響心輸出量和外周阻力的各種因素，都能影響動脈血壓。本實驗所研究的對象主要針對心輸出量，而只有小部分對外周阻力有較小影響。心血管系統調節心血管系統的調節人為地分為三個方面：即神經調節；體液凋節和自身調節。實際上，心血管系統的調節是三個方面相互作用協調進行的。在正常情況下，機體的總血量和動脈血壓常控制在一個相對窄小

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歐陽法創編的范圍內變動。通過心臟和動脈中的壓力感受器，機體的血量和血壓能夠得到調節并保持在正常水平。心肌和血管平滑肌接受自主神經支配，包括交感神經和副交感神經。當來自血管系統感受器的傳入信息和來自高級中樞的信息在心血管中樞整合后，改變了支配心臟和血管的交感神經利副交感神經的興奮性。使心輸出量和血管外周阻力發生變化，以維持動脈血壓相對穩定。機體對心血管話動的神經調節是通過各種心血管反射來實現的。圖6.血壓調節的關系心血管活動的體液凋節主要包括激素和局部代謝產物對心血管活動的凋節。血壓的調節是一個極其復雜的過程，它涉及到許多調節機制和調節因子的作用。鈉的排泄受血漿醛固酮、血管緊張素II和心鈉素水平的影響，還與腎小球濾過率有關。腎小球濾過率的大小主要由腎小球毛細血管血壓決定：當平均動脈壓降低