第十七章超敏反應

（hypersensitivity）第十七章1

概述1．概念機體再次接觸相同抗原后，發生的一種以機體生理功能紊亂或組織細胞損傷為主的特異性免應答。亦稱變態反應（allergy）。

2．分型：根據發生機制分為

I型速發型II型細胞毒型、細胞溶解型III型血管炎型、免疫復合物型IV型遲發型概述2I型超敏反應一.特點

1、反應發生快、消失亦快。2、以生理功能紊亂為主，一般沒有嚴重的組織細胞損傷。3、具有明顯的個體差異和遺傳背景,好發于特應性素質的個體。I型超敏反應3二.參與成分

1．抗原（變應原）能夠選擇性地激活CD4+Th細胞及B細胞，誘導產生特異性IgE抗體應答，引起超敏反應的抗原物質。

天然變應原多為小分子可溶性蛋白質

某些藥物或小分子化學物質+組織蛋白

變應原吸入性變應原：植物花粉、真菌、螨等

食物性變應原：牛奶、雞蛋、魚、蝦等

藥物及生物制品：青霉素、異種動物血清動物血清等其它：某些酶類物質、動物皮屑等

二.參與成分42．抗體（變應素）：特異性IgE類抗體。

IgE主要由鼻咽部、扁桃體、氣管和胃腸道黏膜下固有層淋巴組織中的B細胞產生。IgE為親細胞性抗體，通過其Fc段與肥大細胞和嗜堿性粒細胞表面FcεR結合，使機體處于致敏狀態。

IgE

FcReceptor

2．抗體（變應素）：特異性IgE類抗體。IgEFcR5Riskofallergy:Familynoneonebothnumberofparentswithhistoryofallergy

50403020100percentofchildrenwithatopyRiskofallergy:Familynoneo6Riskofallergy:IgELevels100806040200<6060-200200-450>450Percentofsubjects%ofpopulationwithgivenIgEconcentration%ofsubjectswiththatIgEconcentrationwhoareatopicRiskofallergy:IgELevels107IgE合成的調節

遺傳因素家族易感性，IgE水平高，肥大細胞多；Th2產生的IL-4、IL-13促進IgE的合成Th1產生的IFN-g及IL-12則抑制IgE的合成

IgE合成的調節遺傳因素8IgE特異性的B細胞增殖分化為漿細胞CD4+初始T細胞

IL-4等

IgE的產生及IL-4對之的調節作用

IL-4

IgE特異性的B細胞增殖分化為漿細胞CD4+初始T細胞I93．參與細胞：

肥大細胞、嗜堿性粒細胞和嗜酸性粒細胞肥大細胞、嗜堿性粒細胞生物學特征:*表達高親和力IgE受體*胞質內含大量顆粒；*FcεR與IgE特異性結合，可介導脫顆粒反應，釋放活性介質。3．參與細胞：肥大細胞、嗜堿性粒細胞10

IgE受體

由αβγγ四條肽鏈組成，α鏈與IgE的Fc段結合，β、γ鏈的胞漿區有ITAM，可傳遞信號。IgE受體11致敏階段激發階段效應階段三、發生過程和發生機制三、發生過程和發生機制12

變應原初次進入機體

Ｂ細胞產生特異性IgE

IgEFｃ段與肥大細胞、嗜堿粒細胞表面FｃεRⅠ結合

機體處于致敏狀態

1．致敏階段變應原初次進入機體Ｂ細胞產生特異性Ig13釋放生物活性介質

相同變應原再次進入機體

與致敏細胞表面兩個以上相鄰的IgE結合，使FceRI橋聯

肥大細胞、嗜堿粒細胞脫顆粒

2．發敏階段釋放生物活性介質相同變應原再次進入機體與致敏細胞表14超敏反應醫學醫藥課件15超敏反應醫學醫藥課件16超敏反應醫學醫藥課件17

靜息肥大細胞激活后5分鐘激活后60分鐘肥大細胞脫顆粒靜息肥大細胞激活后5分鐘激活后60分鐘肥大細胞脫18

釋放的活性介質：*預先儲備的介質：組胺、激肽原酶等；*新合成的介質：白三烯、前列腺素、

PAF、細胞因子（IL-4、IL-13）等。

生物活性介質作用于效應組織和器官：-氣管、支氣管、胃腸道平滑肌收縮-小血管擴張，毛細血管通透性增強-促進腺體分泌增加3．效應階段釋放的活性介質：生物活性介質作用于效應組織和器官：319超敏反應醫學醫藥課件20超敏反應醫學醫藥課件21嗜酸性粒細胞對I型超敏反應的調控*嗜酸性粒細胞直接吞噬、破壞肥大細胞、嗜堿性粒細胞脫出的顆粒。*嗜酸性粒細胞活化后可發生內含顆粒的脫出，釋放一系列生物活性介質：釋放組胺酶滅活組胺釋放芳基硫酸酯酶滅活白三烯釋放磷脂酶D滅活PAF

嗜酸性粒細胞對I型超敏反應的調控223.消化道過敏反應1.過敏性休克(1)藥物過敏性休克;(2)血清過敏性休克；

2.呼吸道過敏反應：過敏性鼻炎、支氣管哮喘

4.

皮膚過敏反應

四、常見的I型超敏反應性疾病3.消化道過敏反應1.過敏性休克2.呼吸道過敏反應：23InflammationinTypeI(Asthma)

InflammationinTypeI(Asthma24過敏性鼻炎過敏性鼻炎25支氣管哮喘支氣管哮喘26五、Ｉ型超敏反應防治原則1、避免接觸變應原變應原皮膚試驗五、Ｉ型超敏反應防治原則1、避免接觸變應原變應原皮膚試驗272、脫敏治療異種免疫血清脫敏療法特異性變應原脫敏療法特異性變應原脫敏療法2、脫敏治療異種免疫血清脫敏療法特異性變應原脫敏療28

3．藥物治療1）抑制生物活性介質的合成和釋放：

如阿斯匹林、色氨酸二鈉、腎上腺素等。2）生物活性介質拮抗劑：

撲爾敏、苯海拉明、異丙嗪-----抗組織胺阿斯匹林------緩激肽拮抗劑3）改善效應器官反應性的藥物

腎上腺素-----解除支氣管平滑肌痙攣，抗休克。葡萄糖酸鈣、氯化鈣、維生素C等-----降低毛細血管通透性和減輕皮膚與粘膜的炎癥反應。

3．藥物治療294、免疫新療法*IL-12+變應原

促進Th2型應答向Th1型轉換IgE*編碼變應原的目的基因+DNA載體DNA疫苗誘導Th1型應答*人源化抗IgE單抗抑制肥大細胞和嗜堿性粒細胞脫顆粒*重組可溶性IL-4R+IL-4阻斷IL-4的生物學作用IgE4、免疫新療法30Newtherapyforasthmaandallergy:blockingtheFcportionofIgEfrombindingtotheFceRonmastcellsNewtherapyforasthmaandall31

II

型超敏反應

II型超敏反應是由IgG或IgM類抗體與靶細胞表面相應抗原結合后，在補體、吞噬細胞和NK細胞參與作用下，引起的以細胞溶解或組織損傷為主的病理性免疫反應。II型超敏反應321、組織或細胞上的抗原：同種異型抗原：ABO血型或Rh不符理化生物因素使自身抗原結構改變自身抗原與外來抗原交叉2、外來抗原吸附在組織細胞上：半抗原（藥物）吸附在血細胞表面3、抗原抗體復合物通過FcR、CR與靶細胞結合

一、參與II型超敏反應的抗原抗原位于靶細胞表面1、組織或細胞上的抗原：一、參與II型超敏反應的抗原33二、參與II型超敏反應的分子與細胞分子：抗體--IgG、IgM補體2、效應細胞單核/巨噬細胞中性粒細胞NK細胞二、參與II型超敏反應的分子與細胞分子：抗體--IgG、341、補體介導的溶菌、溶細胞作用：IgG、IgM類抗體與膜抗原結合→形成免疫復合物→激活補體→介導溶細胞效應

3、ADCC效應:

NK及吞噬細胞通過ADCC殺傷靶細胞4、改變靶細胞功能：

抗細胞表面受體的自身抗體與受體結合→刺激或抑制靶細胞功能2、調理促吞噬作用：

抗原抗體復合物激活補體→C3a、C5a吸引吞噬細胞→借助其表面FcR與C3bR→促進對靶細胞的吞噬三、II型超敏反應的發生機制1、補體介導的溶菌、溶細胞作用：3、ADCC效應:35超敏反應醫學醫藥課件36超敏反應醫學醫藥課件37

四.常見疾病舉例

1．輸血反應2．新生兒溶血癥

發生于母胎之間的血型不合

Rh血型不合ABO血型不合

38

Rh血型不合導致的新生兒溶血癥發生機制

輸血剌激產生流產母親（Rh-）

（IgG）抗Rh+第一胎（Rh+）通過胎盤

胎兒體內發生溶血第二胎（Rh+）

死胎、流產等

預防措施：可在分娩后給母體注射抗Rh抗體消除進入母體的Rh+

紅細胞，防止母體致敏或產生抗Rh+（IgG）。Rh血型不合導致的新生兒溶血癥發生機制39超敏反應醫學醫藥課件403、免疫血液病1）藥物過敏性血細胞減少癥*藥物半抗原血細胞+抗體*藥物半抗原與血細胞膜蛋白或血漿蛋白結合+抗體*藥物半抗原與抗體形成IC+具有FcγR的血細胞

血細胞被破壞

紅細胞減少，稱溶血性貧血白細胞減少，稱粒細胞減少癥血小板減少，稱血小板減少性紫癜吸附

補體、NK細胞、吞噬細胞參與3、免疫血液病吸附補體、NK細胞、吞噬細胞參與41Drug-InducedReactions:

AdherencetoBloodComponentscomplementbloodcelladsorbeddrugorantigendrugmetabolite

antibodytodruglysisDrug-InducedReactions:

Adhere42藥物導致過敏性血細胞減少癥的機制藥物導致過敏性血細胞減少癥的機制432）自身免疫性溶血性貧血

服用甲基多巴類藥物或某些病毒感染血細胞表面膜分子被修飾刺激機體產生自身抗體補體、NK細胞、吞噬細胞參與血細胞被破壞2）自身免疫性溶血性貧血血細胞表面膜分子被修飾補體、NK細胞44肺泡基底膜抗原改變呼吸道病毒或細菌感染產生IgG類抗體

肺泡基底膜和腎小球基底膜存在共同抗原腎、肺組織損傷4）肺出血—腎炎綜合征(Goodpasture’s綜合征)臨床特點：以肺出血和進行性腎功能衰竭為特征發生機制：肺泡基底膜抗原改變呼吸道病毒或細菌感染產生IgG類抗體肺45

III型超敏反應

III型超敏反應是由中等大小免疫復合物沉積于局部或全身毛細血管基底膜后，通過激活補體和血小板、在嗜堿性、嗜中性粒細胞參與下，引起的以充血水腫、局部壞死和中性粒細胞浸潤為主要特征的炎癥反應和組織損傷。III型超敏反46可溶性抗原抗體（IgG、IgM）免疫復合物大分子的免疫復合物易被吞噬細胞清除小分子的免疫復合物不沉淀、易被濾過排出中等大小免疫復合物存在于循環，可能沉淀一、發生機制（一）中等大小免疫復合物的形成可溶性抗原抗體（IgG、IgM）免疫復合物大分子的免疫復合物47超敏反應醫學醫藥課件48（二）免疫復合物的沉積條件：*大量的中等大小的免疫復合形成*血管通透性增加*血管內高壓及形成渦流部位：毛細血管基底膜。血管豐富，血流緩慢的器官部位，如腎臟、關節、皮膚等。（二）免疫復合物的沉積49(三)免疫復合物沉積后引起組織損傷的機制1、補體的作用C3a、C5a與肥大細胞或嗜堿性粒細胞上的相應受體結合炎性介質釋放毛細血管通透性增加、滲出增加吸引中性粒細胞至免疫復合物沉積部位3.血小板的作用：肥大細胞及嗜堿性粒細胞活化

釋放血小板活化因子激活血小板局部缺血、壞死釋放血管活性胺水腫2.中性粒細胞的作用：釋放溶酶體酶(包括蛋白水解酶、膠原酶和彈力纖維酶)水解血管及其周圍組織(三)免疫復合物沉積后引起組織損傷的機制3.血小板的作用：50超敏反應醫學醫藥課件51二、Ⅲ型超敏反應的常見疾病(一)局部免疫復合物病1.Arthus反應

馬血清家兔

2.人類局部免疫復合物病

胰島素糖尿病人局部出現紅腫。

皮下多次注射局部多次注射局部紅腫、出血及壞死。二、Ⅲ型超敏反應的常見疾病皮下多次注射局部多次注射局部紅腫52（二）全身性免疫復合物病1、血清病

通常在初次大量注射抗毒素（馬血清）后1～2周發生?；颊唧w內抗毒素抗體已經產生而抗毒素尚未完全排除，二者結合形成中等大小可溶性循環免疫復合物所致。（二）全身性免疫復合物病53

2．鏈球菌感染后腎小球腎炎

抗鏈球菌抗體鏈球菌可溶性抗原循環免疫復合物沉積在腎小球基底膜上致免疫復合物型腎炎抗鏈球菌抗體鏈球菌可溶性抗原循環免疫復合物沉積在腎小球基底膜543、類風濕性關節炎：病因不明，可能與病毒或支原體的持續感染有關，病原體或其代謝產物能使體內IgG分子發生變性，并剌激產生抗變性IgG的抗體（IgM，亦稱類風濕因子），兩者結合成免疫復合物并反復沉積于關節滑膜而致病。3、類風濕性關節炎：55

IV型超敏反應Ⅳ型超敏反應是由效應T細胞與相應抗原作用后，引起的以單核細胞、淋巴細胞浸潤和組織細胞損傷為主要特征的慢性炎癥反應。IV型超敏反應56一.發生機制

同細胞免疫，但出現對機體不利的后果，即造成機體組織損傷。引起本型超敏反應的抗原：病毒、寄生蟲、胞內寄生菌、化學物質等。（P185表17-1）（P186圖17-5）一.發生機制57二.特點1．由Th1介導，無抗體、補體參與。2．反應發生緩慢，即再次接觸抗原后需2~3天才達反應高峰。3．病理改變以淋巴細胞、單核細胞浸潤為主的局部慢性炎癥

二.特點58三.常見疾病舉例1．傳染性遲發超敏反應

2．接觸性遲發超敏反應

小分子化學物質（半抗原）+機體組織蛋白

完全抗原

朗格罕斯細胞提呈

TL

增殖分化為效應TL同種抗原再次刺激接觸性皮炎三.常見疾病舉例增殖分化為效應TL同種抗原再次刺激接觸性皮59結核菌素實驗結核菌素實驗60接觸性皮炎接觸性結膜皮膚炎接觸性皮炎接觸性結膜皮膚炎61麻風病人的肉芽腫麻風病人的肉芽腫62四型超敏反應比較四型超敏反應比較63

本章重點內容各型超敏反應的方式機制各型超敏反應的常見疾病舉例本章重點內容64第十七章超敏反應

（hypersensitivity）第十七章65

概述1．概念機體再次接觸相同抗原后，發生的一種以機體生理功能紊亂或組織細胞損傷為主的特異性免應答。亦稱變態反應（allergy）。

2．分型：根據發生機制分為

I型速發型II型細胞毒型、細胞溶解型III型血管炎型、免疫復合物型IV型遲發型概述66I型超敏反應一.特點

1、反應發生快、消失亦快。2、以生理功能紊亂為主，一般沒有嚴重的組織細胞損傷。3、具有明顯的個體差異和遺傳背景,好發于特應性素質的個體。I型超敏反應67二.參與成分

1．抗原（變應原）能夠選擇性地激活CD4+Th細胞及B細胞，誘導產生特異性IgE抗體應答，引起超敏反應的抗原物質。

天然變應原多為小分子可溶性蛋白質

某些藥物或小分子化學物質+組織蛋白

變應原吸入性變應原：植物花粉、真菌、螨等

食物性變應原：牛奶、雞蛋、魚、蝦等

藥物及生物制品：青霉素、異種動物血清動物血清等其它：某些酶類物質、動物皮屑等

二.參與成分682．抗體（變應素）：特異性IgE類抗體。

IgE主要由鼻咽部、扁桃體、氣管和胃腸道黏膜下固有層淋巴組織中的B細胞產生。IgE為親細胞性抗體，通過其Fc段與肥大細胞和嗜堿性粒細胞表面FcεR結合，使機體處于致敏狀態。

IgE

FcReceptor

2．抗體（變應素）：特異性IgE類抗體。IgEFcR69Riskofallergy:Familynoneonebothnumberofparentswithhistoryofallergy

50403020100percentofchildrenwithatopyRiskofallergy:Familynoneo70Riskofallergy:IgELevels100806040200<6060-200200-450>450Percentofsubjects%ofpopulationwithgivenIgEconcentration%ofsubjectswiththatIgEconcentrationwhoareatopicRiskofallergy:IgELevels1071IgE合成的調節

遺傳因素家族易感性，IgE水平高，肥大細胞多；Th2產生的IL-4、IL-13促進IgE的合成Th1產生的IFN-g及IL-12則抑制IgE的合成

IgE合成的調節遺傳因素72IgE特異性的B細胞增殖分化為漿細胞CD4+初始T細胞

IL-4等

IgE的產生及IL-4對之的調節作用

IL-4

IgE特異性的B細胞增殖分化為漿細胞CD4+初始T細胞I733．參與細胞：

肥大細胞、嗜堿性粒細胞和嗜酸性粒細胞肥大細胞、嗜堿性粒細胞生物學特征:*表達高親和力IgE受體*胞質內含大量顆粒；*FcεR與IgE特異性結合，可介導脫顆粒反應，釋放活性介質。3．參與細胞：肥大細胞、嗜堿性粒細胞74

IgE受體

由αβγγ四條肽鏈組成，α鏈與IgE的Fc段結合，β、γ鏈的胞漿區有ITAM，可傳遞信號。IgE受體75致敏階段激發階段效應階段三、發生過程和發生機制三、發生過程和發生機制76

變應原初次進入機體

Ｂ細胞產生特異性IgE

IgEFｃ段與肥大細胞、嗜堿粒細胞表面FｃεRⅠ結合

機體處于致敏狀態

1．致敏階段變應原初次進入機體Ｂ細胞產生特異性Ig77釋放生物活性介質

相同變應原再次進入機體

與致敏細胞表面兩個以上相鄰的IgE結合，使FceRI橋聯

肥大細胞、嗜堿粒細胞脫顆粒

2．發敏階段釋放生物活性介質相同變應原再次進入機體與致敏細胞表78超敏反應醫學醫藥課件79超敏反應醫學醫藥課件80超敏反應醫學醫藥課件81

靜息肥大細胞激活后5分鐘激活后60分鐘肥大細胞脫顆粒靜息肥大細胞激活后5分鐘激活后60分鐘肥大細胞脫82

釋放的活性介質：*預先儲備的介質：組胺、激肽原酶等；*新合成的介質：白三烯、前列腺素、

PAF、細胞因子（IL-4、IL-13）等。

生物活性介質作用于效應組織和器官：-氣管、支氣管、胃腸道平滑肌收縮-小血管擴張，毛細血管通透性增強-促進腺體分泌增加3．效應階段釋放的活性介質：生物活性介質作用于效應組織和器官：383超敏反應醫學醫藥課件84超敏反應醫學醫藥課件85嗜酸性粒細胞對I型超敏反應的調控*嗜酸性粒細胞直接吞噬、破壞肥大細胞、嗜堿性粒細胞脫出的顆粒。*嗜酸性粒細胞活化后可發生內含顆粒的脫出，釋放一系列生物活性介質：釋放組胺酶滅活組胺釋放芳基硫酸酯酶滅活白三烯釋放磷脂酶D滅活PAF

嗜酸性粒細胞對I型超敏反應的調控863.消化道過敏反應1.過敏性休克(1)藥物過敏性休克;(2)血清過敏性休克；

2.呼吸道過敏反應：過敏性鼻炎、支氣管哮喘

4.

皮膚過敏反應

四、常見的I型超敏反應性疾病3.消化道過敏反應1.過敏性休克2.呼吸道過敏反應：87InflammationinTypeI(Asthma)

InflammationinTypeI(Asthma88過敏性鼻炎過敏性鼻炎89支氣管哮喘支氣管哮喘90五、Ｉ型超敏反應防治原則1、避免接觸變應原變應原皮膚試驗五、Ｉ型超敏反應防治原則1、避免接觸變應原變應原皮膚試驗912、脫敏治療異種免疫血清脫敏療法特異性變應原脫敏療法特異性變應原脫敏療法2、脫敏治療異種免疫血清脫敏療法特異性變應原脫敏療92

3．藥物治療1）抑制生物活性介質的合成和釋放：

如阿斯匹林、色氨酸二鈉、腎上腺素等。2）生物活性介質拮抗劑：

撲爾敏、苯海拉明、異丙嗪-----抗組織胺阿斯匹林------緩激肽拮抗劑3）改善效應器官反應性的藥物

腎上腺素-----解除支氣管平滑肌痙攣，抗休克。葡萄糖酸鈣、氯化鈣、維生素C等-----降低毛細血管通透性和減輕皮膚與粘膜的炎癥反應。

3．藥物治療934、免疫新療法*IL-12+變應原

促進Th2型應答向Th1型轉換IgE*編碼變應原的目的基因+DNA載體DNA疫苗誘導Th1型應答*人源化抗IgE單抗抑制肥大細胞和嗜堿性粒細胞脫顆粒*重組可溶性IL-4R+IL-4阻斷IL-4的生物學作用IgE4、免疫新療法94Newtherapyforasthmaandallergy:blockingtheFcportionofIgEfrombindingtotheFceRonmastcellsNewtherapyforasthmaandall95

II

型超敏反應

II型超敏反應是由IgG或IgM類抗體與靶細胞表面相應抗原結合后，在補體、吞噬細胞和NK細胞參與作用下，引起的以細胞溶解或組織損傷為主的病理性免疫反應。II型超敏反應961、組織或細胞上的抗原：同種異型抗原：ABO血型或Rh不符理化生物因素使自身抗原結構改變自身抗原與外來抗原交叉2、外來抗原吸附在組織細胞上：半抗原（藥物）吸附在血細胞表面3、抗原抗體復合物通過FcR、CR與靶細胞結合

一、參與II型超敏反應的抗原抗原位于靶細胞表面1、組織或細胞上的抗原：一、參與II型超敏反應的抗原97二、參與II型超敏反應的分子與細胞分子：抗體--IgG、IgM補體2、效應細胞單核/巨噬細胞中性粒細胞NK細胞二、參與II型超敏反應的分子與細胞分子：抗體--IgG、981、補體介導的溶菌、溶細胞作用：IgG、IgM類抗體與膜抗原結合→形成免疫復合物→激活補體→介導溶細胞效應

3、ADCC效應:

NK及吞噬細胞通過ADCC殺傷靶細胞4、改變靶細胞功能：

抗細胞表面受體的自身抗體與受體結合→刺激或抑制靶細胞功能2、調理促吞噬作用：

抗原抗體復合物激活補體→C3a、C5a吸引吞噬細胞→借助其表面FcR與C3bR→促進對靶細胞的吞噬三、II型超敏反應的發生機制1、補體介導的溶菌、溶細胞作用：3、ADCC效應:99超敏反應醫學醫藥課件100超敏反應醫學醫藥課件101

四.常見疾病舉例

1．輸血反應2．新生兒溶血癥

發生于母胎之間的血型不合

Rh血型不合ABO血型不合

102

Rh血型不合導致的新生兒溶血癥發生機制

輸血剌激產生流產母親（Rh-）

（IgG）抗Rh+第一胎（Rh+）通過胎盤

胎兒體內發生溶血第二胎（Rh+）

死胎、流產等

預防措施：可在分娩后給母體注射抗Rh抗體消除進入母體的Rh+

紅細胞，防止母體致敏或產生抗Rh+（IgG）。Rh血型不合導致的新生兒溶血癥發生機制103超敏反應醫學醫藥課件1043、免疫血液病1）藥物過敏性血細胞減少癥*藥物半抗原血細胞+抗體*藥物半抗原與血細胞膜蛋白或血漿蛋白結合+抗體*藥物半抗原與抗體形成IC+具有FcγR的血細胞

血細胞被破壞

紅細胞減少，稱溶血性貧血白細胞減少，稱粒細胞減少癥血小板減少，稱血小板減少性紫癜吸附

補體、NK細胞、吞噬細胞參與3、免疫血液病吸附補體、NK細胞、吞噬細胞參與105Drug-InducedReactions:

AdherencetoBloodComponentscomplementbloodcelladsorbeddrugorantigendrugmetabolite

antibodytodruglysisDrug-InducedReactions:

Adhere106藥物導致過敏性血細胞減少癥的機制藥物導致過敏性血細胞減少癥的機制1072）自身免疫性溶血性貧血

服用甲基多巴類藥物或某些病毒感染血細胞表面膜分子被修飾刺激機體產生自身抗體補體、NK細胞、吞噬細胞參與血細胞被破壞2）自身免疫性溶血性貧血血細胞表面膜分子被修飾補體、NK細胞108肺泡基底膜抗原改變呼吸道病毒或細菌感染產生IgG類抗體

肺泡基底膜和腎小球基底膜存在共同抗原腎、肺組織損傷4）肺出血—腎炎綜合征(Goodpasture’s綜合征)臨床特點：以肺出血和進行性腎功能衰竭為特征發生機制：肺泡基底膜抗原改變呼吸道病毒或細菌感染產生IgG類抗體肺109

III型超敏反應

III型超敏反應是由中等大小免疫復合物沉積于局部或全身毛細血管基底膜后，通過激活補體和血小板、在嗜堿性、嗜中性粒細胞參與下，引起的以充血水腫、局部壞死和中性粒細胞浸潤為主要特征的炎癥反應和組織損傷。III型超敏反110可溶性抗原抗體（IgG、IgM）免疫復合物大分子的免疫復合物易被吞噬細胞清除小分子的免疫復合物不沉淀、易被濾過排出中等大小免疫復合物存在于循環，可能沉淀一、發生機制（一）中等大小免疫復合物的形成可溶性抗原抗體（IgG、IgM）免疫復合物大分子的免疫復合物111超敏反應醫學醫藥課件112（二）免疫復合物的沉積條件：*大量的中等大小的免疫復合形成*血管通透性增加*血管內高壓及形成渦流部位：毛細血管基底膜。血管豐富，血流緩慢的器官部位，如腎臟、關節、皮膚等。（二）免疫復合物的沉積113(三)免疫復合物沉積后引起組織損傷的機制1、補體的作用C3a、C5a與肥大細胞或嗜堿性粒細胞上的相應受體結合炎性介質釋放毛