多器官功能障礙綜合癥

MultipleOrganDysfunctionSyndrome(MODS)

目的要求了解多器官功能障礙綜合癥的概念了解多器官功能障礙綜合癥的病因、發病機制熟悉多器官功能障礙綜合癥的臨床表現、診斷和防治病例1

男，63歲，因冠心病主動脈瓣關閉不全，行冠狀動脈搭橋術和主動脈瓣換瓣術。手術時間11小時。術后一過性血壓低心率減慢。術后第一天順利拔除氣管插管。血管活性藥物未停。術后第二天，體溫升高，呼吸急促，隨后少尿。體檢：體溫38.5℃，呼吸38次/min，心率125次/min，血壓88/52mmHg，氣急，唇紫，雙肺大量痰鳴音，X胸片見雙下肺絮狀陰影。血檢:白細胞17.4×106/L，中性粒94%，尿素氮23.4mmol/L(正常3.2-7.1)，肌酐355umol/L(正常88-177)。PaO245mmHg，PaCO236mmHg,HCO3-14mmol/L。心電圖提示心肌梗死。次日R56次/min,HR140次/min,吸入70%O2時,PaO242mmHg,PaCO248mmHg,嘔吐大量咖啡色液體,尿量80ml/d,BUN59.7mmol/L,Cr951umol/L,口鼻出血,病人由煩躁進入昏迷狀態。病例2男性，26歲結腸次全切除術后回結腸吻合口瘺多發性小腸瘺Abdominalabscess長期應用高熱量的全腸外營養肝腫大肝功能異常SGPT36SGOT144TB167.9DB102.8

HR170RR55PaCO223.8WBC18700血培養陽性定義

多器官功能障礙綜合征（MODS）:是指機體在遭受嚴重創傷、感染、中毒、大面積燒傷、急診大手術等損害24小時后，同時或序貫出現的兩個或兩個以上臟器功能失常以至衰竭的臨床綜合征。MOFMODS概念SIRS4器官功能障礙的發生呈序貫特點

5病理變化缺乏特異性，器官病理損傷和功能障礙程度不相一致6病情發展迅速，一般抗感染、器官功能支持或對癥治療效果差，死亡率高MODS區別其他疾病致功能衰竭特點MODS的發病特點：MODS認識的歷史二戰前，嚴重創傷后的首要致死因素失血性休克和感染二戰后，液體復蘇、抗生素,單器官系統衰竭

60’S末和70’S初,器官功能支持多器官系統衰竭1975年Baue“70年代綜合征”進行性序貫性多系統器官衰竭Border(1976)和Eiseman(1977)分別命名為多系統器官衰竭(MSOF)和多器官衰竭(MOF)1991年，ACCP和SCCM共同倡議將

MOF改為Mutipleorgandysfunctionsyndrome(MODS)病因感染因素：腹腔內感染,膽道感染,創面感染等

非感染因素：出血、創傷、休克、燒傷、胰腺炎等MODS膽道感染休克急性胰腺炎燒傷腹腔內感染感染性病因非感染性病因多發性創傷原因發生率嚴重創傷和多發傷后約10%急診大手術后8%～22%大面積深度燒傷后約30%嚴重感染30%～50%誘發MODS主要高危因素復蘇不充分或延遲復蘇持續存在感染病灶持續存在炎癥病灶基礎臟器功能失常年齡＞55歲嗜酒大量反復輸血創傷嚴重評分＞25分長期禁食

高危因素

營養不良腸道缺血性損傷外科手術意外事故糖尿病糖皮質激素過量惡性腫瘤使用抑制胃酸藥物高血糖、高血納高乳酸血癥

單相速發型

雙相遲發型

分類別稱特點繼發型secondarytype1.器官功能障礙非原始損傷本身所致2.原發病因作用后有一相對穩定期3.經受二次打擊4.病程中有兩個時相、兩個高峰二次打擊型doublehittype雙相遲發型DelayedTwo-PhasesType第一次打擊休克、創傷、感染、燒傷

嚴重的SIRS

SIRS

MODS

第二次打擊休克、感染、缺氧

康復

SIRS

康復

MODS多器官功能障礙綜合征的二次打擊學說

全身炎癥反應失控WildSystemicInflammatoryResponseInfectiousCausesNoninfectiousCausesBodyDefenseAnti-inflammatoryResponsePro-inflammatoryResponse我們平時也會有一些小的創傷感染，而不會發生MODS，為什么？促炎反應抗炎反應促炎反應抗炎反應

全身炎癥反應綜合征

全身炎癥反應綜合征(systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS):因感染或非感染因素作用于機體而引起的一種全身性炎癥反應臨床綜合征。SIRS的主要病理生理變化全身持續高代謝(highmetabolism)；

高動力循環(hyperdynamiccirculation)

；

多種炎癥介質的失控性釋放SIRS的主要表現體溫>38℃或<36℃；心率>90次/分；呼吸>20次/分或PaCO2<32mmHg(4.3kPa)；

白細胞計數>12109/L,或<4.0109/L,或幼稚粒細胞>10%。促炎反應抗炎反應

代償性抗炎反應綜合征

代償性抗炎反應綜合征（compensatoryanti-inflammatoryresponsesyndrome,CARS)：指感染或創傷時機體產生可引起免疫功能降低和對感染易感性增加的內源性抗炎反應。腸屏障功能損傷及腸道細菌移位DamageofIntestinalBarrier&BacterialTranslocation創傷、休克、感染腸粘膜供血不足腸粘膜屏障破壞通透性增加SIRSMODS腸淋巴管腸系膜淋巴結細菌、內毒素

體循環細胞因子炎癥介質缺血－再灌注損傷IschemiaandIschemia-reperfusionInjury

組織器官低灌注

組織缺氧

無氧代謝

血流再分布

酸中毒

再灌注損傷

細胞功能障礙

炎癥反應/全身性感染

MODS

缺血再灌注導致的MODS細胞代謝障礙DisorderofCellMetabolism創傷、休克、感染應激反應應激激素高分解代謝(highcatabolism)

能量消耗增加、缺氧加重促進MODS的發生發展

MODS的監測一般生命體征的監測：心率、律；血壓；呼吸頻率；尿量代謝指標的監測：電解質；水、酸堿平衡；血糖血流動力學的監測：中心靜脈壓；肺動脈壓；肺毛細血管楔壓；心排量、體循環和肺循環阻力氧代謝監測：氧輸送、氧消耗、氧攝取率MODS的監測臟器功能的監測：視、觸、扣、聽；血肌酐、尿素氮；總膽紅素、直接膽紅素、酶；血氣分析；營養狀況監測：氮平衡、前白蛋白、白蛋白、轉鐵蛋白、甘油三酯、膽固醇免疫狀態監測發生時間創傷、感染后24~72小時發生率83%~100%主要表現急性呼吸窘迫綜合征(ARDS):進行性呼吸困難、低氧血癥(PaO2<50mmHg)等MODS中肺最先受累且衰竭發生率最高肺的功能變化腎功能衰竭發生率40%~55%，僅次于肺和肝主要表現少尿、無尿、氮質血癥、水、電解質和酸堿平衡紊亂等，嚴重時需透析腎的功能變化腎功能障礙決定MODS的轉歸肝功能障礙發生率僅次于肺發生時間在肺腎之后或最先主要表現黃疸或肝功能不全、有或無肝性腦病肝的功能變化主要表現粘膜糜爛、潰瘍與出血，消化吸收功能減退和腸屏障功能減退。確診內鏡檢查確有潰瘍與出血胃腸道的功能變化心功能障礙發生率10%~23%早期表現高排低阻：心指數，外周阻力，組織攝取利用氧障礙。與炎癥介質及某些細胞因子的擴血管作用有關。晚期表現急性心力衰竭：心肌收縮力、心輸出量、心指數、突發低血壓。與缺血、缺氧、酸中毒、細菌、毒素及炎癥介質等的作用有關。心臟的功能變化表現Neutrophil吞噬殺菌能力、單核吞噬細胞功能抑制、外周血淋巴細胞、TH/TS比例、B淋巴細胞產生分泌抗體能力、血漿纖維連接蛋白。免疫功能全面抑制免疫系統的變化表現血小板計數進行性，凝血時間、凝血酶原時間和部分凝血活酶時間，纖維蛋白原，纖維蛋白（原）降解產物（+），有出血傾向或出血。凝血系統功能衰竭凝血系統的變化MODS臨床分期及臨床表現

臨床表現1期2期3期4期一般情況正常或輕度煩躁急性病態,煩躁一般情況差瀕死感循環系統需補充容量容量依賴性高動力學休克，CO↓水腫依賴血管活性藥物維持血壓，水腫，SVO2↑呼吸系統輕度呼堿呼吸急促,呼堿,低氧血癥ARDS，嚴重低氧血癥呼酸，氣壓傷，高碳酸血癥腎臟少尿，利尿劑有效肌酐清除率↓輕度氮質血癥氮質血癥,有血液透析指征少尿，透析時循環不穩定胃腸道胃腸道脹氣不能耐受食物應激性潰瘍，腸梗阻腹瀉、缺血性腸炎肝臟正常或輕度膽汁淤積高膽紅素血癥，PT延長臨床黃疸轉氨酶↑，重度黃疸代謝高血糖，胰島素需求↑高分解代謝代酸,血糖升高骨骼肌萎縮，乳酸酸中毒中樞神經系統意識模糊嗜睡昏迷昏迷血液系統正常或輕度異常血小板↓，白細胞增多或減少凝血功能異常不能糾正的凝血功能障礙MODS診斷標準

器官或系統診斷標準循環系統收縮壓＜90mmHg，持續1h以上，或循環需要藥物支持維持穩定呼吸系統急性起病，PaO2/FiO2≤200（已用或未用PEEP），X線胸片見雙肺浸潤，PCWP≤18mmHg，或無左房壓升高的證據腎臟血Cr＞177μmol/L伴有少尿或多尿，或需要血液透析肝臟血清總膽紅素＞34.2μmol/L,血清轉氨酶在正常值上限的2倍以上或有肝性腦病胃腸道上消化道出血，24h出血量＞400ml，或不能耐受食物，或消化道壞死或穿孔血液系統血小板計數＜50×109／L或減少25％，或出現DIC代謝不能為機體提供所需能量，糖耐量降低，需用胰島素；或出現骨骼肌萎縮、無力中樞神經系統GSW＜7分防治原則處理各種急癥時都應有整體觀點，盡可能達到全面診斷和治療重視病人的呼吸和循環，及早糾正低血容量和缺氧；防止感染是預防MODS的重要措施盡可能改善病人的全身營養狀況及早治療任何一個首發的器官功能不全，阻斷病理連鎖反應

治療

目前尚無有效的對因治療手段支持治療和對癥治療早期診斷改善癥狀可提高治愈率早期復蘇，防止缺血-再灌注損傷主要措施是及時補充血容量，保持有效循環血量尤為重要，不僅要糾正顯性失代償性休克，而且要糾正隱型代償性休克

及時補充血容量，做到“需要多少補多少防治病因，控制感染

合理應用抗生素盡量減少侵入性診療操作提高病人的免疫功能選擇性消化道去污染早期清創是預防感染最關鍵的措施器官功能支持---提高氧供氧療機械通氣

補充循環血容量增加血紅蛋白濃度紅細胞比容YourTextHere器官功能支持---降低氧耗控制驚厥

鎮靜鎮痛

呼吸支持

降溫

器官功能支持

循環支持對心功能及其前、后負荷和有效血容量進行嚴密監測確定輸液量、輸液速度，晶體與膠體科學分配血管活性藥合理應用營養心肌，治療心律失常和急性心功能衰竭呼吸支持加強氣道濕化和肺泡灌洗清除呼吸道分泌物，防治肺部感染合理應用利尿劑、支氣管解痙藥和血管擴張劑糖皮質激素使用呼吸機的應用器官功能支持腎功能支持

注意擴容和血壓維持避免或少用血管收縮藥，保證和改善腎血流灌注透析治療器官功能支持

防治DIC早檢查早醫治盡早使用肝素器官功能支持

內環境的糾正與保持電解質紊亂額外丟失的補充（低鈉、低鉀、低鈣、低磷血癥）避免醫源性電解質紊亂酸堿平衡紊亂：與肺、腎功能的支持密切相關

內環境的糾正與保持毛細血管滲漏綜合征的治療嚴格控制入水量應保證不損害心排出量為前提肺腦間質水腫時，根據每小時尿量決定輸液量提高膠體滲透壓使用利尿劑

營養支持內環境穩定可酌情考慮全胃腸外營養盡量使用腸道營養，恢復腸粘膜屏障盡早恢復進食鼻飼空腸造瘺維生素和微量元素促進合成代謝－生長激素特殊營養物質－谷氨酰胺等衰竭器官數量死亡率115%~30%245%~55%2(其中有肺或腎)>80%3(重要器官)>7天幾乎100%

死亡率與衰竭器官數目的關系

預后(Acuterenalfailure)急性腎功能衰竭

指各種原因引起腎功能在數小時至數周進行性減退，使腎小球濾過功能下降至正常值50%以下，血尿素氮、肌酐迅速升高，導致水、電解質、酸堿失衡，并由此引發一系列呼吸、循環、消化、內分泌、代謝等功能變化的一組臨床綜合征急性腎功能衰竭的概念(Conceptofacuterenalfailure)病因與分類

(Causesandclassification)

病因分類腎前因素腎前性急性腎功能衰竭腎性因素腎性急性腎功能衰竭腎后因素腎后性急性腎功能衰竭病因腎前性大出血、休克、脫水等未糾正腎后性雙側輸尿管或腎的尿流受阻未糾正腎性腎缺血（大出血、感染性休克、血清過敏反應）腎中毒（氨基甙類抗生素、生物毒素、化學物質）病因與分類

(Causesandclassification)

臨床表現少尿期（7－10天，平均5－6天，最長1月以上）尿（比重低而固定、尿蛋白、紅細胞和管型）水電解質和酸堿平衡失調水中毒電解質紊亂（三高三低）高血鉀高血鎂高血磷低血鈣低血鈉低氯血癥酸中毒臨床表現代謝產物積聚─尿毒癥（氮質血癥、酚、胍等毒性物質增加）惡心嘔吐頭痛、煩躁、倦怠無力、意識模糊，甚至昏迷出血傾向（血小板質量、毛細血管脆性、肝功損害、DIC

）皮下出血口腔粘膜、齒齦出血胃腸道出血臨床表現高血壓肺水腫腦水腫心律紊亂、心肌病變

臨床表現多尿期（14天）尿量增加的形式突然增加（多于5－7日，尿量驟增至1500ml/24h）逐步增加（多于7－14日，尿量增至200-500ml/24h）緩慢增加（尿量增至500－700ml/24h時，停止不增，表示難以恢復的腎損害，預后不良）仍有水電解質平衡失調和氮質血癥易并發感染診斷病史及體檢病因有無腎前性因素有無腎后性因素尿液檢查留置導尿，記錄每小時尿量尿酸性、比重穩定于1.010-1.014尿鏡檢診斷腎功能檢查尿尿素氮減少，常低于180mmol/24h尿鈉升高（大于175mmol/24h）尿滲透壓腎性常小于400mOsm/L腎前性或腎小球腎炎常大于500mOsm/L診斷腎功能檢查血BUN、Cr增高，每日升高3.8－9.4mmol/L血漿/尿肌酐比率小于20腎衰指數（renalfailureindex,RFI）

RFI＝Una×（PCr/UCr

）

RFI＞１為腎性ARF、RFI＜１為腎前性因素內生肌酐清除率(CCr)

尿肌酐濃度×每分鐘尿量血肌酐濃度CCr=治療少尿或無尿期控制入水量量出而入、寧少勿多每日補液量＝顯性失水＋非顯性失水－內生水或每日使病人體重減輕0.5kg營養低蛋白、高熱量、高維生素飲食蛋白合成激素糾正電解質失調(高鉀血癥、低血鈉、低鈣血癥、酸中毒）抗感染血液凈化（腹膜透析、血液透析、血液濾過）治療——高鉀血癥方法起效快但僅短時間有效的方法有：①靜脈內注入鈣劑以對抗鉀離子對心臟的毒性作用②輸入碳酸氫鈉以提高血液PH值，使鉀離子移入細胞內③葡萄糖胰島素液，促進鉀離子進入細胞內④口服鈉離子型或