1、急性心肌梗死合并心原性休克 阜外心血管病醫院陳玨第1頁休 克 定義： 是因為各種原因造成急性循環障礙，使周圍組織血流灌注量嚴重不足（微循環障礙），以致各主要生命器官機能代謝發生嚴重障礙全身性病理生理過程。第2頁 休克病因 失血（液） 創傷 燒傷 感染 心臟疾病 過敏 神經中樞抑制 第3頁心原性休克 心原性休克系指由心室泵功效損害而造成休克綜合征，是心泵衰竭極期表現。因為心排血功效衰竭，不能維持其最低程度心輸出量，造成血壓下降，主要臟器和組織供血不足，引發全身性微循環功效障礙，從而出現一系列缺血、缺氧、代謝障礙及主要臟器損害為特征病理生理過程。 第4頁心原性休克病因心肌收縮力極度降低：大面積急性

2、心梗、重癥心肌炎、心肌病及嚴重心律失常等心室射血障礙：大面積肺梗死、急性瓣膜病變心室充盈障礙：急性心包填塞、連續性心動過 速，心房腫瘤或球型血栓嵌頓在房室口，心室內占位性病變等混合型：即同一病人可同時存在兩種或兩種以上原因心臟直視手術后低排量綜合征 第5頁廣義心原性休克 上述原因所致心原性休克狹義心原性休克： 急性心肌梗死并發心原性休克 臨床最常見 第6頁急性心肌梗死（AMI）并心原性休克AMI時因為大面積含有收縮功效心肌壞死，引發心肌收縮力顯著減弱，心排血功效顯著減低而造成心原性休克第7頁影響心原性休克發生原因心肌收縮力減弱 大范圍心肌壞死造成心肌收縮力減弱 研究表明：心原性休克與心肌壞死和

3、損傷范圍相關 AMI面積35-40%，會出現心原性休克 原有OMI患者，因已經有部分心肌功效喪失，小范圍急性心肌梗死也可引發心原性休克 第8頁影響心原性休克發生原因其它原因可加重或誘發心原性休克 機械并發癥：室間隔穿孔，乳頭肌斷裂或嚴重乳頭肌功效不全可使已受損心室負荷深入加重，心排量深入降低 AMI并發嚴重快速或遲緩心律失常時，深入降低心排量，激發或加重心原性休克 心外原因：入量不足、出汗、嘔吐及不妥使用利尿劑，可造成血容量絕對或相對不足第9頁AMI-心原性休克發生率北京地域1971年前為20.6%，1983年后降至7.4%國外文件：發生率約2.5% 15% N Engl J Med, 199

4、1, 325: 1117.N Engl J Med,1999, 340 : 1162-1168.J Am Coll Cardiol, , 36 : 1063-1070.第10頁 AMI-心原性休克發生率1999STEMI7.1%4.7%NSTEMI2.1%1.8%依據GRACE研究，從1999年-44372例ACS(STEMI和NSTEMI)統計 在過去30年內AMI并心原性休克發生率保持在7%左右，近來因為早期血管重建干預，發生率已經有所下降第11頁AMI-心原性休克病死率5-60年代：死亡率很高，符合心原性休克診療標準死亡率幾近100%70年代末：住院死亡率60%，且長久生存率也極低90年

5、代以后,病死率仍高達50%以上第12頁 AMI-心原性休克住院死亡率 總體%75歲 %75歲 %199560.355.869.9199650.851.476.1199760.753.375.9199858.049.273.7199955.050.366.356.647.972.162.142.166.449.849.868.651.351.363.847.947.964.1P值0.0010.0010.001第13頁AMI-心原性休克病死率 AMI合并心源性休克死亡率在逐年下降，平均30天內死亡率仍保持在50%左右第14頁AMI-心原性休克病理生理當左室心肌發生大面積壞死時，心肌收縮力顯著降低，

6、心臟泵功效損害，致SV和CO下降收縮功效減退-LV舒張末容積增加-LVEDP增高，引發肺靜脈壓和肺毛細血管壓升高-造成間質性肺水腫或肺泡性肺水腫低血壓和心動過速造成心肌和冠狀動脈灌注不良第15頁AMI-心原性休克病理生理心排量降低致組織器官低灌注和心肌細胞缺氧，使無氧酵解增加，乳酸堆積致乳酸酸中毒，惡化心肌能量代謝，心肌收縮力深入下降缺血誘導iNOS上調，NO產物和過氧亞硝酸鹽產生增加，造成心肌收縮功效障礙，及心肌頓抑心肌細胞凋亡、壞死和炎癥過程可能使心原性休克深入惡化第16頁 病理生理第17頁AMI-心原性休克臨床表現心原性休克發生時間：與梗死相關動脈有關 80%發生在AMI發病二十四小時內

7、晚發休克（二十四小時）多與缺血復發或與并發機械并發癥有關第18頁AMI-心原性休克臨床表現癥狀和體征胸痛，惡心、嘔吐、心悸氣促、出冷汗、口唇及甲床紫紺血壓低，脈壓差小，收縮壓80mmHg，晚期袖帶測不到心率增快，100次/分，心音低，可聞奔馬律呼吸淺而快，肺部濕性羅音外周血管收縮：四肢及面部皮膚濕冷、蒼白，花斑樣腎血流量降低：尿量降低（20ml/h） 腦循環灌注不足：神智改變，輕者煩躁不安或表情冷淡、反應遲鈍，重者意識含糊或昏迷第19頁試驗室檢驗ECG：相鄰兩個導聯ST抬高胸片：肺淤血，間質肺水腫，肺泡性肺水腫UCG：LV擴大，節段性室壁運動障礙，LVEF值降低血氣分析： PaO2和SaO2

8、，代酸、呼酸，血乳酸濃度 ，PaCO2 生化：心肌標志物增高， 晚期：BUN、Cr、血K 、GPT 、GOT增高等血常規：WBC HB、HCT （血液濃縮）第20頁血流動力學監測 必要時需行血液動力學監測，以評價左心功效改變、指導治療及監測療效監測指標 動脈血壓 肺毛細血管楔壓（PCWP） 心排血量及心臟指數（CI）漂浮導管血液動力學監測適應癥 心原性休克或進行性低血壓 嚴重或進行性心力衰竭或肺水腫 可疑機械并發癥（室間隔穿孔、乳頭肌斷裂或心包填塞） 低血壓而無肺淤血、擴容治療無效第21頁血液動力學監測心原性休克血液動力學指標改變 PCWP 18-20mmHg CI 1.8L min-1 m-

9、2 SBP 90mmHg第22頁 AMI-心原性休克診療標準 1嚴重連續低血壓 收縮壓90mmHg 舒張壓60mmHg 或平均動脈壓較基礎值下降30%以上 第23頁AMI-心原性休克診療標準2. 周圍循環衰竭及器官血流灌注不足表現精神狀態改變：煩躁、表情冷淡或神志不清面色蒼白、四肢厥冷、大汗淋漓、肢端末梢發紺脈搏快而細尿量 20ml/h或 400 ml/d呼吸淺促第24頁AMI-心原性休克診療標準3.血流動力學監測指標動脈壓監測：收縮壓（SBP） 90mmHg心臟指數（CI） 1.8L min-1 m-2肺動脈楔壓（PCWP） 18-20mmHg左室舒張末壓（LVEDP） 20mmHg第25頁

10、AMI-心原性休克診療標準4排除其它原因所致血壓下降 如嚴重心律失常、血容量不足（嘔吐、進飲少、利尿甚）、代謝性酸中毒、猛烈疼痛、應用抑制心肌藥品、過敏、感染、出血性休克等 第26頁 右室心肌梗死合并心原性休克血流動力學特點為右室收縮功效不全，致左室充盈壓不足，搏出量降低 血流動力學異常或影像改變 肺毛細血管楔壓（PCWP）15 mmHg 心臟指數（CI）2.2 L min-1 m-2 X線胸片肺野清楚，無肺淤血影像學改變第27頁右室心肌梗死合并心原性休克臨床表現右心功效不全:頸靜脈怒張， Kussmaul征陽性(深吸氣時頸靜脈怒張）心原性休克表現無呼吸困難，肺內無啰音心電圖右胸導聯ST段抬高

11、第28頁AMI-心原性休克治療基本治療標準包含：普通處理抗栓治療補充血容量，使用血管活性藥品糾正酸堿失衡和電解質紊亂盡快施行血運重建術，改進血液動力學狀態采取機械裝置輔助循環，如主動脈內球囊反搏術（IABP）等對癥治療和支持療法治療并發癥、防治主要臟器功效衰竭及DIC、繼發性感染等 第29頁右室心肌梗死合并心原性休克處理標準處理標準不一樣于嚴重左心室功效障礙引發心原性休克 主要治療標準： 早期診療 盡早再灌注治療 維持右心室前負荷（補液）、降低右室后負荷， 防止使用利尿劑和血管擴張劑 （ACEI/ARB和硝酸脂類） 維持右室同時化，糾正心律失常 血流動力學監測，依據PCWP調整補液量和速度如補

12、液1000-ml血壓仍不回升，可適當靜脈應用正性肌力藥品 第30頁AMI-心原性休克治療（一）普通治療絕對臥床，盡快進行心電、呼吸、尿量、體溫、血氣和血流動力學監測止痛：嗎啡3-5mg靜脈注射或杜冷丁50100mg，肌注必要時24 h后再重復，心動過緩解呼吸抑制者禁用吸氧：普通應用鼻管、面罩吸氧，如氧分壓50mmHg,需要氣管插管，呼吸機輔助呼吸，保持氧分壓在70-120mmHg，氧濃度普通40%，不宜長時間60% 第31頁AMI-心原性休克治療（一）普通治療糾正酸堿平衡失調 代謝性酸中毒：組織灌注不良引發，PH7.2 可抑制心肌收縮，應用5%碳酸氫鈉糾正 呼吸性酸中毒：與過分換氣或呼吸機通氣

13、量過大相關，可用鎮靜劑或調整呼吸機通氣量糾正心律失常：心動過速或過緩都可使心排血量顯著降低，加重休克，應主動用藥品、電復律或暫時起搏糾正 第32頁AMI-心原性休克治療（二） 抗栓治療 抗血小板藥品 阿司匹林300mg負荷，100-300mg/日 氯比格雷 300mg-600mg負荷，75mg/日 替卡格雷 普拉格雷 血小板b/a受體拮抗劑 抗凝藥品 低分子肝素 直接凝血酶抑制劑 a因子抑制劑 第33頁AMI-心源性休克治療（三）擴容療法 （1）原因： 休克者血容量相對或絕對不足，20% AMI患者因嘔吐、出汗、發燒、進食少、使用利尿劑造成血容量不足心肌梗死時室壁逆相運動，造成CO、CI下降，

14、即便使血容量輕度超負荷也將給患者帶來益處 （PCWP18mmHg為適宜） 第34頁AMI-心原性休克治療（三）擴容療法：（2）液體選擇：膠體和晶體液并用1. 首選5% 低分子右旋糖酐250500ml靜滴/日2. 無效或之后可用5%GNS液或乳酸鈉林格氏液3.再之后可選取5%10% GS液。 第35頁AMI-心原性休克治療（三）擴容療法：（3） 詳細方法： 1. 開始20 min 輸入100ml， 2. 觀察CVP升高 2cmH2O、PCWP不超出20mmHg或增加值不超出7mmHg時，可繼續擴容或補液總量達500750ml。 第36頁（4）效果判斷不足指標： 癥狀及體征：仍口渴、外周循環不良、

15、四肢濕冷、脈細而速 血壓 80mmHg、脈壓 20mmHg、休克指數（脈率/血壓） 1.0 尿量 30ml/h、比重 1.020 CVP 8cmH2O （三）擴容治療第37頁（三）擴容治療補足指標： 癥狀及體征：口渴感消除、頸靜脈充盈良好、 四肢暖、脈有力而不快， 血壓 90mmHg、脈壓30mmHg、休克指數0.8， 尿量 30ml/h、比重1.020， CVP 812cmH2O， PCWP 1820mmHg。 二十四小時內液體總量應控制在15002000ml第38頁AMI-心原性休克治療（四）正性肌力藥品應用多數患者需要，經過增強心肌收縮力和提升周圍血管阻力支持循環，維持一定血壓，確保主要

16、臟器灌注包含： 擬交感神經藥 多巴胺 間羥胺 去甲腎上腺素 異丙腎上腺素 多巴酚丁胺 第39頁（四）正性肌力藥品應用 多巴胺（Dopamine）： AMI-心原性休克治療 當前應用最廣泛升壓藥，含有和腎上腺素能受體興奮作用，小劑量可興奮多巴胺受體 從小劑量開始，逐步增加劑量，保持SBP 90-100mmHg 常規劑量是2-10g/kg/min（0.25-1mg/min）靜滴 血壓快速下降時能夠靜脈推注，5mg-10mg 嚴重休克時常規劑量可能無效，可超大劑量使用。15-30g/kg/min。可與多巴酚丁胺適用第40頁（四）正性肌力藥品應用 間羥胺（阿拉明，Aramine）： 含有和腎上腺素能受

17、體興奮作用，有收縮周圍血管和加強心肌收縮力作用，升高血壓 普通在多巴胺不能維持血壓情況下短時間使用 以10-20mg/100ml液體靜脈點滴 去甲腎上腺素（Nor-Ad）： 主要興奮受體，含有很強血管收縮作用，使外周阻力增加，血壓升高 僅適合用于血壓嚴重下降，用多巴胺等藥品仍不能糾正，外周阻力減低性休克者 AMI-心原性休克治療第41頁（四）正性肌力藥品應用異丙腎上腺素： 腎上腺素受能興奮劑，顯著增加心率及增加心排血量，并可擴張小動脈，改進組織灌注 因為增加心率會增加心肌耗氧，誘發各種心律失常，當前已經極少應用 僅用于遲緩性心律失常對阿托品治療無效患者 0.1mg/100-200ml GS，1

18、0-20滴/分多巴酚丁胺： 直接作用于1腎上腺素能受體，增強心肌收縮力，增加心排血量，降低肺毛壓 慣用劑量2.5-10g/kg/min AMI-心原性休克治療第42頁縮血管藥品治療腎上腺素能效應 致心律失常作用藥品劑量a去甲腎上腺素2-10ug/min (最大25)+間羥胺4-6ug/Kg/min+腎上腺素極少連續靜點+多巴胺0.5-2ug/Kg/min主要作用于多巴胺受體+2-5ug/Kg/min+5ug/Kg/min+多巴酚丁胺2.5-10ug/Kg/min+主要1+異丙腎上腺素0.5-3ug/min始，依據情況2-10ug/min維持0+第43頁AMI-心原性休克治療（四）正性肌力藥品應

19、用2. 洋地黃類藥品 一般在心梗二十四小時后用，只在AMI合并快速心房顫動或PSVT及心臟擴大心力衰竭時使用 常用西地蘭0.2-0.4mg IV 第44頁AMI-心原性休克治療（四）正性肌力藥品應用3. 雙吡啶類化合物 已極少用 安力農 米力農 第45頁AMI-心原性休克治療（五）血管擴張劑 硝普鈉 酚妥拉明 硝酸甘油第46頁AMI-心原性休克治療（五）血管擴張劑硝普鈉 直接擴張周圍血管，對動脈和靜脈都有擴張作用，可增加心排血量，降低左心室充盈壓 1.需嚴密監測血壓 2.有條件監測PCWP 3.小劑量開始6.25ug/min.逐步增加劑量 4. 加量后血壓顯著下降，需馬上減量第47頁AMI-心

20、原性休克治療（五）血管擴張劑酚妥拉明 -受體阻滯劑，可直接擴張血管平滑肌。1.從0.05-0.1mg/min開始，逐步增加劑量。對靜脈擴張作用較小。2.可引發反射性心動過速，近年降臨床已極少應用。第48頁AMI-心原性休克治療（五）血管擴張劑硝酸甘油 直接擴張靜脈系統，降低前負荷，從而降低心肌耗氧量，減輕肺淤血。1.大劑量可減低后負荷，但伴有血壓降低。2.從小劑量開始。3.其對心源性休克價值不愿定。第49頁AMI-心原性休克治療（六）機械循環輔助裝置 即可改進衰竭心臟左心室功效，又可降低心肌耗氧 經皮主動脈內球囊反搏（IABP） 最慣用機械循環輔助方法，球囊置于左鎖骨下動脈開口下2-3cm處

21、原理：球囊充盈時，主動脈舒張壓增高，使心輸出量和舒張期冠脈灌注增加。左室收縮期前球囊被抽癟，使左室后負荷降低，心臟做功降低，心肌耗氧量降低。 第50頁主動脈內球囊反搏第51頁應用IABP益處舒張壓增加收縮壓降低左室舒張末壓降低心肌耗氧量降低心輸出量增加10%40%冠狀動脈峰值血流速度增加第52頁IABP支持橋梁，保駕作用當心源性休克診療確定以后，應該盡早開始IABP治療以改進血流動力學狀態，保護和挽救缺血心肌，縮小梗死面積。 IABP對多支冠狀動脈病變患者支持最大。 IABP治療只是一個可短時間內穩定病情暫時性伎倆。IABP作為主要血流動力學支持伎倆，只有與再灌注或與血管重建治療相結合，才能最

22、大程度地降低心源性休克死亡率。第53頁（六）機械循環輔助裝置2.左心室輔助裝置原理：使用機械方法直接將心房或心室血液引至體外,經輔助泵轉流到動脈系統輔助循環方法裝置：TandemHeart、 Impella 、ECMO作用：降低心臟負荷、替換心室做功、確保體內主要生命器官血液供給AMI-心原性休克治療第54頁AMI-心原性休克治療（七）急診血管重建治療早期成功再灌注可挽救瀕臨壞死心肌，阻斷因為冠脈灌注進行性降低引發心肌進行性壞死、心功效進行性惡化、缺血進行性加重惡性循環，從而改進預后SHOCK研究顯示：進行了冠脈介入治療患者生存率到達50%；進行了再血管化治療患者射血分數升高。早期血管重建術可

23、使心原性休克生存率升高，死亡率下降。第55頁AMI-心原性休克治療急診經皮冠脈介入治療（PCI）為AMI并心原性休克首選血管重建方法研究表明在IABP輔助下PCI可使血管再通率到達90-100%，住院存活率達65-85%PCI開始時間與存活率相關，二十四小時內開通者存活率達77%，二十四小時后存活率僅10%心原性休克患者僅開通梗死相關動脈死亡率仍很高，應盡可能做到完全血運重建假如做不到應選擇外科第56頁AMI-心原性休克治療AMI-心原性休克PCI治療指南(ACC/AHA)I類 對年紀小于75歲、伴ST段抬高或LBBB、36h內發生休克AMI病人，適合在休克18h內行直接PCI完成血運重建。除非因病人反對或禁忌/不適合深入介入治療，繼續支持治療無效。（證據A）第57頁AMI-心原性休克治療AMI-心原性休克PCI治療指南(ACC/AHA)IIa類 ST抬高或LBBB在心梗36h內發生休克和適合在休克18