1、 山東省千佛山醫院解建休克早期的診斷及其處理休克的定義休克是人體受到各種有害因素侵襲后，出現心排量不足；有效循環血量明顯減少或血流分布異常引起組織器官的灌注不足，氧輸送不能滿足組織代謝需要，導致組織缺氧，代謝障礙和細胞受損的臨床綜合征。 1、休克早期（微循環痙攣期） 2、休克期 （微循環淤滯期） 3、休克晚期（微循環衰竭期）休克的分期全身小血管，包括小動脈、微動脈、后微動脈、毛細血管前擴約肌和微靜脈、小靜脈都持續痙攣，口徑明顯縮小，其中主要是毛細血管前阻力增加顯著，大量毛細血管網關閉，動靜脈吻合支（短捷通路）開放，組織灌流量減少。 休克早期微循環的改變1、微循環小血管持續收縮2、毛細血管前阻力

2、后阻力3、開放的毛細血管數減少 4、動靜脈短捷通路開放，血液經動靜脈短捷通路流入微靜脈5、灌流特點：少灌少流、灌少于流休克早期微循環改變的特點始動因素是交感腎上腺系統興奮。皮膚、內臟小血管有豐富的交感神經纖維分布，休克時交感神經興奮和兒茶酚胺大量釋放，既刺激-腎上腺素能受體，造成皮膚、內臟血管明顯痙攣，又刺激-腎上腺素能受體，引起動靜脈短捷通路開放，使這些部位微循環血液灌流量銳減。 休克早期微循環灌注障礙機制主要有以下三個方面： 1、自身輸血：全身小血管的廣泛收縮、動靜脈短捷通路的開放以及肝臟儲血庫的收縮，可以迅速而短暫地增加回心血量，減少血管床容量，以利于動脈血壓的維持； 休克早期微循環改變

3、的意義3、血液重新分布：由于不同器官的血管對兒茶酚胺反應不一，皮膚、內臟、骨骼肌、腎的血管受體密度高，對兒茶酚胺的敏感性較高，收縮更甚，而腦動脈和冠狀動脈血管則無明顯改變。微循環反應的這種不均一性，導致血液重新分布，從而保證了心、腦等重要器官的血液供應。休克早期微循環改變的意義休克早期的診斷1、有發生休克的病因；2、有相關臨床表現神志淡漠或煩躁末梢循環不好脈搏細數脈壓減小尿量減少胃腸道血流減少，以保證重要臟器血供休克發生前1-2h或休克早期，胃腸道粘膜血管收縮胃腸粘膜低血流灌注缺血腸道細菌、內毒素移位；炎性介質大量釋放臟器損害MODS休克早期的監測指標4、胃腸粘膜內pH：每10分鐘從氣囊中采樣

4、並用紅外線分析器分析CO2 的濃度粘膜內CO2 始終與胃腔內CO2平衡,再與氣囊內空氣平衡胃腸粘膜內pH測定血液動力學監測：有創法Swan Ganz 漂浮導管法微創法PiCCO法無創法經胸阻抗及超聲法休克早期的監測指標微創法-PiCCO法1、全心舒張末期容量和胸腔內血容量-準確反映心臟前負荷，明顯優于PCWP和CVP2、血管外肺水-準確地反映肺水腫狀態3、肺血管通透性指數-準確地反映肺血管通透性優點：無創、快速、安全、易操作、花費相對較少。缺點：要求操作者能熟練掌握機器、否則誤差較大，準確性較有創和微創監測尚有差距。無創心功能監測休克的預防3、對于感染患者，尤其老年人，如有發燒、納差、入量不足

5、、或有惡心、嘔吐、腹瀉等，可能會誘發休克，應高度警惕，提前采取必要措施。4、老年患者，在使用擴血管藥物及鎮靜藥時一定要注意血壓和其他相關指標，要慎重應用上述藥物！休克早期的治療 1、治療開始越早越好，最好在血壓完全降低以致休克期出現前。 2、對不同類型的休克，在不同階段要針對當時的病理生理變化給與適當的處理。 3、密切觀察患者病情變化，尤其注意中樞神經系統、心、肺、腎功能。隨時調整治療方案。 4、在處理休克的同時積極治療原發病。 治療原則休克的分類治療1、分布性-抗炎、抗過敏、液體復蘇、血管活性藥物、糾酸、激素治療等2、心源性-強心、利尿、血管活性藥物3、低血容量性-液體復蘇、血管活性藥物4、

6、阻塞性-解除阻塞休克早期的共同治療液體復蘇（擴容）補充堿性藥物（糾酸）應用血管活性藥物（活血管）激素的應用阻斷及清除炎性介質其他液體復蘇-休克治療的關鍵死亡率(%) 膠體液晶體溶液 天然膠體 人工膠體生理鹽水 白蛋白 羥乙基淀粉乳酸林格液 血液 右旋糖苷高滲鹽水復蘇常用液體生理鹽水分布：25血管內、75血管外血漿蛋白稀釋、膠體滲透壓下降重要臟器及組織水腫高氯性酸中毒血乳酸水平升高晶體液-等滲液乳酸林格液+增加血漿膠滲壓，擴容效果確切。過敏反應-高于羥乙基淀粉。毛細血管滲漏時，白蛋白會漏出血管外而彌散至組織間質中導致組織水腫甚至ARDS。膠體液-天然膠體液人血白蛋白休克 炎性介質釋放 局部血管擴

7、張 毛細血管通透性增加 蛋白漏出 水流出增加 組織水腫毛細血管滲漏機制正常毛細血管異常毛細血管白蛋白用白蛋白進行液體復蘇膠體液人造膠體液羥乙基淀粉大分子物質，擴容效果超過右旋糖酐。過敏反應-發生率低于白蛋白，為0.085%。腎功能衰竭-慎用，尤其是小便量較少者。對血液的影響-對凝血因子有抑制作用，另外擴容導致凝血因子稀釋。Voluven用羥乙基淀粉進行液體復蘇原則是現場有什么液體就用什么，以盡快改善重要臟器的灌注不足。不要拖延、不要等待。晶體和膠體輸入的比例一般主張為24:1。早期液體復蘇原則發病后最初6h內液體復蘇目標CVP812cmH2O；平均動脈壓(MAP)65mmHg；尿量0.5ml/

8、(kg.h)；SvcO2 70%。(1C) 早期液體復蘇目標2008年嚴重膿毒癥和膿毒性休克治療指南尚無證據表明某種液體的復蘇效果優于其他液體。對疑有血容量不足的患者進行液體沖擊時，在開始30min內至少要用1000ml晶體液或300500ml膠體液。對膿毒癥導致器官灌注不足的患者，須給予更快速度更大劑量的液體治療。(1D)指南對休克液體復蘇的要求2008年嚴重膿毒癥和膿毒性休克治療指南休克早期的主要治療液體復蘇（擴容）補充堿性藥物（糾酸）應用血管活性藥物（活血管）激素的應用阻斷及清除炎性介質其他碳酸氫鈉休克所產生的酸中毒，以乳酸酸中毒和呼吸性酸中毒為主。因此，在給予碳酸氫鈉的同時，應該保持有

9、效的肺泡通氣和并努力改善組織氧合。最好根據動脈血氣來決定碳酸氫鈉用量，開始也可按1ml/kg給予。補充堿性藥物補堿公式：NaHCO3需要量(mmol)=(HCO3-正常值上限-所測值) 體重(kg) 0.2， 將HCO3-維持在1416mmol/L即可。(注:5%碳酸氫鈉1ml=0.6mmol，先補充計算值的一半。)補充堿性藥物休克早期的主要治療液體復蘇（擴容）補充堿性藥物（糾酸）應用血管活性藥物（活血管）激素的應用阻斷及清除炎性介質其他去甲腎上腺素和多巴胺是糾正休克低血壓的首選升壓藥。(1C)應用血管活性藥物如果去甲腎上腺素或多巴胺效果不明顯，建議將腎上腺素作為首選藥物。(2C)2008年嚴

10、重膿毒癥和膿毒性休克治療指南小劑量多巴胺無腎臟保護作用。(1A)應用血管活性藥物硝普鈉可以擴張心臟的前后負荷，解除小血管的痙攣尤其是小動脈，因此可以改善組織的血流灌注。 654-2為抗膽堿能藥，能夠解除血管的痙攣，改善內臟血供，劑量：1020mg/次，靜脈滴注，46次/日。 休克的主要治療液體復蘇（擴容）補充堿性藥物（糾酸）應用血管活性藥物（活血管）激素的應用阻斷及清除炎性介質其他推薦嚴重膿毒癥或膿毒性休克患者每日糖皮質激素用量不大于氫化可的松300mg。(1A)糖皮質激素的應用隨機、前瞻臨床試驗和薈萃分析得出結論，對于嚴重膿毒癥或膿毒性休克，大劑量激素療法是無效或有害的。如果可獲得氫化可的松

11、，就不建議選用地塞米松。(2C) 2008年嚴重膿毒癥和膿毒性休克治療指南休克的主要治療液體復蘇（擴容）補充堿性藥物（糾酸）應用血管活性藥物（活血管）激素的應用阻斷及清除炎性介質其他炎性介質對機體的影響感染性因素內毒素非感染性因素單核/巨噬細胞炎性介質激活中性粒細胞，損傷內皮細胞釋放氧自由基、 脂質代謝產物、 溶酶體酶等凝血機制紊亂微循環障礙細胞凋亡組織細胞損傷休克細菌、內毒素、炎性介質并治膿毒癥內毒素致病微生物炎性介質抗生素?阻斷及清除炎性介質藥物血必凈、烏司他丁、活化蛋白C1、清除功能不僅限于清除代謝廢物，而且對炎癥介質、毒素、變性蛋白等有較好的清除能力。血液凈化的主要功能2、液體平衡功能維持水、電、