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文檔簡介
1、性肝炎一、1、各型性肝炎臨床表現相似,以疲乏、食欲減退、肝功能異常為主要表現,部分病例出現黃疸,無癥狀常見2、甲、戊型肝炎主要經糞口途徑,有季節性,乙、丙、丁型多呈慢染,主要液、體液等胃腸道外途徑。3、HAV 屬于小 RNA科的嗜肝 RNA屬,電鏡下可見空心和實心兩種顆粒存在。HBV 屬嗜肝 DNA科. 3 種顆粒。1.Dane 氏顆粒,2.小球形顆粒。3.絲狀或核狀顆粒。HDV 可與 HBV 同時,也可以在 HBV的基礎上引起。HEV組為單股正鏈 RNA。對高熱、氯仿、氯化銫敏感。共同:指 HBV 和 HDV 同時,對象是正常人群或未受 HBV的人群。的人群。4、急性腎功能:指在慢性 HBV
2、的基礎上HDV,對象是已受 HBV4、病理生理:1、黃疸(以肝細胞性黃疸為主);2、肝性腦病;3、不全 5、肝肺綜合癥 6、腹水二、肝衰竭的分型1.急性肝衰竭(acuiver failure, ALF): 又稱暴發型肝炎(fulminant hepatitis)特征:發病多有誘因。起病急,發病 2本型病死率高,病程不超過三周。出現度以上肝性腦病為特征的肝衰竭癥候群。2.亞急性肝衰竭(subacuiver failure, SALF): 又稱亞急性肝壞死。慢加急性(亞急性)肝衰竭:是在慢性肝病基礎上出現的急性肝功能失代償。慢性肝衰竭三、肝功能檢查1.酶測定ALT:反映肝細胞功能的最常用指標。AS
3、T、ALPCHE:提示肝臟儲備能力,肝功能有明顯損害時可下降。2.膽紅素測定重型肝炎患者總膽紅素常超過 171mol/L膽紅素升高常與肝細胞壞死程度相關3.蛋白測定白蛋白/球蛋白(A/G)比例下降甚至倒置4.凝血酶原活動度:PTA40%或 PT 延長一倍以上時提示肝損害嚴重。5、血氨濃度測定:重型肝炎,肝性腦病患者可升高。四、病原學檢查(1)甲型肝炎抗-HAV IgM:早期HAV的學指標,陽性提示存在 HAV 現癥???HAV IgG:保護性抗體,陽性提示既往乙型肝炎。HBsAg 陽性表明存在現癥 HBV?;蛴?SHBsAg表明排除 HBV突變株存在。恢復期、過去抗-HBs 陽性表示對 HBV
4、 有免疫力,見于抗-HBs說明對 HBV 易感。及接種后。HBV后可出現 HBsAg 和抗-HBs 同時,即“窗口期”,此時 HBsAg 已,抗-HBs 仍未產生。HBV DNA 是和傳染性的直接指標五、干擾素的不良反應類流感綜合征,通常在注射后 24h 發生; 骨髓抑制,表現為粒細胞及血小板計數減少;神經癥狀,如焦慮、抑郁、興奮、易怒、;失眠、輕度皮疹、;出現少見的不良反應如癲癇、腎病綜合征、間質性和心律失常等時,應停藥觀察;誘發自身免疫性疾病,如甲狀腺炎、血小板減少性紫癜、溶血性貧血、風濕性關節炎、型等。流行性乙型腦炎一、流行性乙型腦炎(經蚊蟲叮咬而demic encephalitis B
5、),簡稱乙腦,又稱腦炎,是由乙腦的以腦實質炎癥為主要病變的急性傳染病,發生于夏秋季(7、8、9月 3 個月),高度散發性,兒童多見。臨激征及病理反射征為主要特征。二、乙腦為嗜神經以高熱、意識、呼吸衰竭、腦膜刺三、乙腦是蟲叮咬共患的自然疫源性疾病,豬(特別是幼豬)是本病最主要的傳染源,通過蚊,人群普遍易感,后獲得持久免疫力。四、潛伏期:4-21 天,平均 10-14 天,病程大多為兩周左右。典型乙腦的臨床表現:分四期:初期、極期、恢復期、后遺癥期1、初期:13 天,一般起病較急,伴頭痛、嗜睡、倦怠、頸強、2、極期:410 天,高熱、驚厥和呼吸衰竭。呼吸衰竭為致死的主要原因。3、恢復期:多于半年內
6、恢復。4、后遺癥期:部分重癥患者在發病 6 個月后仍留有神經、癥狀,稱為后遺癥。并發癥以支氣管最多見。根據病情,乙腦有 4 型: 輕型、普通型、重型、暴發型 。五、檢查:白細胞計數增高,CSF 為無菌性腦膜炎改變,特異性 IgM 抗體(+)。六、治療原則:1、對癥治療高熱:設法將體溫控制在 38左右。以物理降溫為主,藥物降溫為輔,亞冬眠驚厥或:去除病因和止痙。呼吸衰竭:保持呼吸道通暢,吸氧,使用呼吸、擴張劑。、針灸2、恢復期及后遺癥的治療七、在流行季節之前對豬進行高壓氧 功能鍛煉接種,開展防蚊、滅蚊的工作,對重點人群預防接種。傷寒一、傷寒桿菌引起的急性細菌性傳染病,乙類。內毒素是致病的重要菌體
7、O 抗原、鞭毛 H 抗原 、表面 Vi 抗原1、傳染源:和帶菌者潛伏期開始從糞便排菌,整個病程均有傳染性。 發病 24菌量最多,傳染性最強。2、途徑:經消化道流行。3、人群易感性:普遍。食物被污染是主要的途徑,水源和食物污染可引起暴發童及青壯年多見,可獲持久免疫力,以夏秋季最多。傷寒細胞:巨噬細胞內可見吞噬了的淋巴細胞、紅細胞、傷寒桿菌及壞死細胞碎屑腸道病變與臨床癥狀的嚴重程度不成正比二、 乙 腦瘧 疾流 腦傷寒初期 極期 恢復期后遺癥期前驅期寒戰期發熱期出汗期間歇期上呼吸道敗血癥期腦膜炎期期初期 極期 緩解期恢復期極期1、高熱(5075%)呈稽留熱,少數弛張熱或不規則熱,持續 1014d2、
8、消化系統癥狀:傷寒舌,腹部不適、腹脹、便秘,少數腹瀉,右下腹深壓痛3、神經系統癥狀:傷寒面容:神志,表情淡漠,呆滯,反應遲鈍,減退,耳鳴,嚴重者出現譫妄,頸項強直、4、循環系統癥狀:相對緩脈(2073%)或重脈5、脾腫大:6080%,肝腫大(3040%),小兒6、皮疹:玫瑰疹(2040%)-714d,24mm,壓之退色,多在 10 個以下,24 天,分批主要分布胸腹肩背部,四肢罕見。復發:少數熱退后 13 周,臨床表現再現,血培養陽再度陽性稱為復發再燃:部分患者于緩解期,體溫沒有下降到正常時,又重新升高,持續 57 天后退熱三、并發癥:腸(最常見)、腸穿孔(最嚴重)、性心肌炎、性肝炎、溶血性尿
9、毒綜合征、支氣管炎、急性膽囊炎、骨髓炎、腎盂腎炎、腦膜炎、血栓性靜脈炎四、五、治療檢查:白細胞數減少,血培養、骨髓培養、糞便培養,肥達試驗。一般治療與對癥治療:消化道療臥床休息 飲食:流質或無渣半流質 降溫 激素治病原治療:酮類藥物首選:三代,諾氟沙星,氧氟沙星,環丙沙星帶菌者治療: 氨芐西林、阿莫西林、 氧氟沙星或環丙沙星六、護理1、體溫過高:與毒血癥有關2、營養失調:低于機體需要量。飲食護理:忌生冷過硬刺激性強多渣,腸熱退后 5 天改用少渣,少量多餐禁食 24 小時,3、潛在并發癥:避免誘因、觀察并發癥、便秘腹瀉腹脹護理、腸腸穿孔護理:體溫正常后 15 天或隔 57 天糞培養 1 次,連續
10、 2 次2 周。解除,解除者醫學觀察霍亂1.三類法定傳染病:甲類傳染病是指:、霍亂乙類傳染病是指:傳染性型、性肝炎、脊髓灰質炎、人高致病性、麻疹、流行性熱、狂犬病、流行性乙型腦炎、登革熱、炭疽、細菌性和阿米巴性痢疾、肺結核、傷寒和副傷寒、流行性腦脊髓膜炎、百日咳、白喉、新生兒破傷風、猩紅熱、布魯氏菌病、丙類傳染病是指:流行、鉤端螺旋體病、血吸蟲病、瘧疾、甲型流感。冒、流行性腮腺炎、風疹、急性性結膜炎、麻風病、流行性和地方性斑疹傷寒、黑熱病、包蟲病、絲蟲病、手足口病,除霍亂、細菌性和性痢疾、傷寒和副傷寒以外的性腹瀉病。2.國際檢疫(、霍亂、黃熱?。┮?定義:是由霍亂弧菌所引起的烈性腸道傳染病.發
11、病急,快典型臨床表現: 劇烈無痛性瀉吐、米泔樣大便、嚴重脫水、肌肉痛性痙攣、周圍循環衰竭二、病原學:霍亂弧菌有六怕,即怕熱、干燥、直射日光、酸、茶及一般低鹽及低營養物的不良環境條件下可長期存活劑,而在低溫、潮濕、堿、歸結:怕熱不怕、怕干不怕濕、怕酸不怕堿、怕咸不怕淡、怕茶不怕奶、怕氯不怕酒主要致病是:外毒素三、流行病學:傳染源:及帶菌者途徑: 消化道,經水、食物、密切接觸、昆蟲媒介人群易感性:人群普遍易感,免疫力短暫而不穩定, 易重復流行特征:地方性,季節性 :7、8、9 月是四、臨床表現:?;魜y癥狀:水樣腹瀉、(1)臨床表現分三期:1、瀉吐期:先腹瀉,再、排泄“米泔水”樣便、體液平衡失調、休
12、克、無發熱無腹痛無里急后重;數十次;量多,1000ml/;泥漿樣-米泔樣,含片狀粘液,重者洗肉水樣,柏油樣便;為噴射性和連續性;此期持續數小時至 12 天2、脫水期:1、脫水:煩躁、淡漠,口渴,皮膚干燥無彈性,眼窩凹陷,皺癟。血壓下降,尿量減少,循環衰竭(霍亂面容:皮膚干燥無彈性,聲音嘶啞,眼眶下陷,兩頰深凹,神志淡漠或不清,患者極度無力,尿量減少)2、肌肉痙攣:嚴重低血納腓腸肌和腹直肌痙攣,疼痛 強直3、低鉀血癥:肌張力減弱、腱反射減弱或、鼓腸,心律失常、 丟失碳酸氫根,組織缺氧無氧代謝乳4、尿毒癥、酸酸過多: 呼吸增快,意識5、循環衰竭: 低血容量休克, 腎前性氮質血癥,腦缺氧出現煩躁不安
13、、呆滯嗜睡,3、恢復期 :癥狀,體溫、脈搏、血壓正常,尿量增多,毒素吸收,出現反應性發熱,3839,13 天自行消退(2)并發癥:腎衰竭:(最常見);急性肺水腫;其他:低鉀綜合征五、檢查:1、血液檢查:失水血液濃縮白細胞和紅細胞增高,尿素氮肌酐升高,碳酸氫根下降2、尿液檢查:呈酸性,少量蛋白,鏡檢少許紅細胞、白細胞、管型3、糞便檢查: 常規:粘液 紅細胞涂片:染色直接懸滴及制動試驗糞便培養:增菌培養68h免疫熒光菌球法與 PCR免疫學實驗4、六、治療:原則: 1、嚴格嚴格,補液,抗菌,對癥治療:癥狀6 天,隔日糞便培養 1 次,連續 3 次2、補液治療: 及時足量的補液,糾正脫水、酸和電解質紊
14、亂,使心功能改善。靜脈補液:早期、 快速、 足量,先鹽后糖、先快后慢、糾酸補鈣、注意補鉀、輕度失水:30004000ml/d中度失水:40008000ml/d510ml/min12h 內補液20003000ml,510ml/min重度脫水:800012000ml/d、4080ml/min,30min 后 2030ml/h補液:入院前后損失量,生理需要量加排出量補鉀:0.10.3/kg,濃度不超過 0.3%。糾正酸小兒補液:輕度 100150ml/kg中度 150200重度 200250入院 812h 內補:入院前累計損失量,入院后繼續損失量 ,生理需要量 、量出為入輸液總量=脫水量+維持量、液
15、體的選擇:541 液:每升含氯化鈉 5g,碳酸氫鈉 4g,氯化鉀 1g ,另加 50%GS20ml口服補液鹽:葡萄糖 20g,氯化鈉 3.5g,碳酸氫鈉 2.5g,氯化鉀 1.5g,溶于 1000ml 水;要慢一些。3、抗菌治療:液體治療的重要輔助措施不一定是口服補液的,只是速度4、對癥治療:血壓不升;急性肺水腫;低鉀;急性腎功衰竭狂犬病一、定義:又名恐水癥,是由狂犬染病。引起的一種中樞神經系統為主的急性共患傳臨床表現特征:特有的恐水、怕風、恐懼不安、咽肌痙攣、進行性癱瘓等。二、病原學:狂犬是一種負鏈單股 RNA,屬彈狀科,存在于患者或病獸的腦組織和唾液中。三、流行病學、1、 傳染源:帶狂犬的
16、動物是本病的傳染源。我國狂犬病的主要傳染源是病犬,其次為貓、豬、牛、馬等家畜。2、途徑:通過咬傷,也可由帶犬的唾液,經各種傷口和抓傷、舔傷的黏膜和皮膚。3、易感人群:人群普遍易感*被病獸咬傷后是否發病與下列有關:1、咬傷部位:頭、面、頸、手指處被咬傷后發病機會多。2、咬傷的嚴重性:創口深而大者3、局部處理情況:咬傷后迅速徹底高。者發病機會較少。4、及時、全程、足量注射狂犬和免疫球蛋白者低。5、被咬傷者免疫功能低下或免疫缺陷者發病機會多。四、病理變化、內小體(Negri body):患有狂犬病時,特征病變為神經細胞胞質內可見嗜酸性包涵體,稱內小體,為五、臨床表現、典型臨床經過分為以下 3 期:1
17、、前驅期:低熱、倦怠、頭痛、集落,具有意義。、全身不適,繼而恐懼不安,煩躁失眠,對聲、風等刺激敏感而有喉頭緊縮感。在愈合的傷口及其神經支配區有癢、痛、麻及蟻走等異樣感覺。本期持續 24 天。2、興奮期:高度興奮、恐懼不安、恐水、恐風。體溫常升高(3840甚至超過 40)。恐水為本病的特征,典型患者雖渴極而不敢飲,見水、聞流水聲、飲水或僅提及飲水可引起咽喉肌嚴重痙攣。本期大約 13 天3、麻痹期:肌肉痙攣停止,進入全身弛緩性癱瘓。由安靜進入迷狀態狀態。由安靜進入昏并發癥:可并發、氣胸、縱膈氣腫、心律失常、心功能衰竭、動靜脈血栓、上消化道、急性腎衰竭等。六、檢查、1、血、尿常規及腦脊液:腦脊力稍增
18、高,細胞數輕度增高以淋巴細胞為主,蛋白輕度增高,糖及氯化物正常。2、病原學檢查:抗原檢查、分離、內基小體檢查、核酸測定3、抗體檢查:存活 1 周以上者做意義。七、治療、中和試驗或補體結合試驗檢測抗體、效價上升者有1、患者:單室嚴格患者,防止唾液污染,盡量保持患者安靜,減少水、光、風、聲等刺激。2、對癥治療:對癥治療包括加強監護,解除痙攣,給氧,必要時氣管切開,糾正酸,補液,維持水、電解質平衡,糾正心律失常,穩定血壓,出現腦水腫時給予脫水劑等。治療:臨床曾應用 -干擾素、阿糖腺苷、大劑量人抗狂犬病免疫球蛋白治療,3、抗均未獲成功。還需進一步有效的抗治療藥物。八、預防、1、管理傳染源:以犬的管理為
19、主。捕殺野犬,管理和免疫家犬,并實行疫等措施。病死動物應予焚毀或深埋處理。2、傷口處理:應用 20%肥皂水或 0.1%苯扎溴銨(新潔爾滅)徹底沖洗傷口至少動物檢,力求去除狗涎,擠出污血。徹底沖洗后用 2%碘酒或 75%涂擦傷口,傷口一般不予縫合或包扎,以便排血??箍袢∶庖咔虻鞍谆蛎庖?,則應在傷口底部和周圍行局部浸潤注射。此外,尚需注意預防破傷風及細菌3、預防接種:(1)接種:。前預防:接種 3 次,每次 1ml,肌內注射,于 0、7、28 天進行;13 年加強注射一次。后預防:接種 5 次,每次 2ml,肌內注射,于 0、3、7、14 和 28 天完成,如嚴重咬傷,可全程注射 10 針,于當
20、天至第 6 天每天一針,隨后于 10、14、30、90 天各注射一針。對下列情形之一的建議首劑狂犬病劑量加倍給予:注射前 1 個月內注射過免疫球蛋白或抗者。性或獲得性免疫缺陷患者。接受免疫抑制劑(包括抗瘧疾藥物)治療的患者。老年人及患慢者。后 48 小時或更長時間后才注射狂犬病的。(2)、免疫球蛋白注射:常用的制品有人抗狂犬免疫球蛋白(HRIG)和抗狂犬病馬兩種,以人抗狂犬病免疫球蛋白為佳??箍袢●R使用前應做皮膚過敏試驗。瘧疾一、定義:瘧疾是由瘧原蟲寄生于、經按蚊的病,“打擺子”“瘴氣”1、瘧原蟲先侵入肝細胞發育繁殖,再侵入紅細胞繁殖,引起紅細胞破裂而發病。2、臨床表現:周期性發冷、發熱、出
21、汗和脾大、貧血為特征。二、病原學、1、寄生于人類的瘧原蟲有 4 種:間日瘧原蟲、三日瘧原蟲、惡性瘧原蟲和卵形瘧原蟲。間日瘧及卵形瘧可復發、惡性瘧發熱不規則,病情重,可引起腦型瘧2、瘧原蟲的發育過程分兩個階段、有兩個宿主。蚊為終末宿主,人為中間宿主。4 種瘧原蟲的生活史相似。3、瘧原蟲的生活史:包括在內和在按蚊體內兩個階段( 1)、內階段:瘧原蟲在內的裂體增殖階段為無性繁殖期子孢子蚊唾液血液(30min)肝細胞內(916d)裂殖子裂殖體肝細胞破裂被吞噬細胞消滅紅細胞小滋養體(環狀體)大滋養體 裂殖體紅細胞大量裂殖子、瘧色素代謝產物進入血液引起臨床癥狀小部分侵入其他紅細胞重復增殖,間歇發作裂殖子部
22、分瘧原蟲裂殖子在紅細胞內經 36 代增殖后發育為雌雄配子體 ,存活 3060 天紅外期:間日瘧原蟲 8 天,惡性瘧原蟲 5.56 天,卵形瘧原蟲 9 天,三日瘧原蟲 1112天紅內期:間日和卵形瘧原蟲 48 小時,惡性瘧原蟲 3648 小時,三日瘧原蟲 72 小時2、在蚊體內階段:有性繁殖期雌性按蚊配子體被吸入體內 雌雄配子體兩者結合子 動合子雌蚊腸壁子孢子蚊蟲叮咬囊合子子孢子母細胞入三、流行病學:1、傳染源 :和帶蟲者2、途徑 :雌性按蚊是主要媒介,蚊蟲叮咬是主要途徑染、輸血、注射器3、人群易感性:普遍易感4、流行特征:熱帶和亞熱帶、我國以間日瘧流行為主,發病以夏秋季為多四、臨 床 表 現:
23、潛伏期:間日瘧、卵形瘧:1315 日三日瘧:2430 日惡性瘧:712 日輸血:710 日發病特點:周期性間歇性發作典型癥狀:突發的寒戰高熱,分四期:1、前驅期:患者有疲乏、頭疼、不適、厭食、畏寒和低熱、肌肉酸痛。此期鏡檢多為陰性。2、寒戰期:持續 20 分鐘至 1 小時、 患者始感四肢和背部發冷,繼而周身寒顫,面色蒼白、口唇發紺,同時伴頭痛、關節酸痛,和。此時體溫開始迅速上升。鏡檢瘧原蟲時,大部分為裂殖體和環狀體。3、高熱期:持續 26 小時,患者臉色,周身燥熱,脈搏快速有力,結膜充血,口渴,頭痛加劇,體溫高者可超過 40。五歲以下的患兒甚至出現譫妄、驚厥等癥。所見的原蟲以小滋養體為主。4、
24、大汗期:持續時間 30 分鐘1 小時,大汗淋漓,體溫驟降,自覺明顯好轉,但仍感明顯乏力。間歇期:系指前后兩次發作的間隔時間。時間長短取決于蟲種和免疫力。鏡檢以大滋養體為主,惡性瘧可能在此期查不到瘧原蟲或查到個別環狀體。間日瘧、卵形瘧:48 小時三日瘧:72 小時惡性瘧:3648 小時復發:是由寄生于干細胞內的遲發型子孢子引起的,只見于病愈后的 36 個月。日瘧和卵形瘧。多見再燃:是由血液中殘存的瘧原蟲引起的,四種瘧原蟲都有發生再燃的可能性。多見于病愈后的 14 周,可多次出現。并發癥:黑尿熱、貧血、低血糖、腎功能不全、循環衰竭、肝功能異常、肺水腫、異常者。五、治療、殺滅紅細胞內瘧原蟲的藥物:目
25、前在市場上銷售的各種抗瘧藥除伯氨喹外均屬此類。1、氯喹:口服吸收迅速完全,23h 達到有效濃度2、哌喹:與氯喹相似,對各種瘧原蟲的紅內期有較強殺滅作用。半衰期為 9 天,長效抗瘧藥3、青蒿素及其衍生物:主要有蒿甲醚,青蒿琥酯和雙氫青蒿素。殺肝內期瘧原蟲的藥物:1、 伯氨喹:是目前臨床用日瘧根治的唯一藥物。能殺滅肝細胞內期及配子體,唯一可供使用的預防復發和的藥物六、用藥護理:氯喹:注意頭暈、食欲不振、腹瀉、皮膚瘙癢等,飯后服用減少胃腸刺激。滴速:4050 滴/分,可引起血壓下降、心臟傳導阻滯,甚至心臟驟停伯氨喹和氯喹聯用:急性內凝血、嚴重毒性反應立即停藥,多飲水,促進排泄流行性腮腺炎一、定義:流
26、行性腮腺炎 是由腮腺炎引起的急性呼吸道傳染病。臨床以腮腺的急性腫脹、疼痛為其突出病癥。主要發生在兒童和青少年。腮腺炎除腮腺外,還能引起腦膜炎、腦膜腦炎、炎、二、病原學:腮腺炎炎和胰腺炎抵抗力低,紫外線、和 56均可滅活,4時能存活數天。人是腮腺炎三、流行病學的唯一宿主傳染源 : 早期患者及隱染者均為傳染源。腮腫前 7 天至腫大后 9 天(約2 周),傳染性最強。途徑:主要通過飛沫。易感人群:學齡兒童,無免疫力的成人。后可獲較持久免疫力。流行情況:世界性疾病,全年均可發病,但以冬、春季為主。四、發病機理與病理解剖腮腺炎從呼吸道侵入后,在局部黏膜上皮細胞和淋中,進入血流,到達腮腺和 NS 系統,引
27、起腮腺炎和腦膜炎。再此進一步繁殖后,再次入血,形成第二次血癥,第一次血癥未受累的五、臨床表現。各種腺體 如、胰腺等可受侵。潛伏期 1425 天,平均 18 天。患者多無前驅期癥狀,以耳部腫大為首發。部分有發熱、頭痛、乏力及食欲不振。近 10 年我國流腮病情加重,熱程長并發癥多。發病 1-2 天,出現顴骨或耳部疼痛,唾液腺腫大,體溫可達 40,腮腺一側腫大 2 4 天后累及對側(雙側腮腺腫大占 75%)。腮腺腫大是以耳垂為中心,向前、下、后發展,狀如梨形而具堅韌感,邊緣不清。表面皮膚發亮,疼痛明顯。因腮腺管口阻塞,進食酸性食物疼痛加劇。腮腺腫大 2-3 天達,持續 4-5 天漸消退。腮腺管口早期
28、紅腫。頜下腺或舌下腺可以同時受累,有時是單獨受累。頜下腺腫大時頸前下頜處明顯腫脹,可觸及橢圓形腺體。舌下腺腫大時,可出現吞咽。腮腺情況:腫大時間:1-2、2-3、5-7 天腫大順序:一側雙側頜、舌下腺腫大部位:以耳垂為中心發展色質邊澤:地:界:亮而不紅堅韌、觸痛不清腮腺導管:堵塞,開口紅腫、無膿加重:言語、進食、咀嚼淀 粉酶: 增高并發癥:炎:成年婦女,約 5%,下腹疼痛。有時可及腫大的。右側炎應與闌尾炎相鑒別。一般不影響。胰腺炎:腮腺腫大后數日,有、和中上腹疼痛和壓痛。單純胰腺炎可血、尿淀粉酶升高,應做脂肪酶檢查,如果升高,有助于胰腺炎的。腮腺炎合并胰腺炎低于 10%。心肌炎、乳腺炎和甲狀腺
29、炎亦可發生。檢查、: WBC 計數正常,淋巴細胞稍高。尿常規一般正常,腎損害者蛋白和管型。六、炎-WBC 升高,和尿淀粉酶測定:發病早期 90%升高,升高程度腮腺腫脹程度一致。腦脊液檢測:有腮腺炎無腦膜炎癥狀和體征的,約半數腦脊液中 WBC 輕度升高,腦脊液中可分離出腮腺炎學檢查:。1、抗體檢查:ELISA 法檢測中白的 IgM 抗體可做近期的。2、抗原檢查:特異性抗體或單克隆抗體檢測腮腺炎抗原,可早期。( PCR 技術檢測腮腺炎RNA,可提高可疑患者的。)七、治療、一般治療:患者使之臥床休息至腮腺腫脹。注意口腔清潔,飲食以流質、軟食為主,避免酸性飲食,保證液體攝入量。林 1g/d,兒童 15
30、mg/kg 靜滴,療程 5-7 天。抗治療:對癥治療:頭痛和腮腺痛用鎮痛藥,脹痛可用棉花墊和丁字帶托起。腎上腺皮質激素:重癥或并發腦膜腦炎、心肌炎患者,地塞5-7 天。5-10mg /d,靜滴,顱內高壓的處理:20%甘露醇 1-2 g/kg 靜脈推注,4-6h 一次,直到癥狀好轉。預防炎:成年患者,為預防炎,早期口服乙底酚 1mg,3 次/ d。猩紅熱一、定義:猩紅熱是由 A 組型鏈球菌引起的急性呼吸道傳染病。多發生臨、春季,學齡期兒童好發 。有發熱、咽峽炎、全身彌漫性鮮紅色皮疹和疹退后脫屑為特征,并發癥有變態反應性心、腎、關節損害二、病原學:病原體: A 組型溶血性鏈球菌抵抗力:對熱及干燥抵
31、抗力較弱。對一般劑敏感。在痰及膿液中可生存數周毒力:M 蛋白對中性粒細胞和血小板具有免疫毒性作用、紅疹毒素和酶類三、流行病學、傳染源:患者和帶菌者途徑: 空氣飛沫為主、間接接觸、 破損皮膚及產道(外科型猩紅熱或產科型猩紅熱)易感人群:人群普遍易感,流行特征:后可獲抗菌免疫和抗毒免疫多見于溫帶地區,寒帶和熱帶少見全年發病 冬春季多見各組均可發病 515 歲高發組四、病理(一)化膿(二)變:LTA 粘附于粘膜上皮細胞,進入組織引起炎癥,炎癥擴散,組織壞死變:皮疹及全身癥狀,如發熱、頭痛、休克(三)反應病變:病程 23 周。五、臨床表現潛伏期:17 天,一般為 23 日普通型猩紅熱:發熱癥狀、咽峽炎
32、、全身彌漫性鮮紅色皮疹,疹后脫屑發熱:多為持續性,可伴有頭痛、全身不適等全身癥狀咽峽炎:咽痛、局部充血、膿性滲出物。可先于皮疹出現皮疹:出疹時間:發熱 24h 開始發疹出疹順序:耳后、頸、上胸部,然后迅速蔓及全身典型皮疹:皮膚上出現均勻分布的彌漫性充血性針尖大小的丘疹,壓之褪色,伴癢感粟粒疹:帶有黃白色膿頭,不易破潰線狀疹(Pastia 線):皮膚處皮疹密集或摩擦呈紫色線狀并發癥:性皮疹:嚴重病例口周蒼白圈:顏面部充血,無皮疹,口周充血不明顯化膿性中耳炎、乳突炎、鼻竇炎、非化膿性關節炎性心肌炎、性肝炎病程 23 周并發風濕性關節炎、風濕性全心炎、急性腎小球腎炎六、治療一般治療: 急性期臥床休息
33、,呼吸道,注意口腔衛生。病原治療: 首選青霉素,療程:5-7 天,80%患者用藥 24 小時后可退熱,4 天左右咽炎,皮疹消退。對青霉素過敏者選用紅霉素。對癥治療七、鑒別:(一)手足口病急性起病,發熱或/和手足口病口腔粘膜:頰粘膜、舌、牙齦、上顎及咽部出現皰疹,皰疹破潰后形成潰瘍。口痛、不愿進食、流涎。皮疹:手足多見,皮疹主要分布于手背、指間,少數見于臀部、大腿,偶見軀干、上臂等處,呈離心性分布。初為斑丘疹,很快轉為疹,直徑為 37mm,質地稍硬,數個數十個不等,23 天自行吸收,無結痂及色素沉著。疹子“四不像”:不像蚊蟲咬、不像藥物疹、不像口唇牙齦皰疹、不像水痘四不特征:不癢、不痛、不結痂、
34、不結疤EV71 引起的水皰比 CA16 的水皰小,且丘疹更常見,可伴咳嗽、流涕、食欲不振、頭痛等癥狀。(二)皰疹性咽峽炎突然發熱,咽痛,前咽弓、軟腭、懸雍垂黏膜上出現丘疹。一般病例預后良好,多在 1 周自愈.水痘一、水痘和帶狀皰疹是由同一種即水痘帶狀皰疹所引起的、臨床表現不同的兩種疾病。水痘為染,多見于兒童,臨床特征是同時出現的全身性丘疹、水皰及結痂。冬春多發,其傳染力強,接觸或飛沫均可傳染.對外界抵抗力弱,不耐熱和酸。受的細胞核內出現嗜酸性包涵體。二、1、傳染源:水痘患者是唯一的傳染源。 發病前 12 天至皮疹完全結痂為止均有傳染性。2、途徑 :主要通過空氣飛沫和直接接觸水痘皰疹液3、易感人
35、群 :本病傳染性極強,人群對水痘普遍易感,病后可獲持久免疫三、臨床表現水痘潛伏期約 10-24 天,以 1416 天多見。典型水痘分兩期。1.前驅期 嬰幼兒常無癥狀或癥狀輕微,在出現低熱、全身不適的同時已有皮疹出現。年長兒童和成人可有畏寒、低熱、頭痛、乏力、咽痛、咳嗽、續 1-2 日后才出現皮疹。2.出疹期:皮疹首先見于軀干和頭部,以后延及面部及四肢。、食欲減退等癥狀,持(1)皮疹形態:初為紅斑疹,數小時變為丘疹,再經數小時發展為皰疹。皰疹為單房性,橢圓形,直徑 3-5mm,周圍有紅暈。皰疹壁薄易破,疹液透明,后變渾濁,皰疹處常伴瘙癢。1-2 天后皰疹從中心開始干枯、結痂,紅暈,1 周左右痂皮
36、脫落愈合,一般不留疤痕。(2)皮疹分布:水痘皮疹為呈向心性分布,軀干多,四肢少。部分患者鼻、咽、口腔、結膜和等處可發疹,黏膜疹易破形成潰瘍,常有疼痛。水痘皮疹分批出現。(3)發展過程:水痘皮疹經過斑疹、丘疹、皰疹、結痂四個階段,但最后一批皮疹可在斑丘疹期停止發展而消退。發疹 2-3 天后,同一部位可同時存在斑疹、丘疹、皰疹和結痂,即“多形性皮疹”。水痘為自限性疾病。妊娠期發生新生兒水痘,病情水痘,可致畸形、早產或死胎。產前數天內患水痘,可危重。四、檢查1、血常規:白細胞總數正?;蛏栽龈?,淋巴細胞分數可以升高。2、皰疹刮片:蘇木素染色可查見核內包涵體。3、學檢查五、并發癥(一)皮疹繼發細菌(二):最常見。性水痘多見于成人患者或免疫功能缺陷者。輕者可無臨床表現,僅 X 線檢查有肺部彌漫性結節性浸潤;重者有咳嗽、內死于急性呼吸衰竭。繼發性(三)腦炎、胸痛、呼吸、發紺等;嚴重者可于 2448 小時為繼發細菌所致,多見于小兒。低于 1%,多發生于出疹后 1 周左右,臨床表現和腦脊液改變與一般預后較好,病死率 5%左右。重者可遺留神經系統后遺癥。(四)肝炎多表現為
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