1、醫(yī)學(xué)專題-細(xì)胞和組織的損傷第四章第四章 細(xì)胞細(xì)胞(xbo)和組織的損傷和組織的損傷第一頁，共一百零一頁。醫(yī)學(xué)專題-細(xì)胞和組織的損傷第一第一(dy) 節(jié)節(jié) 萎縮萎縮 atrophy一、概念(ginin) 指已經(jīng)發(fā)育成熟的組織、器官指已經(jīng)發(fā)育成熟的組織、器官(qgun)或細(xì)胞或細(xì)胞，由于物質(zhì)代謝障礙出現(xiàn)體積縮小、功能減，由于物質(zhì)代謝障礙出現(xiàn)體積縮小、功能減退現(xiàn)象稱為退現(xiàn)象稱為萎縮萎縮。 萎縮發(fā)生的基礎(chǔ)：萎縮發(fā)生的基礎(chǔ)：實(shí)質(zhì)細(xì)胞實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積變小體積變小和和/或或數(shù)量減少數(shù)量減少 。生理性萎縮生理性萎縮病理性萎縮病理性萎縮二、萎縮類型及病理變化二、萎縮類型及病理變化全身性萎縮全身性萎縮局部性萎縮。局部

2、性萎縮。第二頁，共一百零一頁。醫(yī)學(xué)專題-細(xì)胞和組織的損傷（一）生理性萎縮(wi su) 生理性萎縮又稱（年齡性萎縮）：是指動(dòng)物隨著年齡的增長(zhǎng)，某些組織或器官的生理功能自然減退和代謝過程(guchng)逐漸降低而發(fā)生的一種萎縮 。主要表現(xiàn)為：胸腺萎縮乳腺萎縮卵巢萎縮、睪丸萎縮法氏囊萎縮第三頁，共一百零一頁。醫(yī)學(xué)專題-細(xì)胞和組織的損傷（二）病理性萎縮（二）病理性萎縮(wi su) 病理性萎縮：病理性萎縮：是指是指組織組織或或器官器官(qgun)在在致病因致病因素素的的作用下作用下所發(fā)生的萎縮所發(fā)生的萎縮 。全身性萎縮局部性萎縮第四頁，共一百零一頁。醫(yī)學(xué)專題-細(xì)胞和組織的損傷1. 全身性萎縮全身性萎

3、縮(wi su) 原因：全身物質(zhì)代謝障礙 。長(zhǎng)期的飼料不足慢性(mn xng)消耗性疾病：結(jié)核、鼻疽、惡性腫瘤、寄生蟲病 病理變化：全身消瘦，貧血以及水腫等，呈全身惡病質(zhì)狀態(tài)，（惡病質(zhì)性萎縮）。全身性萎縮的順序性：1. 脂肪組織最早2. 肌肉，3. 肝、腎、脾及淋巴結(jié)等器官4. 心、腦、腎上腺等生命重要器官則萎縮發(fā)生的最晚 第五頁，共一百零一頁。醫(yī)學(xué)專題-細(xì)胞和組織的損傷 病理變化 剖檢變化：皮下、腹膜下、網(wǎng)膜和腸系膜等處的脂肪完全消失，心臟冠狀溝和腎臟周圍的脂肪組織變成黃白色半透明膠凍樣，（脂肪膠樣萎縮、脂肪漿液性萎縮）。 實(shí)質(zhì)器官變化： 器官體積均勻性縮小，邊緣銳薄，質(zhì)地堅(jiān)實(shí)，重量減輕(j

4、inqng)，被膜增厚皺縮，色加深（肝）或稍變淺（淋巴結(jié)）。 （肝腎脾淋巴結(jié)肺）管腔狀器官：管壁變薄，甚至呈半透明狀，撕拉時(shí)容易碎裂 。 第六頁，共一百零一頁。醫(yī)學(xué)專題-細(xì)胞和組織的損傷2、 局部性萎縮局部性萎縮(wi su) （1） 神經(jīng)性萎縮神經(jīng)性萎縮(wi su): （2） 壓迫壓迫(yp)性萎性萎縮縮:（3）廢用性萎縮）廢用性萎縮: 機(jī)體某部位受到腫瘤、寄生蟲、炎性產(chǎn)物等一些異常物質(zhì)的壓迫而引起的萎縮。 指器官或組織長(zhǎng)期不活動(dòng)、功能減弱所致的萎縮。 機(jī)體某部位神經(jīng)組織發(fā)生病變和功能障礙時(shí)受其支配肌肉等組織發(fā)生萎縮。 （4） 激素性萎縮：激素性萎縮： 內(nèi)分泌腺功能障礙所引起某種組織的萎縮

5、。 （5）缺血性萎縮：）缺血性萎縮： 指動(dòng)脈不全阻塞，血液供應(yīng)不足所致的萎縮。 第七頁，共一百零一頁。醫(yī)學(xué)專題-細(xì)胞和組織的損傷 正常正常(zhngchng)(zhngchng)腦腦 缺血性萎縮的腦缺血性萎縮的腦第八頁，共一百零一頁。醫(yī)學(xué)專題-細(xì)胞和組織的損傷肝萎縮(wi su)第九頁，共一百零一頁。醫(yī)學(xué)專題-細(xì)胞和組織的損傷第二節(jié)第二節(jié) 變變 性性 變性(degeneration)：是指細(xì)胞(xbo)和組織損傷所引起的一類形態(tài)學(xué)變化。 表現(xiàn)：細(xì)胞或間質(zhì)中出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)增多，變性一般是可逆性過程，發(fā)生變性的細(xì)胞和組織功能降低，嚴(yán)重的變性可發(fā)展為壞死。第十頁，共一百零一頁。醫(yī)學(xué)專題-細(xì)胞

6、和組織的損傷第二節(jié)第二節(jié) 變變 性性 degeneration 變性的結(jié)局：變性的結(jié)局： 可逆可逆不可逆不可逆細(xì)胞死亡細(xì)胞死亡 病因病因：細(xì)菌和病毒感染、中毒、缺氧、缺血、脂質(zhì)過氧化：細(xì)菌和病毒感染、中毒、缺氧、缺血、脂質(zhì)過氧化、免疫、免疫(miny)反應(yīng)、機(jī)械性損傷、電離輻射。反應(yīng)、機(jī)械性損傷、電離輻射。 發(fā)生機(jī)理：發(fā)生機(jī)理： 1、細(xì)胞膜的損傷、細(xì)胞膜的損傷 2、線粒體的損傷、線粒體的損傷變性可概括分為二大類變性可概括分為二大類： 細(xì)胞細(xì)胞含水量異常含水量異常； 細(xì)胞及間質(zhì)內(nèi)細(xì)胞及間質(zhì)內(nèi)物質(zhì)的異常沉積物質(zhì)的異常沉積。第十一頁，共一百零一頁。醫(yī)學(xué)專題-細(xì)胞和組織的損傷變性(binxng)的主要

7、分類一、一、顆粒顆粒(kl)變性變性（granular degeneration）二、二、水泡變性水泡變性（vacaolav degeneration）三、三、脂肪變性脂肪變性 （fatty degeneration）四、透明變性四、透明變性 （hyaline degeneration）五、黏液樣變性五、黏液樣變性 （wacas degeneration）六、淀粉樣變性六、淀粉樣變性（amyloid degeneration）細(xì)胞細(xì)胞(xbo)腫腫脹脹（cell swelling）第十二頁，共一百零一頁。醫(yī)學(xué)專題-細(xì)胞和組織的損傷1 1、顆粒、顆粒(kl)(kl)變性變性 顆粒變性顆粒變性(g

8、ranular degeneration)亦稱渾濁腫脹(cloudy swelling)或簡(jiǎn)稱“濁腫”：是組織細(xì)胞最輕微，最易發(fā)生的一種細(xì)胞變性。 病因： 缺氧、中毒(zhng d)和感染等致病因素均可引起顆粒變性，常現(xiàn)于急性病理過程。 第十三頁，共一百零一頁。醫(yī)學(xué)專題-細(xì)胞和組織的損傷顆粒變性顆粒變性(binxng)致病機(jī)理：缺氧、中毒(zhng d)和感染等直接(zhji)損傷細(xì)胞膜，破壞線粒體氧化酶系統(tǒng)三羧酸循環(huán)和氧化磷酸化發(fā)生障礙，ATP生成減少細(xì)膜上的鈉泵缺少足夠的ATP不能將Na+運(yùn)出細(xì)胞外無氧酵解細(xì)胞內(nèi)蓄積大量的中間代謝產(chǎn)物細(xì)胞滲透壓升高，水分進(jìn)入細(xì)胞以及線粒體和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)等細(xì)胞器使

9、其腫脹擴(kuò)張形成囊泡，即光鏡下聽見的細(xì)小顆粒。第十四頁，共一百零一頁。醫(yī)學(xué)專題-細(xì)胞和組織的損傷 病理變化：顆粒變性多發(fā)于肝細(xì)胞、腎小管上皮細(xì)胞和心肌細(xì)胞。 輕微時(shí)：眼觀病變不明顯。 嚴(yán)重時(shí)： 眼觀：見器官腫大，色澤變淡且無光澤，呈灰黃 色或土黃色，質(zhì)脆易碎，切面(qimin)隆起，組織 比重比正常降低。 鏡檢：見變性的細(xì)胞腫大，胞漿內(nèi)出現(xiàn)細(xì)小顆粒 ，蘇木精伊紅染色（HE染色）呈淡紅色。病 變嚴(yán)重時(shí)，胞核也腫大，染色質(zhì)淡染或溶 解，核膜破裂而核消失(附圖4-2-1、附圖4 - 2 - 2)。第十五頁，共一百零一頁。醫(yī)學(xué)專題-細(xì)胞和組織的損傷第十六頁，共一百零一頁。醫(yī)學(xué)專題-細(xì)胞和組織的損傷 結(jié)局

10、和對(duì)機(jī)體的主要影響結(jié)局和對(duì)機(jī)體的主要影響：顆粒變性是一種比較輕微(qngwi)的變性，是一種可復(fù)性變化。消除病因后，變性細(xì)胞可以恢復(fù)正常的結(jié)構(gòu)和功能。 如果：病因持續(xù)作用可進(jìn)一步發(fā)展為水泡 變性，嚴(yán)重時(shí)導(dǎo)致細(xì)胞壞死溶解。 發(fā)生顆粒變性的器官功能出現(xiàn)一定 程度的降低。第十七頁，共一百零一頁。醫(yī)學(xué)專題-細(xì)胞和組織的損傷第十八頁，共一百零一頁。醫(yī)學(xué)專題-細(xì)胞和組織的損傷鏡檢： 變性細(xì)胞：體積腫大，胞漿模糊，胞漿內(nèi)出現(xiàn) 大量微細(xì)紅染顆粒，胞核染色變淡， 形象隱約不明 。 心肌纖維：表現(xiàn)腫脹變粗； 肝臟：肝竇受壓閉鎖(b su)，肝細(xì)胞索紊亂； 腎臟：腎小管上皮細(xì)胞腫大突入管腔，腎小管 管腔狹窄或閉鎖，

11、上皮細(xì)胞界限不清。第十九頁，共一百零一頁。醫(yī)學(xué)專題-細(xì)胞和組織的損傷肝在組織學(xué)上分為無數(shù)的肝小葉。肝小葉中央是肝在組織學(xué)上分為無數(shù)的肝小葉。肝小葉中央是中央靜脈中央靜脈(箭箭頭頭)，周圍，周圍(zhuwi)是是匯管區(qū)匯管區(qū)(門管區(qū)門管區(qū))(左下角左下角)。第二十頁，共一百零一頁。醫(yī)學(xué)專題-細(xì)胞和組織的損傷 在功能上，肝臟可以從供氧的角度在功能上，肝臟可以從供氧的角度(jiod)劃分為劃分為3個(gè)區(qū)域個(gè)區(qū)域。1區(qū)位于區(qū)位于匯管區(qū)周圍匯管區(qū)周圍，含氧量較高含氧量較高，3區(qū)位于區(qū)位于中央靜脈周中央靜脈周圍圍，含氧量低含氧量低，2區(qū)位于區(qū)位于兩者之間兩者之間，含氧量一般含氧量一般。第二十一頁，共一百零一

12、頁。醫(yī)學(xué)專題-細(xì)胞和組織的損傷彌漫性肝細(xì)胞腫脹，胞漿疏松、淡染，胞漿內(nèi)充滿大量(dling)細(xì)小均勻紅染顆粒 第二十二頁，共一百零一頁。醫(yī)學(xué)專題-細(xì)胞和組織的損傷 肝顆粒(kl)變性第二十三頁，共一百零一頁。醫(yī)學(xué)專題-細(xì)胞和組織的損傷 近曲小 管上皮細(xì)胞內(nèi)有許多(xdu)紅染的細(xì)小顆粒。第二十四頁，共一百零一頁。醫(yī)學(xué)專題-細(xì)胞和組織的損傷腎顆粒(kl)變性 腎顆粒(kl)變性第二十五頁，共一百零一頁。醫(yī)學(xué)專題-細(xì)胞和組織的損傷(二)水泡(shu po)變性 水泡變性(vacuolar degeneration)：一般由顆粒(kl)變性發(fā)展而來，因變性細(xì)胞內(nèi)水分明顯增多，在胞漿形成大小不等的水泡

13、，細(xì)胞呈空泡狀，故又稱為空泡變性或水樣變性 病因及致病機(jī)理： 與顆粒變性基本相同。兩種變性屬同一疾病過程的不同發(fā)展階段，病變較輕時(shí)呈顆粒變性，而嚴(yán)重時(shí)發(fā)生水泡變性。第二十六頁，共一百零一頁。醫(yī)學(xué)專題-細(xì)胞和組織的損傷眼觀變化(binhu)： 水泡變性多見于燒傷、凍傷、口蹄疫、痘癥、水泡變性多見于燒傷、凍傷、口蹄疫、痘癥、豬傳染性水泡病以及中毒等急性病理過程。豬傳染性水泡病以及中毒等急性病理過程。 發(fā)生水泡變性時(shí)，最初可見皮膚和粘膜的被覆上皮，病變部腫脹，隨后即可形成肉眼可見的水皰。肝、腎等器官發(fā)生水泡變性時(shí)，與顆粒變性難以(nny)區(qū)別。 第二十七頁，共一百零一頁。醫(yī)學(xué)專題-細(xì)胞和組織的損傷鏡

14、檢： 變性細(xì)胞的體積腫大，胞漿內(nèi)含有大小不一，形態(tài)不規(guī)則的水泡，小水泡可融合成較大水泡，甚至充盈整個(gè)細(xì)胞，使細(xì)胞呈氣球樣腫脹，所以又稱為氣球樣變。腫脹嚴(yán)重時(shí)，細(xì)胞破裂，水分腫脹嚴(yán)重時(shí)，細(xì)胞破裂，水分集聚在表皮集聚在表皮(biop)的角質(zhì)層下，向表面隆起，形成的角質(zhì)層下，向表面隆起，形成肉眼可見的水皰。肉眼可見的水皰。 第二十八頁，共一百零一頁。醫(yī)學(xué)專題-細(xì)胞和組織的損傷第二十九頁，共一百零一頁。醫(yī)學(xué)專題-細(xì)胞和組織的損傷第三十頁，共一百零一頁。醫(yī)學(xué)專題-細(xì)胞和組織的損傷肝細(xì)胞水泡(shu po)變 性 肝細(xì)胞漿疏松化水泡變性(binxng)（氣球樣變性(binxng)）第三十一頁，共一百零一頁

15、。醫(yī)學(xué)專題-細(xì)胞和組織的損傷圖中間可見中央(zhngyng)靜脈，肝細(xì)胞索排列混亂，肝竇受壓變窄或不清 第三十二頁，共一百零一頁。醫(yī)學(xué)專題-細(xì)胞和組織的損傷肝氣球(qqi) 樣變中倍：肝細(xì)胞索排列混亂(hnlun)，彌漫性肝細(xì)胞體積增大核無明顯改變 第三十三頁，共一百零一頁。醫(yī)學(xué)專題-細(xì)胞和組織的損傷彌漫性肝細(xì)胞體積(tj)增大、變圓，胞漿淡染、清亮肝氣球(qqi) 樣變第三十四頁，共一百零一頁。醫(yī)學(xué)專題-細(xì)胞和組織的損傷 腎近曲小管上皮細(xì)胞水腫腎近曲小管上皮細(xì)胞水腫(shuzhng)(shuzhng)第三十五頁，共一百零一頁。醫(yī)學(xué)專題-細(xì)胞和組織的損傷第三十六頁，共一百零一頁。醫(yī)學(xué)專題-細(xì)胞

16、和組織的損傷二、脂肪(zhfng)變性(fatty degeneration) 脂肪變性(fatty degeneration)：是指細(xì)胞胞漿內(nèi)出現(xiàn)脂滴或脂滴增多(zn du)。脂肪多為中性脂肪(甘油三醋)，也可能是類脂質(zhì)(磷脂、膽固醇等)或?yàn)閮烧叩幕旌衔铩?脂肪變性也是一種可逆性損傷，常見于急性病理過程。第三十七頁，共一百零一頁。醫(yī)學(xué)專題-細(xì)胞和組織的損傷脂肪變性(binxng)的原因 引起(ynq)脂肪變性的原因有： 感染 中毒(如磷、碑、四氯化碳和真菌毒素等) 缺氧(如貧血和慢性淤血引起的缺氧) 饑餓和缺乏必需的營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)(如膽堿、蛋 氨酸)等。 上述各類病因引起脂肪變性的機(jī)理并不完全相同

17、，通常是由于細(xì)胞脂肪代謝障礙和結(jié)構(gòu)脂肪被破壞引起的。第三十八頁，共一百零一頁。醫(yī)學(xué)專題-細(xì)胞和組織的損傷肝臟脂肪(zhfng)變性的發(fā)生機(jī)理 肝臟是脂肪代謝的主要(zhyo)器官，最易發(fā)生脂肪變性。肝臟脂肪變性的發(fā)生機(jī)理主要(zhyo)為以下4個(gè)方面:1.中性脂肪合成過多2. 脂蛋白合成障礙(zhng i)3. 脂肪酸氧化障礙4. 結(jié)構(gòu)脂肪破壞第三十九頁，共一百零一頁。醫(yī)學(xué)專題-細(xì)胞和組織的損傷 1.中性脂肪合成(hchng)過多疾病造成饑餓狀態(tài)糖尿病動(dòng)物對(duì)糖的利用(lyng)障礙肝細(xì)胞合成的甘油(n yu)三醋酯劇增1. 肝細(xì)胞將其氧化分解的量2. 與其結(jié)合成脂蛋白的量3.通過高爾基復(fù)合體經(jīng)

18、細(xì)胞膜運(yùn)出的能力脂肪大量分解，過多的脂肪酸進(jìn)入肝臟 甘油三酯在肝細(xì)胞內(nèi)蓄積，造成脂肪變性引起引起超過導(dǎo)致導(dǎo)致第四十頁，共一百零一頁。醫(yī)學(xué)專題-細(xì)胞和組織的損傷 2. 脂蛋白合成(hchng)障礙肝細(xì)胞內(nèi)形成(xngchng)的甘油三酯載脂蛋白、磷酸(ln sun)、膽固醇及膽固醇酯等與在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中合成脂蛋白輸送出肝臟第四十一頁，共一百零一頁。醫(yī)學(xué)專題-細(xì)胞和組織的損傷 2. 脂蛋白合成(hchng)障礙引起(ynq)脂蛋白合成障礙3.酶活性受到抑制(yzh)時(shí)2.感染(細(xì)菌、病毒等)、中毒(四氯化碳、酒精、霉菌毒素等)、缺氧使內(nèi)質(zhì)網(wǎng)結(jié)構(gòu)破壞1.膽堿(組成磷脂的成分)或蛋氨酸等物質(zhì)缺乏肝細(xì)胞脂肪變

19、性甘油三酯組成的脂蛋白不能及時(shí)運(yùn)出細(xì)胞外導(dǎo)致致使第四十二頁，共一百零一頁。醫(yī)學(xué)專題-細(xì)胞和組織的損傷 3. 脂肪酸氧化(ynghu)障礙 肝細(xì)胞中少量脂肪酸在線粒體內(nèi)進(jìn)行氧化產(chǎn)生能量。缺氧(qu yn)、中毒等病因合成甘油三酯，并在細(xì)胞(xbo)內(nèi)堆積轉(zhuǎn)向影響脂肪酸的氧化過程第四十三頁，共一百零一頁。醫(yī)學(xué)專題-細(xì)胞和組織的損傷 4. 結(jié)構(gòu)脂肪(zhfng)破壞 磷脂等脂質(zhì)可與蛋白質(zhì)、碳水化合物結(jié)合，形成細(xì)胞的膜結(jié)構(gòu)(即結(jié)構(gòu)脂肪)。脂質(zhì)析出(xch)形成脂滴導(dǎo)致(dozh)引起細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)破壞（結(jié)構(gòu)脂肪崩解）感染中毒缺氧等病因作用下第四十四頁，共一百零一頁。醫(yī)學(xué)專題-細(xì)胞和組織的損傷 病理變化：

20、檳榔肝：是指肝臟由于慢性淤血發(fā)生脂肪變性時(shí)，淤血明顯處呈暗紅色，而變性部位呈灰黃色，其表面和切面形成紅黃相間的紋理，形似(xn s)檳榔花紋(附圖1 - 2 - 3)。肝臟(gnzng)腎臟心肌容易(rngy)發(fā)生脂肪變性第四十五頁，共一百零一頁。醫(yī)學(xué)專題-細(xì)胞和組織的損傷第四十六頁，共一百零一頁。醫(yī)學(xué)專題-細(xì)胞和組織的損傷肝脂肪(zhfng)變性 眼觀：輕度肝脂肪變性，眼觀無明顯(mngxin)改變，僅輕微黃染。如脂肪變性比較顯著或廣泛，可見肝增大，色變黃，觸之質(zhì)如泥塊有油膩感。肝臟重度脂肪(zhfng)變性易繼發(fā)肝破裂。第四十七頁，共一百零一頁。醫(yī)學(xué)專題-細(xì)胞和組織的損傷 眼觀：病變器官眼

21、觀：病變器官(qgun)(qgun)體積增大體積增大, ,包膜緊張包膜緊張. . 顏色淡黃顏色淡黃, ,觸之有油膩感。觸之有油膩感。 鏡下：檢查見鏡下：檢查見HEHE染色切片細(xì)胞體積增大，染色切片細(xì)胞體積增大， 胞漿內(nèi)出現(xiàn)大小不等的空泡。胞漿內(nèi)出現(xiàn)大小不等的空泡。 ( (脂滴在制片過程中被有機(jī)溶劑溶解脂滴在制片過程中被有機(jī)溶劑溶解) )， 做冰凍切片用蘇丹做冰凍切片用蘇丹染色時(shí)染色時(shí), ,脂滴為大脂滴為大 小不等的橘紅色圓形小滴。小不等的橘紅色圓形小滴。 豬肝脂肪(zhfng)變性第四十八頁，共一百零一頁。醫(yī)學(xué)專題-細(xì)胞和組織的損傷豬肝(zh n)脂肪變性第四十九頁，共一百零一頁。醫(yī)學(xué)專題-細(xì)

22、胞和組織的損傷 肝脂肪肝脂肪(zhfng)(zhfng)變性變性第五十頁，共一百零一頁。醫(yī)學(xué)專題-細(xì)胞和組織的損傷肝脂肪變性肝脂肪變性(binxng)（切面）（切面）第五十一頁，共一百零一頁。醫(yī)學(xué)專題-細(xì)胞和組織的損傷 鏡下：發(fā)生脂變的肝細(xì)胞的胞漿內(nèi)出現(xiàn)大小不一的脂肪(zhfng)空泡。 輕度脂變：肝細(xì)胞內(nèi)的脂肪空泡較小，多見于核的周圍，以后變大，較密集散布于整個(gè)胞漿中。 嚴(yán)重脂變：數(shù)個(gè)小空泡融合為大空泡，將細(xì)胞核擠向胞膜下，狀似脂肪細(xì)胞。第五十二頁，共一百零一頁。醫(yī)學(xué)專題-細(xì)胞和組織的損傷 脂肪變性在肝小葉中的分布(fnb)與其病因有一定的關(guān)系。如： 周邊性脂變：見于妊娠中毒、有機(jī)磷中毒 中

23、心性脂變：慢性肝淤血、缺氧、氯仿中 毒、四氯化碳中毒 脂肪肝：嚴(yán)重中毒或感染第五十三頁，共一百零一頁。醫(yī)學(xué)專題-細(xì)胞和組織的損傷第五十四頁，共一百零一頁。醫(yī)學(xué)專題-細(xì)胞和組織的損傷 肝細(xì)胞脂肪變性蘇丹肝細(xì)胞脂肪變性蘇丹染色染色(rns)(rns) 細(xì)胞內(nèi)可見大小不一的空泡細(xì)胞內(nèi)可見大小不一的空泡第五十五頁，共一百零一頁。醫(yī)學(xué)專題-細(xì)胞和組織的損傷大小不一的空泡大小不一的空泡第五十六頁，共一百零一頁。醫(yī)學(xué)專題-細(xì)胞和組織的損傷肝細(xì)胞脂肪肝細(xì)胞脂肪(zhfng)(zhfng)變變 HEHE染色染色(rns)(rns)時(shí)，肝細(xì)胞胞漿內(nèi)見大小不等的空泡時(shí)，肝細(xì)胞胞漿內(nèi)見大小不等的空泡第五十七頁，共一百

24、零一頁。醫(yī)學(xué)專題-細(xì)胞和組織的損傷肝脂肪變性(binxng) HE染色時(shí)，肝細(xì)胞胞漿內(nèi)見大小不染色時(shí)，肝細(xì)胞胞漿內(nèi)見大小不等的空泡等的空泡第五十八頁，共一百零一頁。醫(yī)學(xué)專題-細(xì)胞和組織的損傷 肝脂肪(zhfng)變性大小不一的空泡大小不一的空泡第五十九頁，共一百零一頁。醫(yī)學(xué)專題-細(xì)胞和組織的損傷 肝脂肪(zhfng)變性大小不一的空泡大小不一的空泡第六十頁，共一百零一頁。醫(yī)學(xué)專題-細(xì)胞和組織的損傷 脂變嚴(yán)重時(shí)，大小不一的空泡，互相融合(rngh)變大，將細(xì)胞核擠向一側(cè)(附圖4-2-5)。第六十一頁，共一百零一頁。醫(yī)學(xué)專題-細(xì)胞和組織的損傷 心臟發(fā)生脂肪變性時(shí)，在心內(nèi)外膜下和心肌切面可見(kji

25、n)灰黃色條紋或斑點(diǎn)，與正常暗紅色的心肌相間，呈虎皮狀斑紋，故又稱虎斑心(附圖24-10-5)。第六十二頁，共一百零一頁。醫(yī)學(xué)專題-細(xì)胞和組織的損傷 腎臟脂肪變性，在近曲小管上皮細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)(chxin)大小不一的脂滴，脂滴大部分集中在細(xì)胞的基底部(附圖4-2-6)。第六十三頁，共一百零一頁。醫(yī)學(xué)專題-細(xì)胞和組織的損傷第六十四頁，共一百零一頁。醫(yī)學(xué)專題-細(xì)胞和組織的損傷第六十五頁，共一百零一頁。醫(yī)學(xué)專題-細(xì)胞和組織的損傷 【結(jié)局和對(duì)機(jī)體的主要影響】脂肪變性是可復(fù)性過程，病因消除后，細(xì)胞的功能和結(jié)構(gòu)可恢復(fù)正常。 由于病因和變性程度不同，造成的影響也有差異，輕微脂肪變性影響小，嚴(yán)重脂肪變性可發(fā)展(f

26、zhn)為細(xì)胞死亡，從而引起嚴(yán)重的后果。第六十六頁，共一百零一頁。醫(yī)學(xué)專題-細(xì)胞和組織的損傷第四節(jié) 壞死(hui s) 壞死(necrosis)：是指活體內(nèi)局部組織或細(xì)胞的死亡。壞死組織、細(xì)胞的物質(zhì)代謝停止，功能喪失，并出現(xiàn)一系列形態(tài)學(xué)改變。但是致病因素強(qiáng)烈，壞死發(fā)生迅速，可無明顯的細(xì)胞病變。 漸進(jìn)性壞死(necrobiosis)：多數(shù)壞死是由組織、細(xì)胞變性逐漸發(fā)展來的，稱這種壞死為漸進(jìn)性壞死。 組織、細(xì)胞壞死是嚴(yán)重(ynzhng)的損傷變化，是一種不可逆的過程。第六十七頁，共一百零一頁。醫(yī)學(xué)專題-細(xì)胞和組織的損傷 壞死(hui s)的病因：任何損傷因子只要作用達(dá)到一定強(qiáng)度或持續(xù)一定時(shí)間，均可

27、使受損組織和細(xì)胞代謝停止，即引起組織、細(xì)胞壞死(hui s)。引起壞死的病因多種多樣(du zhn du yn)，包括：缺氧物理性因素(yn s)化學(xué)性因素生物性因素機(jī)械性因素機(jī)械性因素缺乏某種必須物質(zhì)缺乏某種必須物質(zhì)第六十八頁，共一百零一頁。醫(yī)學(xué)專題-細(xì)胞和組織的損傷 壞死的病理變化： 死亡很快：細(xì)胞(xbo)病變多不明顯; 漸進(jìn)性壞死：則在細(xì)胞和間質(zhì)部可見到 明顯的病理變化。(1)細(xì)胞核的變化(binhu)(2)細(xì)胞漿的變化(3)間質(zhì)的變化壞死(hui s)主要涉及第六十九頁，共一百零一頁。醫(yī)學(xué)專題-細(xì)胞和組織的損傷 （1 1）細(xì)胞核的變化）細(xì)胞核的變化 鏡下：鏡下： 核濃縮核濃縮: :壞

28、死初期，壞死初期，核內(nèi)染色質(zhì)脫水濃縮，核內(nèi)染色質(zhì)脫水濃縮，核液減少核液減少，染色染色變深，核的體積變深，核的體積(tj)(tj)變小。變小。 核碎裂核碎裂: :核染色質(zhì)崩解為小碎片核染色質(zhì)崩解為小碎片, ,核膜破裂，染色質(zhì)碎片分散核膜破裂，染色質(zhì)碎片分散在胞漿中。在胞漿中。 核溶解核溶解: :染色質(zhì)的染色質(zhì)的DNADNA被被DNADNA酶分解，并逐漸消失。酶分解，并逐漸消失。第七十頁，共一百零一頁。醫(yī)學(xué)專題-細(xì)胞和組織的損傷第七十一頁，共一百零一頁。醫(yī)學(xué)專題-細(xì)胞和組織的損傷肝細(xì)胞壞死(hui s)（核碎裂）第七十二頁，共一百零一頁。醫(yī)學(xué)專題-細(xì)胞和組織的損傷肝細(xì)胞壞死(hui s) 第七十三

29、頁，共一百零一頁。醫(yī)學(xué)專題-細(xì)胞和組織的損傷 糖原減少糖原減少細(xì)胞器崩解細(xì)胞器崩解核糖體脫落，溶解核糖體脫落，溶解(rngji)(rngji)胞漿嗜堿性物質(zhì)減少胞漿嗜堿性物質(zhì)減少嗜酸性物質(zhì)增多嗜酸性物質(zhì)增多胞漿染色偏紅胞漿染色偏紅 （伊紅染色）2. 2. 細(xì)胞漿的變化：細(xì)胞漿的變化：壞死壞死(hui s)(hui s)細(xì)胞的胞漿紅染細(xì)胞的胞漿紅染形成所謂形成所謂 嗜酸性小體，嗜酸性小體，（嗜酸性壞死嗜酸性壞死）細(xì)胞漿的變細(xì)胞漿的變化化(binhu)(binhu)特特點(diǎn)點(diǎn)第七十四頁，共一百零一頁。醫(yī)學(xué)專題-細(xì)胞和組織的損傷l3.間質(zhì)間質(zhì)的變化的變化：l組織壞死后，間質(zhì)變化較實(shí)質(zhì)細(xì)胞晚。l鏡檢：可

30、見間質(zhì)變成境界不清的顆粒狀或條團(tuán)狀無結(jié)構(gòu)(jigu)紅染物質(zhì)。結(jié)締組織基質(zhì)解聚膠原纖維腫脹、斷裂(dun li)、崩解致病因素(yn s)和各種溶解酶促使促使第七十五頁，共一百零一頁。醫(yī)學(xué)專題-細(xì)胞和組織的損傷三、壞死三、壞死(hui s)的類型的類型 necrotic classification 凝固性壞死(coagulation necrosis)液化性壞死(liquefactive necrosis)脂肪(zhfng)壞死(fat necrosis)壞疽(gangrene)根據(jù)(gnj)壞死組織的形態(tài)變化特征，將壞死分為以下4種類型:第七十六頁，共一百零一頁。醫(yī)學(xué)專題-細(xì)胞和組織的損傷

31、 1.1.凝固性壞死（凝固性壞死（coagulation necrosiscoagulation necrosis）凝固性壞死凝固性壞死：是指壞死組織由于水分減少和蛋白質(zhì)凝固而變成灰：是指壞死組織由于水分減少和蛋白質(zhì)凝固而變成灰白或黃白、干燥無光澤的凝固狀。白或黃白、干燥無光澤的凝固狀。 眼觀眼觀：壞死組織凝固，干燥堅(jiān)實(shí)，色彩灰白，壞死區(qū)周壞死組織凝固，干燥堅(jiān)實(shí)，色彩灰白，壞死區(qū)周圍常有一暗紅色充血、出血帶與健康圍常有一暗紅色充血、出血帶與健康(jinkng)(jinkng)組織形成分界。組織形成分界。 鏡下鏡下：壞死組織仍保持原來的結(jié)構(gòu)輪廓：壞死組織仍保持原來的結(jié)構(gòu)輪廓. .但實(shí)質(zhì)細(xì)胞的精但

32、實(shí)質(zhì)細(xì)胞的精細(xì)結(jié)構(gòu)已消失，胞核完全崩解消失，或有部分核碎片殘留，胞細(xì)結(jié)構(gòu)已消失，胞核完全崩解消失，或有部分核碎片殘留，胞漿崩解融合成一片淡紅色、均質(zhì)無結(jié)構(gòu)的細(xì)顆粒狀物質(zhì)。漿崩解融合成一片淡紅色、均質(zhì)無結(jié)構(gòu)的細(xì)顆粒狀物質(zhì)。第七十七頁，共一百零一頁。醫(yī)學(xué)專題-細(xì)胞和組織的損傷2.干酪(gnlo)樣壞死 主要由：結(jié)核桿菌或鼻疽桿菌引起的壞死。 肉眼觀察：壞死呈白色或微黃，細(xì)膩， 松軟無結(jié)構(gòu)，形似奶酪或豆 腐渣樣。 鏡下：壞死組織的固有結(jié)構(gòu)完全(wnqun)被破壞而消 失，細(xì)胞成分徹底崩解，最后融合成 均質(zhì)、紅染的無定形的顆粒狀物質(zhì)。第七十八頁，共一百零一頁。醫(yī)學(xué)專題-細(xì)胞和組織的損傷干干酪酪(gnl

33、o)樣樣壞壞死死第七十九頁，共一百零一頁。醫(yī)學(xué)專題-細(xì)胞和組織的損傷 3. 蠟樣壞死蠟樣壞死(hui s)蠟樣壞死：蠟樣壞死：是肌肉組織是肌肉組織(j ru z zh)的凝固性壞死。的凝固性壞死。常見常見于動(dòng)物的于動(dòng)物的白肌病白肌病、犢牛犢牛口蹄疫口蹄疫的的心肌心肌和和骨骼肌骨骼肌眼觀：壞死肌肉組織腫脹、渾濁無光澤、干燥眼觀：壞死肌肉組織腫脹、渾濁無光澤、干燥、堅(jiān)實(shí)、堅(jiān)實(shí)(jinsh)，呈灰紅色或灰白色，如同石蠟樣。，呈灰紅色或灰白色，如同石蠟樣。 鏡下：發(fā)生壞死的肌纖維腫脹，斷裂，橫紋鏡下：發(fā)生壞死的肌纖維腫脹，斷裂，橫紋消失，胞漿變成著染深、均勻或不均勻的無消失，胞漿變成著染深、均勻或不均

34、勻的無結(jié)構(gòu)物質(zhì)結(jié)構(gòu)物質(zhì)。 (附圖4-4-2、附圖6-5-1)第八十頁，共一百零一頁。醫(yī)學(xué)專題-細(xì)胞和組織的損傷第八十一頁，共一百零一頁。醫(yī)學(xué)專題-細(xì)胞和組織的損傷第八十二頁，共一百零一頁。醫(yī)學(xué)專題-細(xì)胞和組織的損傷液化性壞死液化性壞死(hui s)：以壞死組織迅速溶解成液體為特征。 常見于含磷脂和水分多，而可凝固 的蛋白質(zhì)少的腦和脊髓。眼觀：壞死組織軟化為羹狀或完全溶解液化。鏡檢：見神經(jīng)組織油化疏松，呈篩網(wǎng)狀，進(jìn)一步 分解為液體，這種病灶也稱為軟化灶。（二）液化（二）液化(yhu)性壞死性壞死 第八十三頁，共一百零一頁。醫(yī)學(xué)專題-細(xì)胞和組織的損傷第八十四頁，共一百零一頁。醫(yī)學(xué)專題-細(xì)胞和組織的

35、損傷腦液化(yhu)性壞死第八十五頁，共一百零一頁。醫(yī)學(xué)專題-細(xì)胞和組織的損傷腦液化腦液化(yhu)性壞死性壞死（呈半流體狀）（呈半流體狀）第八十六頁，共一百零一頁。醫(yī)學(xué)專題-細(xì)胞和組織的損傷腦液化性壞死腦液化性壞死(hui s)（呈空洞狀（呈空洞狀）空洞形成空洞形成空洞形成空洞形成空洞形成空洞形成第八十七頁，共一百零一頁。醫(yī)學(xué)專題-細(xì)胞和組織的損傷 3. 脂肪壞死(fat necrosis) 是指脂肪組織的分解變形。 常見(chn jin)的有胰性脂肪壞死和營(yíng)養(yǎng)性脂肪壞死 胰性脂肪壞死又稱酶解性脂肪壞死，常見于胰腺炎或膜導(dǎo)管損傷時(shí)，胰液外溢并使胰腺周圍脂肪組織分解為甘油和脂肪酸，甘油可被吸收

36、，而脂肪酸與組織中的鈣結(jié)合形成不溶性鈣皂。第八十八頁，共一百零一頁。醫(yī)學(xué)專題-細(xì)胞和組織的損傷 營(yíng)養(yǎng)性脂肪壞死：多見于患慢性(mn xng)消耗性疾病而呈惡病質(zhì)狀態(tài)的動(dòng)物，可發(fā)生于全身各處脂肪，尤其腹腔內(nèi)脂肪多見。第八十九頁，共一百零一頁。醫(yī)學(xué)專題-細(xì)胞和組織的損傷4. 壞疽(huij)(gangrene) 壞疽：是指組織壞死后，受到外界環(huán)境的影響或腐敗菌感染所引起的一種變化(binhu)。 壞疽組織眼觀：呈褐色或黑色。（這是由于腐敗菌分解壞死組織產(chǎn)生的硫化氫與血紅蛋白中分解出來的鐵結(jié)合，形成黑色的硫化鐵的結(jié)果）。 壞疽可分為干性壞疽、濕性壞疽和氣性壞疽3種類型。第九十頁，共一百零一頁。醫(yī)學(xué)專題-細(xì)胞和組織的損傷 (1) 干性壞疽(dry gangrene):由于壞死組織暴露在外界，水分較快蒸發(fā)，腐敗菌在此不易大量繁殖所以(suy)腐敗過程輕微，壞死組織的自溶液過程被阻抑，從而使壞死組織變干燥。 多發(fā)部位：體表皮膚，尤其是四肢末端、耳殼邊緣和尾尖。第九十一頁，共一百零一頁。醫(yī)學(xué)專題-細(xì)胞和組織的損傷 (2) 濕性壞疽(moist gangrene):水分含量較多的組織器官（肺、腸、子宮和乳腺等）易被腐敗菌感染，且有利于腐敗菌的大