1各種原因引起的睡眠狀態下反復出現呼吸暫停和低通氣，引起低氧血癥、高碳酸血癥、睡眠中斷，從而使機體發生一系列病理生理改變的臨床綜合癥，病情逐漸發展可出現肺動脈高壓、肺心病、呼吸衰竭、高血壓、心律失常和腦血管意外。定義現在是1頁\一共有33頁\編輯于星期三定義在每晚7小時的睡眠中，呼吸暫停反復發作30次以上或呼吸暫停低通氣指數>5次/小時。呼吸暫停：睡眠時口鼻呼吸氣流完全停止10秒以上。低通氣：睡眠時呼吸氣流強度（幅度）較基礎水平降低50％以上，伴血氧飽和度較基礎水平降低4％以上。呼吸暫停低通氣指數(AHI)：呼吸暫停次數/小時+低通氣次數/小時現在是2頁\一共有33頁\編輯于星期三3SAS發病率：

男性：4%～31%

女性：3%～19%60歲以上：90%SAS

阻塞型

中樞型

混合型

有呼吸動力無呼吸動力兩者共存現在是3頁\一共有33頁\編輯于星期三①阻塞型(OSAHS):口和鼻無氣流,但胸腹呼吸仍然存在；SAS②中樞型(CSAS):指口和鼻氣流胸腹式呼吸運動同時暫停；③混合型(MSAS):指一次呼吸暫停過程中，開始出現中樞型呼吸暫停,

繼之出現阻塞型呼吸暫停。現在是4頁\一共有33頁\編輯于星期三阻塞型呼吸睡眠暫停綜合癥病因

SAHS的病因很復雜，大體分

器質性病變

1、垂體瘤、鼻息肉；

2、由于中樞神經系統疾患導致的口腔底部肌肉松馳或咽、喉部肌肉過度塌陷

3、下頜畸形(小下頜)，舌根后墜

4、肢端肥大

5、枕骨大孔畸形壓迫呼吸中樞(天生頸部短，枕部發際很低)

現在是5頁\一共有33頁\編輯于星期三中樞性睡眠呼吸暫停綜合征

(CSAS)(1)病因：嬰兒或老年人睡眠時出現的周期性低呼吸多為中樞性原因。正常成年人在快速眼動睡眠相時，或在高原地區亦可同現。屬于病理者可見于①腦、脊髓的異常②自主神經功能異常③其它：發作性睡眠猝倒、充血性心衰。現在是6頁\一共有33頁\編輯于星期三7中樞型呼吸睡眠暫停綜合癥機制：睡眠時呼吸中樞對各種刺激減弱中樞神經對低氧特別是CO2濃度改變引起的呼吸反饋控制不穩定性呼氣和吸氣的轉換機制異常等現在是7頁\一共有33頁\編輯于星期三臨床表現白天癥狀

嗜睡、疲倦、乏力：最常見的癥狀頭暈、頭痛（晨起或半夜）、口干性格改變：煩躁易怒、焦慮、猜忌行為異常：注意力、記憶力、判斷力下降，癡呆性功能障礙：性欲降低、陽痿現在是8頁\一共有33頁\編輯于星期三臨床表現夜間癥狀

打鼾：主要癥狀，常>65分貝（屬噪聲），鼾聲不均勻呼吸暫停、憋悶、憋醒多動不安、多汗：低氧血癥、高碳酸血癥夜尿增多、遺尿睡眠時行為異常：念念有詞、驚恐發作、夢游

現在是9頁\一共有33頁\編輯于星期三臨床表現全身器官損害表現：互為因果高血壓冠心病心律失常：心動過緩、過快，傳導阻滯肺心病、呼吸衰竭腦血管意外糖尿病精神異常胃食道反流現在是10頁\一共有33頁\編輯于星期三臨床表現OSAS體征肥胖，BMI(bodymassindex,體重kg/身高2m2)>28

頸圍>40cm

鼻甲肥大，鼻中隔偏曲下頜短小、后縮懸雍垂肥大扁桃體肥大舌體肥大

現在是11頁\一共有33頁\編輯于星期三實驗室和輔助檢查血液學：HB,RBC動脈血氣分析：PO2,PCO2,PH胸片肺功能心電圖現在是12頁\一共有33頁\編輯于星期三診斷臨床初步診斷多導睡眠圖（polysomonography,PSG）:確診SAS的金標準，判斷類型，病情分級。

包括二導腦電圖（electroencephalogram,EEG)、二導眼電圖（electrooculogram,EOG)、下頜頦肌電圖（electromyogram，EMG）、心電圖（electrocardiogram,ECG)、口鼻氣流、胸腹呼吸運動、血氧飽和度、體位、鼾聲、脛前肌EMG尋找病因現在是13頁\一共有33頁\編輯于星期三床旁睡眠監測現在是14頁\一共有33頁\編輯于星期三病情分級病情程度睡眠呼吸暫停（低通氣）綜合征（次／hr）夜間最低SaO2(%)輕度5-2085-89中度21-4080-84重度>40<80現在是15頁\一共有33頁\編輯于星期三診斷流程具有危險因素的人群典型癥狀（打鼾、夜間呼吸不規則、呼吸暫停、白天嗜睡等）體格檢查有肥胖、短頸或明顯頜面部、鼻咽部解剖異常或神經系統異常白天嗜睡的評價（epworthsleepinessscale,ESS評分)ESS評分<9分ESS評分>9分進行監測進行初篩儀檢查分度和分型現在是16頁\一共有33頁\編輯于星期三鑒別診斷原發性鼾癥：僅有明顯鼾聲上氣道阻力綜合征：氣道阻力增加，PSG(多導睡眠圖)醒覺指數>10次/分，睡眠連續性中斷，有白天嗜睡、乏力，鼾聲可有可無，無呼吸暫停和低氧血癥發作性睡病：白天嗜睡、猝倒、睡眠癱瘓和睡眠幻覺，多發于青少年，有家族史；PSG睡眠潛伏期<10分鐘,入睡后20分鐘內出現REM(rapideyemovement),多次小睡潛伏時間（multiplesleeplatencytest,MLST)睡眠潛伏期<8分鐘。現在是17頁\一共有33頁\編輯于星期三疾病危害1.對心血管的影響(1)高血壓病：資料表明，OSAHS是高血壓發生和發展的重要因素，至少30%的高血壓患者合并OSAHS，45%～48%的OSAHS患者有高血壓。（2）冠心病：經冠狀動脈造影顯示有單支或多支冠狀動脈狹窄的冠心病患者，有35%合并OSAHS現在是18頁\一共有33頁\編輯于星期三疾病危害（3）心力衰竭：主要原因為呼吸暫停造成心肌缺血、缺氧和胸腔內壓力改變，使心臟負荷加重，心輸出量下降OSAHS可引起或加重心臟病患者的心力衰竭。

(4)心律失常：約80%的OSAHS患者有明顯的心動過緩，57%～74%的患者出現室性早搏，10%的患者發生二度房室傳導阻滯。現在是19頁\一共有33頁\編輯于星期三疾病危害（5）卒中：呼吸暫停發作時血流降低（胸內負壓和顱內壓增高所致），高凝狀態，動脈粥樣硬化和高血壓使OSAHS的發生率明顯增加。現在是20頁\一共有33頁\編輯于星期三疾病危害2.對腎臟的損害OSAHS可以合并蛋白尿或腎病綜合征，其臨床表現為夜尿增多和浮腫，嚴重者可出現腎功能不全的一系列表現。

3.對神經系統的影響可有入睡前幻覺、無意識行為，入睡后肢體抽搐、痙攣等。由于缺氧和循環障礙引起的腦損害可造成智力減退、記憶力下降和性格改變等。現在是21頁\一共有33頁\編輯于星期三疾病危害4.對精神系統的影響

(1)認知功能障礙：病人的認知功能全面受到影響，其中以注意力、集中力、復雜問題的解決能力和短期記憶損害最為明顯。OSAHS病人的警覺性降低，增加了機動車事故的發生率

(2)精神障礙：其中以抑郁、焦慮、疑病等癥狀為著。也有個別病人表現有單純型類偏執狂精神病、躁狂性精神病等。行為異常也不少見，如睡眠中不安穩，手腳亂動，有時還會出現夢游現象。,現在是22頁\一共有33頁\編輯于星期三疾病危害5.對血液系統的影響血氧過低可刺激腎臟，分泌紅細胞生成素，引起繼發性紅細胞增多癥，導致血黏度增加，血流緩慢，腦血栓的機會增多。另可加速動脈粥樣硬化，使血管性疾病發生增加。6.對內分泌系統的影響患有阻塞性睡眠呼吸暫停的病兒，由于快速眼動睡眠的減少，生長激素的釋放有不同程度減少，影響病兒生長發育緩慢。,現在是23頁\一共有33頁\編輯于星期三疾病危害7.對性功能的影響

睡眠呼吸暫停患者可出現性功能障礙。現在是24頁\一共有33頁\編輯于星期三治療CSAS

原發病的治療呼吸興奮藥：療效不肯定

氧療：主要針對充血性心衰

機械通氣現在是25頁\一共有33頁\編輯于星期三治療OSAHS

1）減肥：飲食、藥物、手術。2）體位：保持側臥位睡眠。3）戒除煙酒：控制煙、酒以提高機體對低氧刺激的敏感性。4）禁服鎮靜催眠藥物。現在是26頁\一共有33頁\編輯于星期三器械治療經鼻持續氣道正壓（nasal-continuouspositiveairwaypressure,n-CPAP):增加上氣道的口徑，減低上氣道阻力；增加上氣道肌張力，防止上氣道塌陷；增加功能殘氣量，糾正低氧血癥。

CPAP壓力滴定自動調壓智能化(auto-CPAP)雙水平氣道正壓（bilevelpositiveairwaypressure,BiPAP)口腔矯正器（oralappliance)現在是27頁\一共有33頁\編輯于星期三持續氣道正壓通氣(CPAP)適應證：①中度以上OSAHS患者；②輕度患者，伴有日間嗜睡、認知功能異常、脾氣異常改變、失眠和有客觀臨床資料證實合并有心血管疾病者；③輕度患者，一般治療無效者；④手術前、后的治療和手術失敗者的非手術治療。現在是28頁\一共有33頁\編輯于星期三器械治療持續氣道正壓通氣(CPAP)：CPAP壓力調定：首夜指導性壓力調定是必須的，應將患者在任何體位(尤其是仰臥位)、任何睡眠期(尤其是REM期)鼾聲消失、血氧飽和度(SaO2)均高于90%時的最低壓力確定為處方壓力，壓力達18～20cmH2OSaO2仍低于90%者應同時給予氧療。

現在是29頁\一共有33頁\編輯于星期三呼吸機治療的注意事項OSAHS需要長期治療；保持有效的治療壓力；保持鼻腔通暢；正確選擇和使用面罩；使用濕化器或加溫濕化器。現在是30頁\一共有33頁\編輯于星期三手術治療鼻手術懸雍垂咽腭成形術UPPP(uvulo-pharyn