顱腦損傷后繼發性腦損傷的防治

概論腦外傷(TBI)的患者中很大比例死于傷后數天至數周，約有40％TBI患者住院后繼續惡化。傷害事件發生后的數分鐘至數天可發生繼發性腦損傷。繼發性腦損傷是顱腦損傷后對神經系統的又一次嚴重打擊，這些二次打擊可以顯著惡化原發性損傷造成的損害，并且在醫院內死亡的腦外傷患者數中占最多比例，病死率極高。彌漫性腦腫脹腦水腫是腦組織含水量的絕對增加引起的腦容量的增加。顱腦損傷后彌漫性腦水腫有可能發展很快。血管源性水腫是由于BBB內皮連接障礙造成的血管滲漏，血管源性水腫常常與腦挫傷或顱內血腫有關，最終解決腦水腫是將水腫液重吸收進入血管。細胞毒性水腫是由于膜泵衰竭造成的一種細胞內的過程，一般膜泵活性取決于足夠的腦血流，確保有足夠的底物和氧輸送；細胞毒性水腫常見于顱腦損傷后，常常與創傷后腦缺血和腦組織缺氧相關。顱內壓(ICP)增加是創傷性腦腫脹、水腫形成的結果。處理彌漫性腦腫脹措施：保持呼吸道通暢：保持頭高腳低位(20°～30°)。必要時氣管插管或早期行氣管切開術。應用人工呼吸器輔助治療；充分給氧，使Pa02維持在90～100mmHg(1mmHg：0．133kPa)。若采用控制性通氣，則PaC0，維持在30～35mmHg為宜。低血壓者可以給予靜脈輸液以維持正常的血壓。預防腦缺血，液體不宜用低張液體，容易產生腦水腫。維持血壓可以輸注血管活性藥物，這有助于保持腦灌注。處理彌漫性腦腫脹措施：如果頭部受傷的患者在急診處理過程中出現低血壓，應明確低血壓的原因并予相應處理。甘露醇滲透性利尿，降低腦水腫。巴比妥藥物治療。大劑量糖皮質激素應用。亞低溫應用。癲癇預防。緊急開顱減壓手術腦梗死研究表明，各種體液分子在應激狀態下的變化，導致血管內皮受損，形成血栓，在腦血管痙攣的基礎上導致腦梗死。另外，外傷后自由基反應、腦血管痙攣均引起病灶及周圍組織的過氧化反應，將引起血管收縮和凝血導致腦梗死，腦血管遭受機械性損傷是形成外傷性腦梗死的主要影響因素。術后腦梗塞可能有下列征象：生命體征：包括血壓升高、心率變慢、體溫漸升、呼吸淺快等；意識變化：由清醒轉為意識不清或意識不清程度加深；瞳孔變化：由等大變為不等大或雙側散大。對光反射由靈敏變為遲鈍或消失；顱內壓變化：由穩定逐漸增高；肢體活動：一側肢體活動減少、肌力下降，出現病理反射。影像學診斷CT分辨率和診斷水平的提高，部分病例在發病24h內也可作出診斷。大多數情況下cT平掃就可對早期腦梗死作出正確診斷。CT灌注、MR灌注加權成像、MR彌散加權成像、MR波譜，單光子發射型計算機斷層顯像，正電子發射型計算機斷層顯像等。這些檢查都是通過對腦組織血流或細胞代謝情況進行分析，得出診斷結論的，因此理論上能夠在更早的階段對腦梗死存在與否作出判斷。CT血管成像、磁共振血管成像、數字減影血管造影檢查由于能直接觀察到閉塞的血管，對早期腦梗死的診斷也有一定價值。治療早期應用鈣離子拮抗劑并針對外傷后的血液高凝狀態，在梗死早期給予適量平衡液，代血漿等擴充血容量，防止血液濃縮早期應用甘露醇、神經營養藥物、VitC可減少氧自由基的形成胰島素強化治療使血糖控制在4—6mmol／L注意脫水、止血藥物的合理使用應用血管擴張劑改善循環手術治療遲發性顱內血腫引起遲發性顱內血腫的主要機制為凝血功能異常，顱腦損傷后1～4h就會發生凝血功能異常；在4～6h內，70％患者的D-二聚體濃度立即增高，并持續存在。凝血纖溶系統的一系列變化可嚴重影響疾病的進展及轉歸，如高凝狀態可造成腦組織循環障礙使腦血流下降，加重腦組織缺血缺氧；而纖溶亢進則可能導致顱內再次出血；另外D一二聚體過多，可促進局部炎性細胞特別是單核細胞合成釋放某些細胞因子(如白介素一1、白介素．2等)，加劇微循環障礙，這些病理改變都可以造成二次腦損傷，影響患者預后。對于遲發性顱內血腫的發生及發展起著重要的推動作用。遲發性顱內血腫產生的其他因素壓力填塞效應血管自身調節機制障礙不當地應用甘露醇等脫水劑癥狀和體征：昏迷呈進行性加重逐漸發生局限性神經癥狀局限性癲癇診斷D一二聚體的檢測是評判遲發性顱內血腫發生的重要指標之一動態cT隨訪是早期判定有無遲發性顱內血腫的重要影像學診斷方法治療保守治療適應證：神志清楚，GCS13～15分，CT示腦挫裂傷輕，血腫體積<10mL，環池、基底池顯示清楚，腦干無變形，中線無移位或移位<2mm。手術適應證：意識呈嗜睡至昏迷狀態，雙瞳孔等大或不等大，GCS<12分，CT示腦挫裂傷灶位于側裂區或位于其他部位但合并腦內血腫，著力部位有硬膜外血腫，血腫體積>10mL，環池顯示清／不清，基底池顯示不清，中線移位>3mm。腦疝顱腦損傷后繼發腦疝患者的傷后反應包括生理、病理生理及病理等的最初反應，而且在不同類別的嚴重顱腦外傷患者所產生的反應性變化各有不同。心血管的功能變化早于其他生理變化，最初表現為心搏緩慢和低血壓，接著平均動脈壓輕度增高，然后有呼吸不規律和呼吸短暫停止期，最后喪失對外界刺激的反應能力。較嚴重的外傷患者意識改變早于心肺功能的改變，而腦干損傷者表現為昏迷及瞳孔反應喪失，其中喪失平面較高者有動脈壓的增高，喪失平面較低者表現為低血壓。重型顱腦損傷合并腦疝的病死率高、預后差。主要的死亡原因是腦外傷引起的顱內血腫和嚴重的腦挫裂傷及繼發的腦腫脹、腦水腫使顱內壓迅速增高，腦灌注壓和腦血流量下降，顳葉溝回、海馬回受擠壓向下形成顳葉溝回疝，導致腦基底池閉塞，腦干和中腦導水管受壓，大腦后動脈受壓梗死加劇顱內壓的惡性上升，導致腦干缺血和功能衰竭。腦疝早期臨床征象意識障礙程度加深、尿失禁、頻繁嘔吐、躁動加劇、生命體征的改變及側腦室和外側裂受壓變窄伴腦基底池受壓變窄等特征性臨床表現，此為腦疝的前驅期表現。手術時機雙側瞳孔散大時間少于30min者行手術治療，大部分可挽救生命。雙側瞳孔散大時間超過3h均死亡。腦挫傷致顱內高壓及雙側瞳孔散大持續1．