腎綜合征出血熱-腎綜合征出血熱-1頭痛發燒像感冒三痛三紅醉酒貌皮膚粘膜出血點異性淋巴蛋白尿五期經過早治好頭痛發燒像感冒2教學目的和要求了解：1.腎綜合征出血熱的歷史概況2.腎綜合征出血熱的病原類型、病毒分型及病毒培養的方式3.腎綜合征出血熱的發病機制4.腎綜合征出血熱的基本病理變化與臨床表現的相關性5.腎綜合征出血熱各期的并發癥掌握：1.腎綜合征出血熱的傳染源、傳播途徑、易感性及流行特征2.腎綜合征出血熱的三大主癥、五期經過及各期病情觀察的注意點3.腎綜合征出血熱的臨床特征與早期診斷4.腎綜合征出血熱的實驗室檢測技術5.腎綜合征出血熱各期的主要鑒別診斷如敗血癥、鉤端螺旋體病等6.腎綜合征出血熱各期的治療原則及治療措施教學目的和要求了解：3病例李X，男，21歲，某部戰士主訴：發熱、頭痛、腰痛5天，尿少2天流行病學史：駐軍當地有腎綜合征出血熱流行，2周前有野外活動體癥：T39.5℃，精神差，面頸及上胸部皮膚潮紅，雙腋下皮膚可見數十枚針尖大小紅色出血點，注射部位可見瘀斑。顏面及眼瞼浮腫，球結膜充血水腫，口腔軟愕黏膜可見出血點，雙腎叩擊痛陽性，雙下肢輕度凹陷性水腫病例李X，男，21歲，某部戰士4實驗室檢查：血常規：WBC16.4×109/L，N75%，PLT47×109/L。肝功能：轉氨酶輕度升高。腎功能：UN16.7mmol/L，Cr221umol/L。尿常規：尿中有膜狀物，尿蛋白（++）腹部B超：肝、膽、胰、脾未見明顯異常，雙腎體積增大，雙腎彌漫性病變治療：對癥治療住院21天好轉出院實驗室檢查：血常規：WBC16.4×109/L，N75%5概述亦稱流行性出血熱（Epidemichemorrhagicfever,EHF），是由漢坦病毒引起的一種急性傳染病自然疫源性疾病，鼠類是主要傳染源基本病理變化：全身廣泛小血管、毛細血管損害臨床主要表現：發熱、出血及腎臟損害。典型病例呈五期經過流行廣泛，呈世界性分布。我國為高發疫區概述亦稱流行性出血熱（Epidemichemorrh6潛伏期：4~46天，一般1～2周，以2周多見典型5期經過：發熱期、低血壓休克期、少尿期、多尿期、恢復期越期現象：非典型和輕型重疊現象：重型整個病程約1～2個月臨床表現潛伏期：4~46天，一般1～2周，以2周多見臨床表現7發熱：高熱，以弛張型為多全身中毒癥狀：三痛：頭痛、腰痛、眼眶痛胃腸道、神經精神癥狀臨床表現（發熱期）發熱：高熱，以弛張型為多臨床表現（發熱期）8毛細血管損傷：三紅：顏面、頸、胸，重者呈酒醉貌眼充血、出血，鼻出血、咯血、黑便、血尿臨床表現（發熱期）球結膜明顯出血胸壁皮膚搔抓出血毛細血管損傷：臨床表現（發熱期）球結膜明顯出血胸壁皮膚搔抓出9發熱：高熱，以弛張型為多三痛：頭痛、腰痛、眼眶痛三紅：顏面、頸、胸，重者呈酒醉貌腎損害：蛋白尿、管型尿持續3～7天，少數可長達10天以上臨床表現（發熱期）發熱：高熱，以弛張型為多臨床表現（發熱期）10發熱末期或熱退時出現，少數熱退后發生表現不一：無～一過性～頑固性持續時間一般為1~3d血壓下降、臉色蒼白、四肢厥冷、脈搏細弱或不能觸及、尿量減少頑固性休克，易促進DIC、腦水腫、ARDS和急性腎功能衰竭的發生臨床表現（低血壓休克期）發熱末期或熱退時出現，少數熱退后發生臨床表現（低血壓休克期）11一般發生于5～8病日繼低血壓休克期出現，也可與低血壓休克期重疊或由發熱期直接進入此期持續時間一般為2~5d少尿傾向：<1000mL/24h少尿：<500mL/24h無尿：<50mL/24h臨床表現（少尿期1）一般發生于5～8病日臨床表現（少尿期1）12高血容量綜合征表淺靜脈充盈，脈搏洪大，血液稀釋血壓增高，脈壓差增大心力衰竭，肺水腫和腦水腫臨床表現（少尿期2）高血容量綜合征臨床表現（少尿期2）13急性腎功能衰竭尿毒癥、酸中毒（深大呼吸）電解質紊亂：低血鈉、高血鉀腎性腦病:頭痛、煩躁、嗜睡甚至昏迷臨床表現（少尿期3）急性腎功能衰竭臨床表現（少尿期3）14出現在病程9～14日少尿期、發熱期或低血壓期轉入腎小球濾過功能改善，腎小管吸收功能仍未改善；尿素等引起的滲透性利尿臨床表現（多尿期1）出現在病程9～14日臨床表現（多尿期1）15移行期：尿量500ml增加至2000ml多尿早期：超過2000ml多尿后期：超過3000ml,可發生電解質紊亂、繼發感染、多器官衰竭臨床表現（多尿期2）移行期：尿量500ml增加至2000ml臨床表現（多尿期2）16一般在病程的第4周開始恢復尿量逐步恢復正常，精神、食欲基本恢復體力完全恢復需3～6個月少數患者可遺留高血壓、腎功能障礙、心肌勞損和垂體功能減退等癥狀臨床表現（恢復期）一般在病程的第4周開始恢復臨床表現（恢復期）17腎綜合征出血熱-課件18分型依據：體溫、中毒癥狀、出血、休克、腎功能損害程度輕型、中型、重型、危重型、非典型臨床分型分型依據：體溫、中毒癥狀、出血、休克、腎功能損害程度臨床分型19輕型：39℃以下，無休克，腎功能損害輕中型：39~40℃，腎功能損害，出血明顯，有休克重型：40℃以上，腎損害、休克嚴重，腔道出血危重型：難治性休克，腎衰，重要臟器出血，嚴重并發癥非典型：38℃以下，散在出血點臨床分型輕型：39℃以下，無休克，腎功能損害輕臨床分型20病原學臨床表現？病原學臨床表現？21腎綜合征出血熱病毒布尼亞病毒科漢坦病毒屬負鏈單股RNA病毒病原學腎綜合征出血熱病毒病原學22漢坦病毒分為16型,我國流行主要是漢灘病毒、漢城病毒漢灘病毒感染者病情重于漢城病毒感染者抵抗力弱病原學漢坦病毒分為16型,我國流行主要是漢灘病毒、漢城病毒病原學23漢灘病毒型（Hantaanvirus,HTNV）漢城病毒型（Seoulvirus,SEOV）普馬拉病毒型（Puumalavirus,PUUV）希望山病毒型（Prospecthillvirus,PHV）多布拉伐-貝爾格萊德病毒型（Dobrava-Belgradevirus,DOBV）泰國病毒型（Thailandvirus，THAIV）印度索托帕拉雅病毒型（Thottapalayamvirus，TPMV）無名病毒型（SinNombervirus,SNV）紐約病毒型（NewYorkvirus,NYV或BlackCreekCanelvirus,BCCV漢坦病毒肺綜合征（HPS）型

——我國至今只發現兩種血清型漢灘型（HTNV）即Ⅰ型漢城型（SEOV）即Ⅱ型病毒的分類（11個不同血清型）漢灘病毒型（Hantaanvirus,HTNV）病毒的分24HV理化性狀對一些脂溶劑和消毒劑敏感，易被滅活加熱至60℃10min，100℃1min，以及紫外線10～15min也可使其滅活HV理化性狀對一些脂溶劑和消毒劑敏感，易被滅活25腎綜合征出血熱病毒流行病學？腎綜合征出血熱病毒流行病學？26流行病學(1)宿主動物與傳染源黑線姬鼠、褐家鼠、大林姬鼠大林姬鼠（山耗子）流行病學(1)宿主動物與傳染源大林姬鼠（山耗子）27流行病學(1)宿主動物與傳染源實驗室的主要傳染源是大白鼠流行病學(1)宿主動物與傳染源28流行病學(1)宿主動物與傳染源貓、狗、豬、兔等體內檢出病毒人不是主要傳染源流行病學(1)宿主動物與傳染源29自然疫源性疾病人被感染是與帶有病原體動物直接或間接接觸的結果，人的感染和流行對病原體長期在自然界中保存不是必要的，這種現象稱為自然疫源性。具有自然疫源性的疾病，稱為自然疫源性疾病如流行性出血熱、狂犬病、鼠疫等自然疫源性疾病人被感染是與帶有病原體動物直接或間接接觸的結果30流行病學(2)傳播途徑呼吸道傳播：感染鼠類的唾液、尿和糞便等排泄物可污染塵埃后形成氣溶膠，經呼吸道感染人體消化道傳播：攝入被鼠排泄物污染的食物或水，通過口腔和胃腸粘膜而感染流行病學(2)傳播途徑31流行病學(3)傳播途徑接觸傳播：被鼠咬傷或由感染鼠的排泄物或血液污染破損皮膚、粘膜而感染母嬰傳播：病毒可通過胎盤感染胎兒蟲媒傳播：鼠身上的革螨和恙螨通過叮咬而感染流行病學(3)傳播途徑32流行特征地區性：亞洲、歐洲和非洲，美洲病例較少我國為重疫區，其次為俄羅斯、韓國和芬蘭流行特征33腎綜合征出血熱-課件34流行特征季節性：有雙峰和單峰兩種類型。姬鼠型疫區：11月～次年1月,流行大高峰;6～7月份,流行小高峰家鼠型疫區：以3~5月為高峰混合型疫區：冬、春季均出現流行高峰流行病學(4)流行特征流行病學(4)35腎綜合征出血熱-課件36腎綜合征出血熱-課件37腎綜合征出血熱-課件38流行特征周期性：相隔數年有一次較大流行人群分布：青壯年男性男:女為2:1農民占發病的80%流行病學(5)流行特征流行病學(5)39易感性普遍易感隱性感染率低感染后發病與否與病毒的型別有關感染后可獲終身免疫力流行病學(7)易感性流行病學(7)40腎綜合征出血熱病毒侵入機體臨床表現？腎綜合征出血熱病毒侵入機體臨床表現？41病毒直接作用免疫作用變態反應：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ細胞因子多器官的病理損害和功能障礙，相互影響，相互促進，使本病的病理過程更加復雜化發病機制病毒直接作用發病機制42休克原發性休克：病程早期，是由于小血管通透性增加，大量血漿外滲，血液濃縮，血管容量驟減所致，DIC可能加重休克繼發性休克：病程后期，是因為水鹽平衡失調，繼發感染和內臟大出血等引起病理生理(1)休克病理生理(1)43出血發熱期：血管壁受損和血小板減少所致休克期：DIC所導致的消耗性凝血障礙，繼發性纖溶亢進和內臟微血栓形成等發病早期血中游離肝素增加，急性腎衰時尿毒癥影響血小板功能也是出血的重要原因病理生理(2)出血病理生理(2)44急性腎功能衰竭由于腎小球濾過率下降，腎小管回吸收功能受損，可能與腎內腎素增加有關DIC或抗原抗體復合物沉積等導致腎小球中微血栓形成由于缺血、腎小管變性、壞死、間質水腫，致使腎小管被壓及受阻病理生理(3)急性腎功能衰竭病理生理(3)45病理解剖基本病理變化：全身廣泛小血管損傷導致多臟器病變臟器病變：腎、心臟、腦垂體、肝、胰、腦后腹膜和縱隔：膠凍樣水腫（血漿滲漏）病理解剖基本病理變化：46（A）腎小球大部分呈凝固性壞死（B）腎小球上皮細胞及基底膜分離，多數小管內批細胞破碎消失大腦腦回血管普遍擴張，充血病理解剖（A）腎小球大部分呈凝固性壞死（B）腎小球上皮細胞及基底膜分47（A）肺水腫，肺泡擴大（B）支氣管壁黏膜上皮細胞壞死（C）肺泡壁上皮細胞部分壞死（A）肝組織大片凝固性壞死（B）大量炎細胞浸潤病理解剖（A）肺水腫，肺泡擴大（A）肝組織大片凝固性壞死病理解剖48病例實驗室檢查：血常規：WBC16.4×109/L，N75%，PLT47×109/L。肝功能：轉氨酶輕度升高。腎功能：UN16.7mmol/L，Cr221umol/L。尿常規：尿中有有膜狀物，尿蛋白（++）。腹部B超：肝、膽、胰、脾未見明顯異常，雙腎體積增大，雙腎彌漫性病變。治療：對癥治療住院21天好轉出院病例實驗室檢查：血常規：WBC16.4×109/L，N49血常規白細胞：升高，異型淋巴細胞血紅蛋白和紅細胞：先升高后降低血小板：減少，異型血小板尿常規：尿蛋白，膜狀物(大量蛋白和脫落上皮細胞的凝聚物)，管型，紅細胞實驗室檢查(1)血常規實驗室檢查(1)50尿膜狀物提示腎損害程度嚴重尿膜狀物提示腎損害程度嚴重51實驗室檢查（2）血液生化：BUN、Cr↑酸堿失衡：呼堿、代酸鈉、氯、鈣↓，鉀先低后高再正常凝血功能:凝血酶延長，FDP，D-二聚體免疫學檢查：病毒抗原及特異性抗體PCR實驗室檢查（2）血液生化：52腔道出血：嘔血、便血、咯血、腹腔出血、鼻出血、陰道出血中樞神經系統合并癥：腦炎、腦膜炎、腦水腫、顱內出血肺水腫：急性呼吸窘迫綜合癥、心衰性肺水腫其他：繼發感染、自發性腎破裂、心肌損害并發癥腔道出血：并發癥53診斷（diagnosis）流行病學資料臨床資料實驗室資料診斷（diagnosis）流行病學資料54流行季節：春夏、秋冬三大主癥：發熱，充血、出血、滲出，腎損害。“三痛、三紅”五期經過：發熱期、低血壓休克期、少尿期、多尿期、恢復期化驗檢查診斷流行季節：春夏、秋冬診斷55發熱期：上呼吸道感染，流感，流腦，敗血癥，急性胃腸炎和菌痢休克期：其他感染性休克少尿期：其他原因引起的急件腎功能衰竭出血：消化性潰瘍出血，血小板減少性紫癜和其他原因所致DIC腹痛：外科急腹癥

鑒別診斷發熱期：上呼吸道感染，流感，流腦，敗血鑒別診斷56預后本病病死率差別較大，除與病型不同、輕重有關外，與治療早晚，措施得當與否有很大關系死亡原因主要有：休克、肺水腫、心功能不全、尿毒癥、腔道大出血以及繼發感染等。病后恢復一般較順利，少數重型病人可在病后遺有腰痛、多尿癥狀達1年以上

預后本病病死率差別較大，除與病型不同、輕重有關外，與治療早57“三早一就”：早發現、早休息、早治療、就近治療早期抗病毒治療中晚期針對病理生理進行對癥治療把好“三關”：休克，腎衰，出血

治療“三早一就”：早發現、早休息、早治療、治療58抗病毒：病毒唑減輕外滲：臥床休息，維生素C，葡萄糖鹽水，

甘露醇、白蛋白改善中毒癥狀：物理降溫、地塞米松、止嘔吐預防DIC：低分子右旋糖酐、丹參注射液、

小劑量肝素抗凝治療（發熱期）抗病毒：病毒唑治療（發熱期）59補充血容量：早期、快速和適量，晶膠結合糾正酸中毒：5％碳酸氫鈉溶液改善微循環血管活性藥物：多巴胺腎上腺皮質激素：地塞米松治療（低血壓休克期）補充血容量：治療（低血壓休克期）60穩定內環境：量入為出，嚴格限制輸入量每日補液量為前一日尿量和嘔吐、排便量加500-700m1，5%碳酸氫鈉溶液、高滲葡萄糖液促進利尿：利尿藥物、血管擴張劑導瀉：甘露醇、硫酸鎂、大黃透析療法：血液透析；明顯氮質血癥、高血鉀、高血容量綜合癥治療（少尿期）穩定內環境：量入為出，嚴格限制輸入量治療（少尿期）61移行期和多尿早期的治療同少尿期多尿后期維持水和電解質平衡：液量不宜多防治繼發感染：忌用對腎有毒性作用的抗菌藥物

治療（多尿期）移行期和多尿早期的治療同少尿期治療（多尿期）62

治療（恢復期）補充營養，適當休息，定期復查治療（恢復期）補充營養，適當休息，定期復查63消化道出血腦水腫：脫水劑、利尿劑心力衰竭、肺水腫：控制輸液、強心、利尿ARDS：大劑量激素，呼吸機終末正壓呼吸自發性腎破裂：手術治療治療（并發癥）消化道出血治療（并發癥）64預防控制傳染源切斷傳播途徑保護易感人群預防控制傳染源65監測：人間疫情監測和鼠間疫情監測滅鼠、防鼠是預防本病關鍵的措施

預防監測：人間疫情監測和鼠間疫情監測預防66加強消毒工作，治理環境，搞好衛生，阻斷傳播途徑提高人群特異性免疫力：疫苗

預防加強消毒工作，治理環境，搞好衛生，阻斷傳播途徑預防67小結自然疫源性疾病,由漢坦病毒引起1982年WHO定名為腎綜合征出血熱（HFRS）鼠為本病主要傳染源病理變化是全身小血管和毛細血管廣泛性損害以發熱、低血壓、出血、腎臟損害等為特征流行廣泛，呈世界性分布。我國為高發疫區小結自然疫源性疾病,由漢坦病毒引起68思考題腎綜合征出血熱的主要傳染源和傳播途徑是什么？腎綜合征出血熱臨床分期和各期的臨床表現。腎綜合征出血熱的診斷要點是什么？腎綜合征出血熱的治療原則是什么？思考題腎綜合征出血熱的主要傳染源和傳播途徑是什么？69謝謝謝謝70腎綜合征出血熱-腎綜合征出血熱-71頭痛發燒像感冒三痛三紅醉酒貌皮膚粘膜出血點異性淋巴蛋白尿五期經過早治好頭痛發燒像感冒72教學目的和要求了解：1.腎綜合征出血熱的歷史概況2.腎綜合征出血熱的病原類型、病毒分型及病毒培養的方式3.腎綜合征出血熱的發病機制4.腎綜合征出血熱的基本病理變化與臨床表現的相關性5.腎綜合征出血熱各期的并發癥掌握：1.腎綜合征出血熱的傳染源、傳播途徑、易感性及流行特征2.腎綜合征出血熱的三大主癥、五期經過及各期病情觀察的注意點3.腎綜合征出血熱的臨床特征與早期診斷4.腎綜合征出血熱的實驗室檢測技術5.腎綜合征出血熱各期的主要鑒別診斷如敗血癥、鉤端螺旋體病等6.腎綜合征出血熱各期的治療原則及治療措施教學目的和要求了解：73病例李X，男，21歲，某部戰士主訴：發熱、頭痛、腰痛5天，尿少2天流行病學史：駐軍當地有腎綜合征出血熱流行，2周前有野外活動體癥：T39.5℃，精神差，面頸及上胸部皮膚潮紅，雙腋下皮膚可見數十枚針尖大小紅色出血點，注射部位可見瘀斑。顏面及眼瞼浮腫，球結膜充血水腫，口腔軟愕黏膜可見出血點，雙腎叩擊痛陽性，雙下肢輕度凹陷性水腫病例李X，男，21歲，某部戰士74實驗室檢查：血常規：WBC16.4×109/L，N75%，PLT47×109/L。肝功能：轉氨酶輕度升高。腎功能：UN16.7mmol/L，Cr221umol/L。尿常規：尿中有膜狀物，尿蛋白（++）腹部B超：肝、膽、胰、脾未見明顯異常，雙腎體積增大，雙腎彌漫性病變治療：對癥治療住院21天好轉出院實驗室檢查：血常規：WBC16.4×109/L，N75%75概述亦稱流行性出血熱（Epidemichemorrhagicfever,EHF），是由漢坦病毒引起的一種急性傳染病自然疫源性疾病，鼠類是主要傳染源基本病理變化：全身廣泛小血管、毛細血管損害臨床主要表現：發熱、出血及腎臟損害。典型病例呈五期經過流行廣泛，呈世界性分布。我國為高發疫區概述亦稱流行性出血熱（Epidemichemorrh76潛伏期：4~46天，一般1～2周，以2周多見典型5期經過：發熱期、低血壓休克期、少尿期、多尿期、恢復期越期現象：非典型和輕型重疊現象：重型整個病程約1～2個月臨床表現潛伏期：4~46天，一般1～2周，以2周多見臨床表現77發熱：高熱，以弛張型為多全身中毒癥狀：三痛：頭痛、腰痛、眼眶痛胃腸道、神經精神癥狀臨床表現（發熱期）發熱：高熱，以弛張型為多臨床表現（發熱期）78毛細血管損傷：三紅：顏面、頸、胸，重者呈酒醉貌眼充血、出血，鼻出血、咯血、黑便、血尿臨床表現（發熱期）球結膜明顯出血胸壁皮膚搔抓出血毛細血管損傷：臨床表現（發熱期）球結膜明顯出血胸壁皮膚搔抓出79發熱：高熱，以弛張型為多三痛：頭痛、腰痛、眼眶痛三紅：顏面、頸、胸，重者呈酒醉貌腎損害：蛋白尿、管型尿持續3～7天，少數可長達10天以上臨床表現（發熱期）發熱：高熱，以弛張型為多臨床表現（發熱期）80發熱末期或熱退時出現，少數熱退后發生表現不一：無～一過性～頑固性持續時間一般為1~3d血壓下降、臉色蒼白、四肢厥冷、脈搏細弱或不能觸及、尿量減少頑固性休克，易促進DIC、腦水腫、ARDS和急性腎功能衰竭的發生臨床表現（低血壓休克期）發熱末期或熱退時出現，少數熱退后發生臨床表現（低血壓休克期）81一般發生于5～8病日繼低血壓休克期出現，也可與低血壓休克期重疊或由發熱期直接進入此期持續時間一般為2~5d少尿傾向：<1000mL/24h少尿：<500mL/24h無尿：<50mL/24h臨床表現（少尿期1）一般發生于5～8病日臨床表現（少尿期1）82高血容量綜合征表淺靜脈充盈，脈搏洪大，血液稀釋血壓增高，脈壓差增大心力衰竭，肺水腫和腦水腫臨床表現（少尿期2）高血容量綜合征臨床表現（少尿期2）83急性腎功能衰竭尿毒癥、酸中毒（深大呼吸）電解質紊亂：低血鈉、高血鉀腎性腦病:頭痛、煩躁、嗜睡甚至昏迷臨床表現（少尿期3）急性腎功能衰竭臨床表現（少尿期3）84出現在病程9～14日少尿期、發熱期或低血壓期轉入腎小球濾過功能改善，腎小管吸收功能仍未改善；尿素等引起的滲透性利尿臨床表現（多尿期1）出現在病程9～14日臨床表現（多尿期1）85移行期：尿量500ml增加至2000ml多尿早期：超過2000ml多尿后期：超過3000ml,可發生電解質紊亂、繼發感染、多器官衰竭臨床表現（多尿期2）移行期：尿量500ml增加至2000ml臨床表現（多尿期2）86一般在病程的第4周開始恢復尿量逐步恢復正常，精神、食欲基本恢復體力完全恢復需3～6個月少數患者可遺留高血壓、腎功能障礙、心肌勞損和垂體功能減退等癥狀臨床表現（恢復期）一般在病程的第4周開始恢復臨床表現（恢復期）87腎綜合征出血熱-課件88分型依據：體溫、中毒癥狀、出血、休克、腎功能損害程度輕型、中型、重型、危重型、非典型臨床分型分型依據：體溫、中毒癥狀、出血、休克、腎功能損害程度臨床分型89輕型：39℃以下，無休克，腎功能損害輕中型：39~40℃，腎功能損害，出血明顯，有休克重型：40℃以上，腎損害、休克嚴重，腔道出血危重型：難治性休克，腎衰，重要臟器出血，嚴重并發癥非典型：38℃以下，散在出血點臨床分型輕型：39℃以下，無休克，腎功能損害輕臨床分型90病原學臨床表現？病原學臨床表現？91腎綜合征出血熱病毒布尼亞病毒科漢坦病毒屬負鏈單股RNA病毒病原學腎綜合征出血熱病毒病原學92漢坦病毒分為16型,我國流行主要是漢灘病毒、漢城病毒漢灘病毒感染者病情重于漢城病毒感染者抵抗力弱病原學漢坦病毒分為16型,我國流行主要是漢灘病毒、漢城病毒病原學93漢灘病毒型（Hantaanvirus,HTNV）漢城病毒型（Seoulvirus,SEOV）普馬拉病毒型（Puumalavirus,PUUV）希望山病毒型（Prospecthillvirus,PHV）多布拉伐-貝爾格萊德病毒型（Dobrava-Belgradevirus,DOBV）泰國病毒型（Thailandvirus，THAIV）印度索托帕拉雅病毒型（Thottapalayamvirus，TPMV）無名病毒型（SinNombervirus,SNV）紐約病毒型（NewYorkvirus,NYV或BlackCreekCanelvirus,BCCV漢坦病毒肺綜合征（HPS）型

——我國至今只發現兩種血清型漢灘型（HTNV）即Ⅰ型漢城型（SEOV）即Ⅱ型病毒的分類（11個不同血清型）漢灘病毒型（Hantaanvirus,HTNV）病毒的分94HV理化性狀對一些脂溶劑和消毒劑敏感，易被滅活加熱至60℃10min，100℃1min，以及紫外線10～15min也可使其滅活HV理化性狀對一些脂溶劑和消毒劑敏感，易被滅活95腎綜合征出血熱病毒流行病學？腎綜合征出血熱病毒流行病學？96流行病學(1)宿主動物與傳染源黑線姬鼠、褐家鼠、大林姬鼠大林姬鼠（山耗子）流行病學(1)宿主動物與傳染源大林姬鼠（山耗子）97流行病學(1)宿主動物與傳染源實驗室的主要傳染源是大白鼠流行病學(1)宿主動物與傳染源98流行病學(1)宿主動物與傳染源貓、狗、豬、兔等體內檢出病毒人不是主要傳染源流行病學(1)宿主動物與傳染源99自然疫源性疾病人被感染是與帶有病原體動物直接或間接接觸的結果，人的感染和流行對病原體長期在自然界中保存不是必要的，這種現象稱為自然疫源性。具有自然疫源性的疾病，稱為自然疫源性疾病如流行性出血熱、狂犬病、鼠疫等自然疫源性疾病人被感染是與帶有病原體動物直接或間接接觸的結果100流行病學(2)傳播途徑呼吸道傳播：感染鼠類的唾液、尿和糞便等排泄物可污染塵埃后形成氣溶膠，經呼吸道感染人體消化道傳播：攝入被鼠排泄物污染的食物或水，通過口腔和胃腸粘膜而感染流行病學(2)傳播途徑101流行病學(3)傳播途徑接觸傳播：被鼠咬傷或由感染鼠的排泄物或血液污染破損皮膚、粘膜而感染母嬰傳播：病毒可通過胎盤感染胎兒蟲媒傳播：鼠身上的革螨和恙螨通過叮咬而感染流行病學(3)傳播途徑102流行特征地區性：亞洲、歐洲和非洲，美洲病例較少我國為重疫區，其次為俄羅斯、韓國和芬蘭流行特征103腎綜合征出血熱-課件104流行特征季節性：有雙峰和單峰兩種類型。姬鼠型疫區：11月～次年1月,流行大高峰;6～7月份,流行小高峰家鼠型疫區：以3~5月為高峰混合型疫區：冬、春季均出現流行高峰流行病學(4)流行特征流行病學(4)105腎綜合征出血熱-課件106腎綜合征出血熱-課件107腎綜合征出血熱-課件108流行特征周期性：相隔數年有一次較大流行人群分布：青壯年男性男:女為2:1農民占發病的80%流行病學(5)流行特征流行病學(5)109易感性普遍易感隱性感染率低感染后發病與否與病毒的型別有關感染后可獲終身免疫力流行病學(7)易感性流行病學(7)110腎綜合征出血熱病毒侵入機體臨床表現？腎綜合征出血熱病毒侵入機體臨床表現？111病毒直接作用免疫作用變態反應：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ細胞因子多器官的病理損害和功能障礙，相互影響，相互促進，使本病的病理過程更加復雜化發病機制病毒直接作用發病機制112休克原發性休克：病程早期，是由于小血管通透性增加，大量血漿外滲，血液濃縮，血管容量驟減所致，DIC可能加重休克繼發性休克：病程后期，是因為水鹽平衡失調，繼發感染和內臟大出血等引起病理生理(1)休克病理生理(1)113出血發熱期：血管壁受損和血小板減少所致休克期：DIC所導致的消耗性凝血障礙，繼發性纖溶亢進和內臟微血栓形成等發病早期血中游離肝素增加，急性腎衰時尿毒癥影響血小板功能也是出血的重要原因病理生理(2)出血病理生理(2)114急性腎功能衰竭由于腎小球濾過率下降，腎小管回吸收功能受損，可能與腎內腎素增加有關DIC或抗原抗體復合物沉積等導致腎小球中微血栓形成由于缺血、腎小管變性、壞死、間質水腫，致使腎小管被壓及受阻病理生理(3)急性腎功能衰竭病理生理(3)115病理解剖基本病理變化：全身廣泛小血管損傷導致多臟器病變臟器病變：腎、心臟、腦垂體、肝、胰、腦后腹膜和縱隔：膠凍樣水腫（血漿滲漏）病理解剖基本病理變化：116（A）腎小球大部分呈凝固性壞死（B）腎小球上皮細胞及基底膜分離，多數小管內批細胞破碎消失大腦腦回血管普遍擴張，充血病理解剖（A）腎小球大部分呈凝固性壞死（B）腎小球上皮細胞及基底膜分117（A）肺水腫，肺泡擴大（B）支氣管壁黏膜上皮細胞壞死（C）肺泡壁上皮細胞部分壞死（A）肝組織大片凝固性壞死（B）大量炎細胞浸潤病理解剖（A）肺水腫，肺泡擴大（A）肝組織大片凝固性壞死病理解剖118病例實驗室檢查：血常規：WBC16.4×109/L，N75%，PLT47×109/L。肝功能：轉氨酶輕度升高。腎功能：UN16.7mmol/L，Cr221umol/L。尿常規：尿中有有膜狀物，尿蛋白（++）。腹部B超：肝、膽、胰、脾未見明顯異常，雙腎體積增大，雙腎彌漫性病變。治療：對癥治療住院21天好轉出院病例實驗室檢查：血常規：WBC16.4×109/L，N119血常規白細胞：升高，異型淋巴細胞血紅蛋白和紅細胞：先升高后降低血小板：減少，異型血小板尿常規：尿蛋白，膜狀物(大量蛋白和脫落上皮細胞的凝聚物)，管型，紅細胞實驗室檢查(1)血常規實驗室檢查(1)120尿膜狀物提示腎損害程度嚴重尿膜狀物提示腎損害程度嚴重121實驗室檢查（2）血液生化：BUN、Cr↑酸堿失衡：呼堿、代酸鈉、氯、鈣↓，鉀先低后高再正常凝血功能:凝血酶延長，FDP，D-二聚體免疫學檢查：病毒抗原及特異性抗體PCR實驗室檢查（2）血液生化：122腔道出血：嘔血、便血、咯血、腹腔出血、鼻出血、陰道出血中樞神經系統合并癥：腦炎、腦膜炎、腦水腫、顱內出血肺水腫：急性呼吸窘迫綜合癥、心衰性肺水腫其他：繼發感染、自發性腎破裂、心肌損害并發癥腔道出血：并發癥123診斷（diagnosis）流行病學資料臨床資料實驗室資料診斷（diagnosis）流行病學資料124流行季節：春夏、秋冬三大主癥：發熱，充血、出血、滲出，腎損害。“三痛、三紅”五期經過：發熱期、低血壓休克期、少尿期、多尿期、恢復期化驗檢查診斷流行季節：春夏、秋冬診斷125發熱期：上呼吸道感染，流感，流腦，敗血癥，急性胃腸炎和菌痢休克期：其他感染性休克少尿期：其他原因引起的急件腎功能衰竭出血：消化性潰瘍出血，血小板減少性