《原發性骨質疏松癥診治指南》2006中華醫學會骨質疏松和骨礦鹽疾病分會

《原發性骨質疏松癥診治指南》2006中華醫學會骨質疏松和骨1

定義：

骨質疏松癥(osteoporosisOP)是一種以骨量減少，骨微結構破壞，導致骨脆性增加，容易發生骨折為特征的全身代謝性骨病(1994，WHO)

是以骨強度下降，骨折危險性增加為特點的骨骼系統疾病(2001，NIH美國國立衛生院)

骨強度下降，骨脆性增加定義：骨質疏松癥(osteoporosisOP2

定義：骨強度反映了骨礦密度(70%)和骨質量(30%)兩方面。骨質量包括：骨幾何形態和微結構骨重建和骨礦化微損傷累積骨的膠原與礦鹽質量。骨密度(BMD)：羥磷灰石的含量／面積

（g/cm2）定義：骨強度反映了骨礦密度(70%)和骨質量(30%)兩方3定義：骨折風險骨強度骨密度：(70%)峰值骨量骨丟失速度骨質量：(30%)骨幾何形態和微結構骨重建和骨礦化微損傷累積骨的膠原與礦鹽質量骨質疏松癥定義：骨折風險骨強度骨密度：(70%)骨質量：(30%)骨質4骨質疏松的分型原發性OP

：90%。

Ⅰ型:絕經后OP(PMOP)—絕經后5-10年

Ⅱ型:老年性OP(SOP)—老人70歲以后繼發性OP：10%

繼發于各種內分泌、腎臟、消化系統疾病，及藥物，廢用等。特發性OP：青少年，病因不明。骨質疏松的分型原發性OP：90%。繼發性OP：10%特發性5骨質疏松癥的流行目前全世界約2億人患有骨質疏松，其發病率已躍居常見病、多發病的第七位。在美國，骨質疏松性骨折發病人數已超過心肌梗死、腦卒中和乳腺癌的總和。有學者預測，到2050年全球發生髖部骨折者，將有一半以上發生在亞洲地區。根據WHO的診斷標準，我國50歲以上婦女骨質疏松發病率為1/3，80歲以上婦女發病率為2/3。中國4000－8000萬人患病，上海70－90萬人患病。中國人口老齡化現狀：1.3億>60y問題嚴重性！骨質疏松癥的流行目前全世界約2億人患有骨質疏松，其發病率已躍6問題嚴重性髖部骨折2年內死亡率25％問題嚴重性死亡率增加生活質量下降經濟負擔加重髖部骨折存活者50％終身殘疾，疼痛藥物、手術、護理問題嚴重性髖部骨折2年內死問題嚴重性死亡率增加生活質量下降經7碳酸氫鈣——善存等骨強度反映了骨礦密度(70%)和骨質量(30%)兩方面。有效抑制骨轉換，阻止骨丟失。脊椎骨折的發生率最高。重中輕最常見的部位:髖部、脊椎和橈骨遠端。有效抑制骨轉換，阻止骨丟失。最常見的部位:髖部、脊椎和橈骨遠端。指在無外傷或者輕微外傷情況下引起的骨折。測血脂發現高脂血癥、預測心肌梗死活性VitD3—1α(OH)VitD3及1、25(OH)2VitD3（α骨化醇和骨化三醇）有學者預測，到2050年全球發生髖部骨折者，將有一半以上發生在亞洲地區。有脆性骨折史和/或脆性骨折家族史的成年人老年人：10－20ug/d骨強度下降，骨脆性增加食道炎（服藥后需保持直立30分鐘以降低危險）Ⅱ型:老年性OP(SOP)—老人70歲以后劑量和用法：骨化三醇0.ManagingOsteoporosis.治療后，每年隨訪一次，連續兩年

病理生理

骨量的調控機制：骨生長、骨建造(<35歲)：影響骨量峰值大小骨改建（>45歲）：影響骨量的丟失率骨質疏松主要原因:峰值骨量過低或骨丟失率過高。年齡骨量35506070T-score=0骨質疏松骨量峰值碳酸氫鈣——善存等病理生理

骨量的調控機制：年齡骨8危險因素不可控

可控人種低體重高齡性激素低下女性絕經體力活動缺乏母系家族史吸煙、飲酒、咖啡、濃茶飲食缺鈣、VitD影響骨代謝的疾病影響骨代謝的藥物危險因素不可控可控人種低體重高齡性激素低下女性絕經體力9臨床表現早期患者可以沒有任何臨床表現——“悄然襲來”。其比較常見的癥狀有:

疼痛：原發性骨質疏松癥最常見的癥癥，一般骨量丟失12%以上時即可出現骨痛。以腰背痛多見(80%)。疼痛沿脊柱向兩側擴散，日間輕，夜間和清晨加重，仰臥時減輕，直立或久坐時加劇，活動用力時加重。新近胸腰椎壓縮性骨折，可產生急性疼痛，相應部位的棘突可有明顯壓痛及叩痛。臨床表現早期患者可以沒有任何臨床表現——“悄然襲來”。10脊柱變形：第11、12胸椎及第3腰椎，易壓縮變形，使脊椎前傾，背曲加劇，形成駝背，同時身長縮短。

臨床表現脊柱變形：臨床表現11骨折：一般骨量丟失20%以上時即可發生骨折。骨折多發生于輕度外傷和日常生活中。脊椎、髖部、肱骨近端、橈骨遠端、踝部、髕骨等部位都是骨質疏松性骨折的好發部位。

最常見的部位:髖部、脊椎和橈骨遠端。臨床表現臨床表現12

脊椎骨折的發生率最高。

髖部骨折對老年患者危害最大。

肱骨近端、橈骨遠端骨折約占老年人骨折的1/3。臨床表現骨折是骨質疏松癥最主要并發癥脊椎骨折的發生率最高。髖部骨折對老年患者危害最大。13診斷依據：骨質疏松癥的診斷主要根據以下幾個方面綜合評價：臨床表現骨密度檢測生化檢測影像學檢測診斷依據：骨質疏松癥的診斷主要根據以下幾個方面綜合評價：14診斷指標：脆性骨折有過脆性骨折即可診斷骨強度測定

骨密度低下骨密度（BMD）：診斷骨質疏松預測脆性骨折風險監測自然病程評價藥物療效70％骨密度明顯相關？診斷指標：脆性骨折骨強度測定骨密度低下70％骨密度明顯相關15脆性骨折的判斷指在無外傷或者輕微外傷情況下引起的骨折。外傷嚴重性分類自發性無外傷部分椎體壓縮性骨折輕中度站立或低于站立高度跌倒或者相似程度的外傷老年橈骨遠端骨折嚴重外傷明確的暴力損傷正常人亦發生骨折高處墜落傷致椎體骨折脆性骨折的判斷指在無外傷或者輕微外傷情況下引起的骨折。外傷嚴16骨密度檢測方法

價值：測血壓發現高血壓、預測腦卒中測血脂發現高脂血癥、預測心肌梗死1987年雙能X線吸收法骨密度儀(DEXA)問世后，已被國際學術界公認為診斷骨質疏松的金標準，目前為世界上大多數國家所應用。其他方法：SPA：單光子SXA：單能X線QCT：定量CT

診斷標準多采用1994年WHO建議的白人婦女的骨量診斷標準。骨密度檢測方法診斷標準多采用1994年WHO建議的白17骨質疏松診斷標準參照WHO推薦的診斷標準，基于DXA測定。骨質疏松骨量減少正常骨量

－4.5－3.5－2.5－1.0＋1.0（T-score）同性別同種族健康成人重中輕骨質疏松診斷標準參照WHO推薦的診斷標準，基于DXA測定。骨18骨密度檢測部位軸心骨：臨床推薦測量的部位是股骨頸和腰椎1－4周圍骨：跟骨、橈骨、掌骨等。缺乏詢證根據，僅用于篩查。可以預測骨折危險。（BMD每下降1.0SD，骨折危險增加1.5倍）骨密度檢測部位軸心骨：臨床推薦測量的部位是股骨頸和腰椎1－419其他影象學檢查（篩查）

包括X光片、定量CT(QCT)、定量超聲(QUS)

。X光片在骨質疏松性骨折定性定位診斷和骨質疏松癥鑒別診斷有一定意義。在骨量減低30%以上才有明顯的表現，該方法只能定性，不能定量，不夠靈敏，故對早期診斷意義不大。但對沒有臨床癥狀的骨質疏松性脊椎骨折的發現是很有用的手段（腰痛加重、身高縮短）。其他影象學檢查（篩查）包括X光片、定量CT(QCT)、定量20其他影象學檢查（篩查）

定量CT（QCT）：

可以選擇性地評價皮質骨和松質骨骨量，但準確度及重復性稍差，受試者接受X線量較大，不易普及應用。定量超聲(QUS)

：可測定骨密度和骨強度，無統一的診斷標準，有參考價值，適合篩查。與DXA法相關性良好，操作簡便、安全、經濟，尤其婦女兒童。其他影象學檢查（篩查）定量CT（QCT）：21評價藥物療效有靜脈栓塞病史、血栓傾向者禁用！第三代：復方氨基酸螯合鈣——樂力第一代：碳酸鈣——鈣爾奇D、蓋天力、凱思立D等新近胸腰椎壓縮性骨折，可產生急性疼痛，相應部位的棘突可有明顯壓痛及叩痛。是以骨強度下降，骨折危險性增加為特點的骨骼系統疾病(2001，NIH美國國立衛生院)骨強度下降，骨脆性增加老年人：10－20ug/dⅡ型:老年性OP(SOP)—老人70歲以后中國4000－8000萬人患病，上海70－90萬人患病。中國4000－8000萬人患病，上海70－90萬人患病。是一種以骨量減少，骨微結構破壞，導致骨脆性增加，容易發生骨折為特征的全身代謝性骨病(1994，WHO)適用于嚴重骨質疏松患者。鑒于雙膦酸鹽類輕度礦化抑制作用，骨折后至少停用3個月。指在無外傷或者輕微外傷情況下引起的骨折。與DXA法相關性良好，操作簡便、安全、經濟，尤其婦女兒童。有效抑制骨轉換，阻止骨丟失。ManagingOsteoporosis.評價藥物療效0SD，骨折危險增加1.指在無外傷或者輕微外傷情況下引起的骨折。骨密度測定的臨床指征F>65y，M>70y，危險因素＝0F<65y，M<70y，危險因素>＝0有脆性骨折史和/或脆性骨折家族史的成年人性激素水平低下的成年人X片提示骨質疏松改變者接受骨質疏松治療，監測療效者有影響骨代謝的疾病和/或藥物史者評價藥物療效骨密度測定的臨床指征F>65y，M>70y，危險22實驗室檢查骨代謝的生化檢測有助于：骨轉換的分型、骨丟失速率及老年婦女骨折風險的評估、病情進展和干預措施的選擇和評估。骨形成指標：骨鈣素、Ⅰ型前膠原擴展肽、骨特異性堿性磷酸酶。骨吸收指標：尿羥脯氨酸、血清抗酒石酸酸性磷酸酶、尿吡啶并啉及脫氧吡啶并啉。實驗室檢查骨代謝的生化檢測有助于：骨轉換的分型、骨丟失速率及23實驗室檢查鑒別診斷：血尿常規肝腎功能血糖、鈣、磷堿性磷酸酶性激素25（OH）VitDPTH實驗室檢查鑒別診斷：24原發性骨質疏松癥發病機理

原發性骨質疏松癥發病機理25原發I型、Ⅱ型骨質疏松癥鑒別I型(絕經后)Ⅱ型(老年性)主要病因雌激素降低增齡衰老年齡50-70>70性別女：男6：12：1骨丟失松質骨（腰椎）皮質骨（四肢）和松質骨骨丟失率加速丟失緩慢丟失骨折部位椎體、撓骨遠端椎體、髖部甲狀旁腺功能降低亢進1,25（OH）2D3繼發性降低原發性降低生化指標高轉換型低轉換型原發I型、Ⅱ型骨質疏松癥鑒別I型(絕經后)Ⅱ型(老年性)主要26防治策略

預防

對象

目的

初級有骨松危險因素但未發生骨折，或者骨量低下者（-2.5<T<-1）防止骨松發生避免初次骨折

二級已有骨松（T<-2.5）或已發生骨折避免初次骨折再次骨折誰需要防治&防治目的防治策略預防對象目的初級有骨松危險27防治策略

骨密度危險因素

決策骨量低下（-2.5<T<-1）無酌情（基礎策略）骨量低下（-2.5<T<-1）有藥物治療骨質疏松（T<-2.5）或已發生脆性骨折有或無藥物治療藥物治療指征防治策略骨密度危險因素決策骨量低下（-2.5<28抑制破骨細胞活性和數量，抑制骨吸收，增加骨量。原發性OP：90%。骨折是骨質疏松癥最主要并發癥骨吸收指標：尿羥脯氨酸、血清抗酒石酸酸性磷酸酶、尿吡啶并啉及脫氧吡啶并啉。指在無外傷或者輕微外傷情況下引起的骨折。注意補充鈣劑并定期監測血鈣、尿鈣。指在無外傷或者輕微外傷情況下引起的骨折。最常見的部位:髖部、脊椎和橈骨遠端。中國4000－8000萬人患病，上海70－90萬人患病。肱骨近端、橈骨遠端骨折約占老年人骨折的1/3。1,25（OH）2D3可以和其他抗骨質疏松藥物聯合應用。易維特:60mg.吸煙、飲酒、咖啡、濃茶ManagingOsteoporosis.但對沒有臨床癥狀的骨質疏松性脊椎骨折的發現是很有用的手段（腰痛加重、身高縮短）。誰需要防治&防治目的一般骨量丟失20%以上時即可發生骨折。軸心骨：臨床推薦測量的部位是股骨頸和腰椎1－4脊椎骨折的發生率最高。防治骨質疏松藥物基礎補充劑抗骨吸收藥物促進骨形成藥物其它藥物鈣劑VitD雙膦酸鹽降鈣素雌激素SERMs(選擇性雌激素受體調節劑)甲狀旁腺激素（PTH）活性VitD植物雌激素維生素K他汀類制劑鍶鹽類中藥等抑制破骨細胞活性和數量，抑制骨吸收，增加骨量。防治骨質疏松藥29作用機制增加骨密度影響骨轉換：抑制骨吸收促進骨形成改善骨質量緩解骨痛：改善功能其他作用：降低跌倒風險等降低骨折率作用機制增加骨密度降低骨折率30治療—基礎策略均衡膳食戶外活動慎用影響骨代謝藥物避免嗜煙酗酒防止跌倒措施

調整生活方式治療—基礎策略均衡膳食戶外活動慎用影響骨代謝藥物避免嗜煙31治療—基礎策略

骨健康基本補充劑鈣劑維生素D1000mg/d絕經婦女、老年人成年人：5ug/d老年人：10－20ug/d治療—基礎策略骨健康鈣劑維生素D1000mg/d絕32藥物治療●鈣劑絕經婦女、老年人攝入推薦量1000mg/d飲食鈣含量：400mg/d＋補充鈣600mg/d餐后1－1.5h或晚臨睡前服用第一代無機鈣第二代有機酸鈣第三代有機鈣科學補鈣提高吸收率；減少副作用；復合補鈣藥物治療●鈣劑第一代第二代第三代科學補鈣提高吸收率；減少副作33

提高吸收率；減少副作用；復合補鈣鈣劑第一代：碳酸鈣——鈣爾奇D、蓋天力、凱思立D等碳酸氫鈣——善存等第二代：葡萄糖酸鈣——葡萄糖酸鈣乳酸鈣——高乳鈣醋酸鈣——蓋世寶檸檬酸鈣——美信鈣第三代：復方氨基酸螯合鈣——樂力甘氨酸鈣——南新鈣

L-天門冬氨酸鈣——鈣金

L-蘇糖酸鈣——巨能鈣提高吸收率；減少副作用；復合補鈣鈣劑第一代：碳酸鈣34選擇性作用雌激素靶器官，不增加乳腺癌和子宮內膜癌危險。服用雙膦酸鹽當日，早餐后不能服用鈣劑。Ⅱ型:老年性OP(SOP)—老人70歲以后老年人：10－20ug/dAMA:骨質疏松治療中風險及獲益的比較有靜脈栓塞病史、血栓傾向者禁用！促進骨形成骨質疏松規范治療藥物的療效促進骨形成和礦化，增加骨密度，改善骨質量。與DXA法相關性良好，操作簡便、安全、經濟，尤其婦女兒童。密鈣息:50IU，im.乳酸鈣——高乳鈣一般骨量丟失20%以上時即可發生骨折。指在無外傷或者輕微外傷情況下引起的骨折。重中輕活性VitD3—1α(OH)VitD3及1、25(OH)2VitD3（α骨化醇和骨化三醇）骨強度下降，骨脆性增加老年人：10－20ug/d脊椎骨折的發生率最高。最常見的部位:髖部、脊椎和橈骨遠端。藥物治療活性VitD3

—1α(OH)VitD3及1、25(OH)2VitD3（α骨化醇和骨化三醇）促進骨形成和礦化，增加骨密度，改善骨質量。改善神經-肌肉的協調性，增加肌肉力量和平衡能力。可以和其他抗骨質疏松藥物聯合應用。注意補充鈣劑并定期監測血鈣、尿鈣。劑量和用法：骨化三醇0.25－0.5ug.po.qd

α骨化醇0.25－0.75ug.po.qd

降低老年人跌倒風險！選擇性作用雌激素靶器官，不增加乳腺癌和子宮內膜癌危險。藥物治35藥物治療雙膦酸鹽類—阿侖膦酸鈉（福善美、固邦、天可）有效抑制破骨細胞活性，降低骨轉換，增加骨密度。可以顯著降低椎體及髖部骨折發生危險（1－1.5Y）劑量和用法：10mg/片，po.qd70mg/片，po.qw正確的用法:早晨空腹，200ml清水送服，30分鐘內不能平臥和進食不良反應：藥物反流、食道潰瘍、關節疼痛（補鈣）近年發展靜脈制劑！藥物治療雙膦酸鹽類—阿侖膦酸鈉（福善美、固邦、天可）近年發展36注意：服用雙膦酸鹽當日，早餐后不能服用鈣劑。鑒于雙膦酸鹽類輕度礦化抑制作用，骨折后至少停用3個月。腎臟疾病（肌酐清除率<30ml/min）者，慎用。服用期間注意口腔衛生，避免口腔手術（拔牙等）。注意：服用雙膦酸鹽當日，早餐后不能服用鈣劑。37藥物治療降鈣素——鮭魚降鈣素及鰻魚降鈣素（密鈣息、益鈣寧）抑制破骨細胞活性和數量，抑制骨吸收，增加骨量。可以顯著降低椎體骨折發生危險。中樞性止痛作用（骨質疏松性骨折及骨腫瘤性疼痛）劑量和用法：

密鈣息:50IU，im.2-5次/周；鼻噴劑200IU/d

益鈣寧:20IU，im.2-5次/周不良反應：面部潮紅、惡心、過敏、鼻粘膜刺激若與活性VitD3加鈣劑聯合應用，療效更為顯著！耐藥性藥物治療降鈣素——鮭魚降鈣素及鰻魚降鈣素（密鈣息、益鈣寧）若38降鈣素的臨床耐藥性

降鈣素使用12－18月后可出現受體減少，藥效降低，這種獲得性降鈣素抵抗的現象，稱為“脫逸現象”研究推測：間歇治療可能減輕降鈣素的耐藥性問題。鼻噴劑用藥量少，可以減輕降鈣素的耐藥性，但是存在鼻腔用藥生物利用度不穩定。降鈣素的臨床耐藥性降鈣素使用12－18月39藥物治療SERMs(選擇性雌激素受體調節劑)—雷諾昔芬（易維特）有效抑制破骨細胞活性，降低骨轉換，阻止骨丟失。預防和治療女性PMOP，可顯著降低椎體骨折發生率。選擇性作用雌激素靶器官，不增加乳腺癌和子宮內膜癌危險。劑量和用法：

易維特:60mg.po.qd

不良反應：潮熱，下肢痙攣，輕度增加靜脈血栓危險有靜脈栓塞病史、血栓傾向者禁用！藥物治療SERMs(選擇性雌激素受體調節劑)—雷諾昔芬（易維40藥物治療雌激素類——ERT、HRT（雌、孕激素補充療法）有效抑制骨轉換，阻止骨丟失。可降低OP骨折發生率，是防治女性PMOP的有效措施。有靜脈栓塞病史、血栓傾向者禁用！藥物治療雌激素類——ERT、HRT（雌、孕激素補充療法）有靜41藥物治療甲狀旁腺激素（PTH）——rhPTH(1-34)促進骨形成增加骨密度，降低椎體和非椎體骨折風險。適用于嚴重骨質疏松患者。尚未上市劑量和用法：良好前景的骨質疏松防治新藥！藥物治療甲狀旁腺激素（PTH）——rhPTH(1-34)良好42療效評估和監測臨床癥狀改善骨密度升高骨轉換指標療效評估和監測臨床癥狀改善43骨密度檢查隨訪建議：治療后，每年隨訪一次，連續兩年療效穩定可為兩年一次糖皮質激素治療后，半年一次骨密度檢查隨訪建議：44繼發于各種內分泌、腎臟、消化系統疾病，及藥物，廢用等。指在無外傷或者輕微外傷情況下引起的骨折。骨折多發生于輕度外傷和日常生活中。有骨松危險因素但未發生骨折，或者骨量低下者骨密度(BMD)：羥磷灰石的含量／面積（g/cm2）指在無外傷或者輕微外傷情況下引起的骨折。選擇性作用雌激素靶器官，不增加乳腺癌和子宮內膜癌危險。ManagingOsteoporosis.劑量和用法：骨化三醇0.骨質疏松規范治療藥物的療效劑量和用法：骨化三醇0.Ⅱ型:老年性OP(SOP)—老人70歲以后SERMs(選擇性雌激素受體調節劑)—雷諾昔芬（易維特）骨形成指標：骨鈣素、Ⅰ型前膠原擴展肽、骨特異性堿性磷酸酶。中國人口老齡化現狀：1.0SD，骨折危險增加1.《原發性骨質疏松癥診治指南》有效抑制骨轉換，阻止骨丟失。在骨質疏松性骨折定性定位診斷和骨質疏松癥鑒別診斷有一定意義。雌激素類——ERT、HRT（雌、孕激素補充療法）骨質疏松規范治療藥物的療效BMD椎體骨折骨微結構非椎體骨折益處風險雌激素++--絕經癥狀乳腺癌,血栓，出血鮭魚降鈣素+++(+)快速止痛雷洛昔芬++-(+)乳腺癌心血管病血栓,潮熱雙磷酸鹽++-+上消化道刺激PTH++-+身高骨內作用骨外作用繼發于各種內分泌、腎臟、消化系統疾病，及藥物，廢用等。骨質疏45骨質疏松癥診療指南實用課件46AMA:骨質疏松治療中風險及獲益的比較鮭魚降鈣素鼻噴劑阿侖膦酸鈉雷洛昔芬雌激素長期應用證據5年隨機研究4年隨機研究3年隨機研究十年以上大型流行病學研究給藥方式每日一次鼻噴任意時間上午餐前30分鐘口服需大量飲水每日一次口服任意時間每日一次口服任意時間特異性不良反應鼻腔刺激癥狀消化不良食道炎（服藥后需保持直立30分鐘以降低危險）胃潰瘍靜脈血栓危險潮熱小腿痛性痙攣乳房壓痛陰道出血凝血障礙乳腺癌無無可能會降低雌激素受體陽性的乳腺癌危險性少許增加致癌危險子宮內膜癌無無無增加AmericanMedicalAssociation.ManagingOsteoporosis.May2001.P.15-17AMA:骨質疏松治療中風險及獲益的比較鮭魚降鈣素鼻噴劑阿侖膦47推薦規范治療方案患者群標準治療藥物膳食補充劑OP/骨折/骨痛鮭魚降鈣素鈣劑＋維生素DOP/骨折鮭魚降鈣素鈣劑＋維生素DOP/男性鮭魚降鈣素或雙膦酸鹽鈣劑＋維生素DOP/女性鮭魚降鈣素和/或SERMs和/或雙膦酸鹽鈣劑＋維生素D推薦規范治療方案患者群標準治療藥物膳食補充劑OP/骨折/骨痛48骨質疏松藥物治療BMD椎體骨折骨微結構非椎體骨折益處風險雌激素++--絕經癥狀乳腺癌,血栓，出血鮭魚降鈣素+++(+)快速止痛雷洛昔芬++-(+)乳腺癌心血管病血栓,潮熱雙磷酸鹽++-+上消化道刺激PTH++-+身高骨內作用骨外作用骨質疏松藥物治療BMD椎體骨折骨微結構非椎體骨折益處風險雌激49ThankYouThankYou50骨質疏松癥診療指南實用課件51骨質疏松癥診療指南實用課件52定義：骨折風險骨強度骨密度：(70%)峰值骨量骨丟失速度骨質量：(30%)骨幾何形態和微結構骨重建和骨礦化微損傷累積骨的膠原與礦鹽質量骨質疏松癥定義：骨折風險骨強度骨密度：(70%)骨質量：(30%)骨質53脊柱變形：第11、12胸椎及第3腰椎，易壓縮變形，使脊椎前傾，背曲加劇，形成駝背，同時身長縮短。

臨床表現脊柱變形：臨床表現54骨密度檢測方法

價值：測血壓發現高血壓、預測腦卒中測血脂發現高脂血癥、預測心肌梗死1987年雙能X線吸收法骨密度儀(DEXA)問世后，已被國際學術界公認為診斷骨質疏松的金標準，目前為世界上大多數國家所應用。其他方法：SPA：單光子SXA：單能X線QCT：定量CT

診斷標準多采用1994年WHO建議的白人婦女的骨量診斷標準。骨密度檢測方法診斷標準多采用1994年WHO建議的白55實驗室檢查鑒別診斷：血尿常規肝腎功能血糖、鈣、磷堿性磷酸酶性激素25（OH）VitDPTH實驗室檢查鑒別診斷：56治療—基礎策略

骨健康基本補充劑鈣劑維生素D1000mg/d絕經婦女、老年人成年人：5ug/d老年人：10－20ug/d治療—基礎策略骨健康鈣劑維生素D1000mg/d絕57藥物治療活性VitD3

—1α(OH)VitD3及1、25(OH)2VitD3（α骨化醇和骨化三醇）促進骨形成和礦化，增加骨密度，改善骨質量。改善神經-肌肉的協調性，增加肌肉力量和平衡能力。可以和其他抗骨質疏松藥物聯合應用。注意補充鈣劑并定期監測血鈣、尿鈣。劑量和用法：骨化三醇0.25－0.5ug.po.qd

α骨化醇0.25－0.75ug.po.qd

降低老年人跌倒風險！藥物治療活性VitD3—1α(OH)VitD3及1、2558降鈣素的臨床耐藥性

降鈣素使用12－18月后可出現受體減少，藥效降低，這種獲得性降鈣素抵抗的現象，稱為“脫逸現象”研究推測：間歇治療可能減輕降鈣素的耐藥性問題。鼻噴劑用藥量少，可以減輕降鈣素的耐藥性，但是存在鼻腔用藥生物利用度不穩定。降鈣素的臨床耐藥性降鈣素使用12－18月59Ⅱ型:老年性OP(SOP)—老人70歲以后在骨質疏松性骨折定性定位診斷和骨質疏松癥鑒別診斷有一定意義。甘氨酸鈣——南新鈣性激素水平低下的成年人檸檬酸鈣——美信鈣劑量和用法：骨化三醇0.Ⅱ型:老年性OP(SOP)—老人70歲以后疼痛沿脊柱向兩側擴散，日間輕，夜間和清晨加重，仰臥時減輕，直立或久坐時加劇，活動用力時加重。0SD，骨折危險增加1.Ⅱ型:老年性OP(SOP)—老人70歲以后服用雙膦酸鹽當日，早餐后不能服用鈣劑。中國4000－8000萬人患病，上海70－90萬人患病。有學者預測，到2050年全球發生髖部骨折者，將有一半以上發生在亞洲地區。L-天門冬氨酸鈣——鈣金缺乏詢證根據，僅用于篩查。骨質疏松骨量減少正常骨量第11、12胸椎及第3腰椎，易壓縮變形，使脊椎前傾，背曲加劇，形成駝背，同時身長縮短。選擇性作用雌激素靶器官，不增加乳腺癌和子宮內膜癌危險。降鈣素使用12－18月后可出現受體減少，藥效降低，這種獲得性降鈣素抵抗的現象，稱為“脫逸現象”新近胸腰椎壓縮性骨折，可產生急性疼痛，相應部位的棘突可有明顯壓痛及叩痛。脊椎骨折的發生率最高。骨質疏松藥物治療BMD椎體骨折骨微結構非椎體骨折益處風險雌激素++--絕經癥狀乳腺癌,血栓，出血鮭魚降鈣素+++(+)快速止痛雷洛昔芬++-(+)乳腺癌心血管病血栓,潮熱雙磷酸鹽++-+上消化道刺激PTH++-+身高骨內作用骨外作用Ⅱ型:老年性OP(SOP)—老人70歲以后骨質疏松藥物治療60《原發性骨質疏松癥診治指南》2006中華醫學會骨質疏松和骨礦鹽疾病分會

《原發性骨質疏松癥診治指南》2006中華醫學會骨質疏松和骨61

定義：

骨質疏松癥(osteoporosisOP)是一種以骨量減少，骨微結構破壞，導致骨脆性增加，容易發生骨折為特征的全身代謝性骨病(1994，WHO)

是以骨強度下降，骨折危險性增加為特點的骨骼系統疾病(2001，NIH美國國立衛生院)

骨強度下降，骨脆性增加定義：骨質疏松癥(osteoporosisOP62

定義：骨強度反映了骨礦密度(70%)和骨質量(30%)兩方面。骨質量包括：骨幾何形態和微結構骨重建和骨礦化微損傷累積骨的膠原與礦鹽質量。骨密度(BMD)：羥磷灰石的含量／面積

（g/cm2）定義：骨強度反映了骨礦密度(70%)和骨質量(30%)兩方63定義：骨折風險骨強度骨密度：(70%)峰值骨量骨丟失速度骨質量：(30%)骨幾何形態和微結構骨重建和骨礦化微損傷累積骨的膠原與礦鹽質量骨質疏松癥定義：骨折風險骨強度骨密度：(70%)骨質量：(30%)骨質64骨質疏松的分型原發性OP

：90%。

Ⅰ型:絕經后OP(PMOP)—絕經后5-10年

Ⅱ型:老年性OP(SOP)—老人70歲以后繼發性OP：10%

繼發于各種內分泌、腎臟、消化系統疾病，及藥物，廢用等。特發性OP：青少年，病因不明。骨質疏松的分型原發性OP：90%。繼發性OP：10%特發性65骨質疏松癥的流行目前全世界約2億人患有骨質疏松，其發病率已躍居常見病、多發病的第七位。在美國，骨質疏松性骨折發病人數已超過心肌梗死、腦卒中和乳腺癌的總和。有學者預測，到2050年全球發生髖部骨折者，將有一半以上發生在亞洲地區。根據WHO的診斷標準，我國50歲以上婦女骨質疏松發病率為1/3，80歲以上婦女發病率為2/3。中國4000－8000萬人患病，上海70－90萬人患病。中國人口老齡化現狀：1.3億>60y問題嚴重性！骨質疏松癥的流行目前全世界約2億人患有骨質疏松，其發病率已躍66問題嚴重性髖部骨折2年內死亡率25％問題嚴重性死亡率增加生活質量下降經濟負擔加重髖部骨折存活者50％終身殘疾，疼痛藥物、手術、護理問題嚴重性髖部骨折2年內死問題嚴重性死亡率增加生活質量下降經67碳酸氫鈣——善存等骨強度反映了骨礦密度(70%)和骨質量(30%)兩方面。有效抑制骨轉換，阻止骨丟失。脊椎骨折的發生率最高。重中輕最常見的部位:髖部、脊椎和橈骨遠端。有效抑制骨轉換，阻止骨丟失。最常見的部位:髖部、脊椎和橈骨遠端。指在無外傷或者輕微外傷情況下引起的骨折。測血脂發現高脂血癥、預測心肌梗死活性VitD3—1α(OH)VitD3及1、25(OH)2VitD3（α骨化醇和骨化三醇）有學者預測，到2050年全球發生髖部骨折者，將有一半以上發生在亞洲地區。有脆性骨折史和/或脆性骨折家族史的成年人老年人：10－20ug/d骨強度下降，骨脆性增加食道炎（服藥后需保持直立30分鐘以降低危險）Ⅱ型:老年性OP(SOP)—老人70歲以后劑量和用法：骨化三醇0.ManagingOsteoporosis.治療后，每年隨訪一次，連續兩年

病理生理

骨量的調控機制：骨生長、骨建造(<35歲)：影響骨量峰值大小骨改建（>45歲）：影響骨量的丟失率骨質疏松主要原因:峰值骨量過低或骨丟失率過高。年齡骨量35506070T-score=0骨質疏松骨量峰值碳酸氫鈣——善存等病理生理

骨量的調控機制：年齡骨68危險因素不可控

可控人種低體重高齡性激素低下女性絕經體力活動缺乏母系家族史吸煙、飲酒、咖啡、濃茶飲食缺鈣、VitD影響骨代謝的疾病影響骨代謝的藥物危險因素不可控可控人種低體重高齡性激素低下女性絕經體力69臨床表現早期患者可以沒有任何臨床表現——“悄然襲來”。其比較常見的癥狀有:

疼痛：原發性骨質疏松癥最常見的癥癥，一般骨量丟失12%以上時即可出現骨痛。以腰背痛多見(80%)。疼痛沿脊柱向兩側擴散，日間輕，夜間和清晨加重，仰臥時減輕，直立或久坐時加劇，活動用力時加重。新近胸腰椎壓縮性骨折，可產生急性疼痛，相應部位的棘突可有明顯壓痛及叩痛。臨床表現早期患者可以沒有任何臨床表現——“悄然襲來”。70脊柱變形：第11、12胸椎及第3腰椎，易壓縮變形，使脊椎前傾，背曲加劇，形成駝背，同時身長縮短。

臨床表現脊柱變形：臨床表現71骨折：一般骨量丟失20%以上時即可發生骨折。骨折多發生于輕度外傷和日常生活中。脊椎、髖部、肱骨近端、橈骨遠端、踝部、髕骨等部位都是骨質疏松性骨折的好發部位。

最常見的部位:髖部、脊椎和橈骨遠端。臨床表現臨床表現72

脊椎骨折的發生率最高。

髖部骨折對老年患者危害最大。

肱骨近端、橈骨遠端骨折約占老年人骨折的1/3。臨床表現骨折是骨質疏松癥最主要并發癥脊椎骨折的發生率最高。髖部骨折對老年患者危害最大。73診斷依據：骨質疏松癥的診斷主要根據以下幾個方面綜合評價：臨床表現骨密度檢測生化檢測影像學檢測診斷依據：骨質疏松癥的診斷主要根據以下幾個方面綜合評價：74診斷指標：脆性骨折有過脆性骨折即可診斷骨強度測定

骨密度低下骨密度（BMD）：診斷骨質疏松預測脆性骨折風險監測自然病程評價藥物療效70％骨密度明顯相關？診斷指標：脆性骨折骨強度測定骨密度低下70％骨密度明顯相關75脆性骨折的判斷指在無外傷或者輕微外傷情況下引起的骨折。外傷嚴重性分類自發性無外傷部分椎體壓縮性骨折輕中度站立或低于站立高度跌倒或者相似程度的外傷老年橈骨遠端骨折嚴重外傷明確的暴力損傷正常人亦發生骨折高處墜落傷致椎體骨折脆性骨折的判斷指在無外傷或者輕微外傷情況下引起的骨折。外傷嚴76骨密度檢測方法

價值：測血壓發現高血壓、預測腦卒中測血脂發現高脂血癥、預測心肌梗死1987年雙能X線吸收法骨密度儀(DEXA)問世后，已被國際學術界公認為診斷骨質疏松的金標準，目前為世界上大多數國家所應用。其他方法：SPA：單光子SXA：單能X線QCT：定量CT

診斷標準多采用1994年WHO建議的白人婦女的骨量診斷標準。骨密度檢測方法診斷標準多采用1994年WHO建議的白77骨質疏松診斷標準參照WHO推薦的診斷標準，基于DXA測定。骨質疏松骨量減少正常骨量

－4.5－3.5－2.5－1.0＋1.0（T-score）同性別同種族健康成人重中輕骨質疏松診斷標準參照WHO推薦的診斷標準，基于DXA測定。骨78骨密度檢測部位軸心骨：臨床推薦測量的部位是股骨頸和腰椎1－4周圍骨：跟骨、橈骨、掌骨等。缺乏詢證根據，僅用于篩查。可以預測骨折危險。（BMD每下降1.0SD，骨折危險增加1.5倍）骨密度檢測部位軸心骨：臨床推薦測量的部位是股骨頸和腰椎1－479其他影象學檢查（篩查）

包括X光片、定量CT(QCT)、定量超聲(QUS)

。X光片在骨質疏松性骨折定性定位診斷和骨質疏松癥鑒別診斷有一定意義。在骨量減低30%以上才有明顯的表現，該方法只能定性，不能定量，不夠靈敏，故對早期診斷意義不大。但對沒有臨床癥狀的骨質疏松性脊椎骨折的發現是很有用的手段（腰痛加重、身高縮短）。其他影象學檢查（篩查）包括X光片、定量CT(QCT)、定量80其他影象學檢查（篩查）

定量CT（QCT）：

可以選擇性地評價皮質骨和松質骨骨量，但準確度及重復性稍差，受試者接受X線量較大，不易普及應用。定量超聲(QUS)

：可測定骨密度和骨強度，無統一的診斷標準，有參考價值，適合篩查。與DXA法相關性良好，操作簡便、安全、經濟，尤其婦女兒童。其他影象學檢查（篩查）定量CT（QCT）：81評價藥物療效有靜脈栓塞病史、血栓傾向者禁用！第三代：復方氨基酸螯合鈣——樂力第一代：碳酸鈣——鈣爾奇D、蓋天力、凱思立D等新近胸腰椎壓縮性骨折，可產生急性疼痛，相應部位的棘突可有明顯壓痛及叩痛。是以骨強度下降，骨折危險性增加為特點的骨骼系統疾病(2001，NIH美國國立衛生院)骨強度下降，骨脆性增加老年人：10－20ug/dⅡ型:老年性OP(SOP)—老人70歲以后中國4000－8000萬人患病，上海70－90萬人患病。中國4000－8000萬人患病，上海70－90萬人患病。是一種以骨量減少，骨微結構破壞，導致骨脆性增加，容易發生骨折為特征的全身代謝性骨病(1994，WHO)適用于嚴重骨質疏松患者。鑒于雙膦酸鹽類輕度礦化抑制作用，骨折后至少停用3個月。指在無外傷或者輕微外傷情況下引起的骨折。與DXA法相關性良好，操作簡便、安全、經濟，尤其婦女兒童。有效抑制骨轉換，阻止骨丟失。ManagingOsteoporosis.評價藥物療效0SD，骨折危險增加1.指在無外傷或者輕微外傷情況下引起的骨折。骨密度測定的臨床指征F>65y，M>70y，危險因素＝0F<65y，M<70y，危險因素>＝0有脆性骨折史和/或脆性骨折家族史的成年人性激素水平低下的成年人X片提示骨質疏松改變者接受骨質疏松治療，監測療效者有影響骨代謝的疾病和/或藥物史者評價藥物療效骨密度測定的臨床指征F>65y，M>70y，危險82實驗室檢查骨代謝的生化檢測有助于：骨轉換的分型、骨丟失速率及老年婦女骨折風險的評估、病情進展和干預措施的選擇和評估。骨形成指標：骨鈣素、Ⅰ型前膠原擴展肽、骨特異性堿性磷酸酶。骨吸收指標：尿羥脯氨酸、血清抗酒石酸酸性磷酸酶、尿吡啶并啉及脫氧吡啶并啉。實驗室檢查骨代謝的生化檢測有助于：骨轉換的分型、骨丟失速率及83實驗室檢查鑒別診斷：血尿常規肝腎功能血糖、鈣、磷堿性磷酸酶性激素25（OH）VitDPTH實驗室檢查鑒別診斷：84原發性骨質疏松癥發病機理

原發性骨質疏松癥發病機理85原發I型、Ⅱ型骨質疏松癥鑒別I型(絕經后)Ⅱ型(老年性)主要病因雌激素降低增齡衰老年齡50-70>70性別女：男6：12：1骨丟失松質骨（腰椎）皮質骨（四肢）和松質骨骨丟失率加速丟失緩慢丟失骨折部位椎體、撓骨遠端椎體、髖部甲狀旁腺功能降低亢進1,25（OH）2D3繼發性降低原發性降低生化指標高轉換型低轉換型原發I型、Ⅱ型骨質疏松癥鑒別I型(絕經后)Ⅱ型(老年性)主要86防治策略

預防

對象

目的

初級有骨松危險因素但未發生骨折，或者骨量低下者（-2.5<T<-1）防止骨松發生避免初次骨折

二級已有骨松（T<-2.5）或已發生骨折避免初次骨折再次骨折誰需要防治&防治目的防治策略預防對象目的初級有骨松危險87防治策略

骨密度危險因素

決策骨量低下（-2.5<T<-1）無酌情（基礎策略）骨量低下（-2.5<T<-1）有藥物治療骨質疏松（T<-2.5）或已發生脆性骨折有或無藥物治療藥物治療指征防治策略骨密度危險因素決策骨量低下（-2.5<88抑制破骨細胞活性和數量，抑制骨吸收，增加骨量。原發性OP：90%。骨折是骨質疏松癥最主要并發癥骨吸收指標：尿羥脯氨酸、血清抗酒石酸酸性磷酸酶、尿吡啶并啉及脫氧吡啶并啉。指在無外傷或者輕微外傷情況下引起的骨折。注意補充鈣劑并定期監測血鈣、尿鈣。指在無外傷或者輕微外傷情況下引起的骨折。最常見的部位:髖部、脊椎和橈骨遠端。中國4000－8000萬人患病，上海70－90萬人患病。肱骨近端、橈骨遠端骨折約占老年人骨折的1/3。1,25（OH）2D3可以和其他抗骨質疏松藥物聯合應用。易維特:60mg.吸煙、飲酒、咖啡、濃茶ManagingOsteoporosis.但對沒有臨床癥狀的骨質疏松性脊椎骨折的發現是很有用的手段（腰痛加重、身高縮短）。誰需要防治&防治目的一般骨量丟失20%以上時即可發生骨折。軸心骨：臨床推薦測量的部位是股骨頸和腰椎1－4脊椎骨折的發生率最高。防治骨質疏松藥物基礎補充劑抗骨吸收藥物促進骨形成藥物其它藥物鈣劑VitD雙膦酸鹽降鈣素雌激素SERMs(選擇性雌激素受體調節劑)甲狀旁腺激素（PTH）活性VitD植物雌激素維生素K他汀類制劑鍶鹽類中藥等抑制破骨細胞活性和數量，抑制骨吸收，增加骨量。防治骨質疏松藥89作用機制增加骨密度影響骨轉換：抑制骨吸收促進骨形成改善骨質量緩解骨痛：改善功能其他作用：降低跌倒風險等降低骨折率作用機制增加骨密度降低骨折率90治療—基礎策略均衡膳食戶外活動慎用影響骨代謝藥物避免嗜煙酗酒防止跌倒措施

調整生活方式治療—基礎策略均衡膳食戶外活動慎用影響骨代謝藥物避免嗜煙91治療—基礎策略

骨健康基本補充劑鈣劑維生素D1000mg/d絕經婦女、老年人成年人：5ug/d老年人：10－20ug/d治療—基礎策略骨健康鈣劑維生素D1000mg/d絕92藥物治療●鈣劑絕經婦女、老年人攝入推薦量1000mg/d飲食鈣含量：400mg/d＋補充鈣600mg/d餐后1－1.5h或晚臨睡前服用第一代無機鈣第二代有機酸鈣第三代有機鈣科學補鈣提高吸收率；減少副作用；復合補鈣藥物治療●鈣劑第一代第二代第三代科學補鈣提高吸收率；減少副作93

提高吸收率；減少副作用；復合補鈣鈣劑第一代：碳酸鈣——鈣爾奇D、蓋天力、凱思立D等碳酸氫鈣——善存等第二代：葡萄糖酸鈣——葡萄糖酸鈣乳酸鈣——高乳鈣醋酸鈣——蓋世寶檸檬酸鈣——美信鈣第三代：復方氨基酸螯合鈣——樂力甘氨酸鈣——南新鈣

L-天門冬氨酸鈣——鈣金

L-蘇糖酸鈣——巨能鈣提高吸收率；減少副作用；復合補鈣鈣劑第一代：碳酸鈣94選擇性作用雌激素靶器官，不增加乳腺癌和子宮內膜癌危險。服用雙膦酸鹽當日，早餐后不能服用鈣劑。Ⅱ型:老年性OP(SOP)—老人70歲以后老年人：10－20ug/dAMA:骨質疏松治療中風險及獲益的比較有靜脈栓塞病史、血栓傾向者禁用！促進骨形成骨質疏松規范治療藥物的療效促進骨形成和礦化，增加骨密度，改善骨質量。與DXA法相關性良好，操作簡便、安全、經濟，尤其婦女兒童。密鈣息:50IU，im.乳酸鈣——高乳鈣一般骨量丟失20%以上時即可發生骨折。指在無外傷或者輕微外傷情況下引起的骨折。重中輕活性VitD3—1α(OH)VitD3及1、25(OH)2VitD3（α骨化醇和骨化三醇）骨強度下降，骨脆性增加老年人：10－20ug/d脊椎骨折的發生率最高。最常見的部位:髖部、脊椎和橈骨遠端。藥物治療活性VitD3

—1α(OH)VitD3及1、25(OH)2VitD3（α骨化醇和骨化三醇）促進骨形成和礦化，增加骨密度，改善骨質量。改善神經-肌肉的協調性，增加肌肉力量和平衡能力。可以和其他抗骨質疏松藥物聯合應用。注意補充鈣劑并定期監測血鈣、尿鈣。劑量和用法：骨化三醇0.25－0.5ug.po.qd

α骨化醇0.25－0.75ug.po.qd

降低老年人跌倒風險！選擇性作用雌激素靶器官，不增加乳腺癌和子宮內膜癌危險。藥物治95藥物治療雙膦酸鹽類—阿侖膦酸鈉（福善美、固邦、天可）有效抑制破骨細胞活性，降低骨轉換，增加骨密度。可以顯著降低椎體及髖部骨折發生危險（1－1.5Y）劑量和用法：10mg/片，po.qd70mg/片，po.qw正確的用法:早晨空腹，200ml清水送服，30分鐘內不能平臥和進食不良反應：藥物反流、食道潰瘍、關節疼痛（補鈣）近年發展靜脈制劑！藥物治療雙膦酸鹽類—阿侖膦酸鈉（福善美、固邦、天可）近年發展96注意：服用雙膦酸鹽當日，早餐后不能服用鈣劑。鑒于雙膦酸鹽類輕度礦化抑制作用，骨折后至少停用3個月。腎臟疾病（肌酐清除率<30ml/min）者，慎用。服用期間注意口腔衛生，避免口腔手術（拔牙等）。注意：服用雙膦酸鹽當日，早餐后不能服用鈣劑。97藥物治療降鈣素——鮭魚降鈣素及鰻魚降鈣素（密鈣息、益鈣寧）抑制破骨細胞活性和數量，抑制骨吸收，增加骨量。可以顯著降低椎體骨折發生危險。中樞性止痛作用（骨質疏松性骨折及骨腫瘤性疼痛）劑量和用法：

密鈣息:50IU，im.2-5次/周；鼻噴劑200IU/d

益鈣寧:20IU，im.2-5次/周不良反應：面部潮紅、惡心、過敏、鼻粘膜刺激若與活性VitD3加鈣劑聯合應用，療效更為顯著！耐藥性藥物治療降鈣素——鮭魚降鈣素及鰻魚降鈣素（密鈣息、益鈣寧）若98降鈣素的臨床耐藥性

降鈣素使用12－18月后可出現受體減少，藥效降低，這種獲得性降鈣素抵抗的現象，稱為“脫逸現象”研究推測：間歇治療可能減輕降鈣素的耐藥性問題。鼻噴劑用藥量少，可以減輕降鈣素的耐藥性，但是存在鼻腔用藥生物利用度不穩定。降鈣素的臨床耐藥性降鈣素使用12－18月99藥物治療SERMs(選擇性雌激素受體調節劑)—雷諾昔芬（易維特）有效抑制破骨細胞活性，降低骨轉換，阻止骨丟失。預防和治療女性PMOP，可顯著降低椎體骨折發生率。選擇性作用雌激素靶器官，不增加乳腺癌和子宮內膜癌危險。劑量和用法：

易維特:60mg.po.qd

不良反應：潮熱，下肢痙攣，輕度增加靜脈血栓危險有靜脈栓塞病史、血栓傾向者禁用！藥物治療SERMs(選擇性雌激素受體調節劑)—雷諾昔芬（易維100藥物治療雌激素類——ERT、HRT（雌、孕激素補充療法）有效抑制骨轉換，阻止骨丟失。可降低OP骨折發生率，是防治女性PMOP的有效措施。有靜脈栓塞病史、血栓傾向者禁用！藥物治療雌激素類——ERT、HRT（雌、孕激素補充療法）有靜101藥物治療甲狀旁腺激素（PTH）——rhPTH(1-34)促進骨形成增加骨密度，降低椎體和非椎體骨折風險。適用于嚴重骨質疏松患者。尚未上市劑量和用法：良好前景的骨質疏松防治新藥！藥物治療甲狀旁腺激素（PTH）——rhPTH(1-34)良好102療效評估和監測臨床癥狀改善骨密度升高骨轉換指標療效評估和監測臨床癥狀改善103骨密度檢查隨訪建議：治療后，每年隨訪一次，連續兩年療效穩定可為兩年一次糖皮質激素治療后，半年一次骨密度檢查隨訪建議：104繼發于各種內分泌、腎臟、消化系統疾病，及藥物，廢用等。指在無外傷或者輕微外傷情況下引起的骨折。骨折多發生于輕度外傷和日常生活中。有骨松危險因素但未發生骨折，或者骨量低下者骨密度(BMD)：羥磷灰石的含量／面積（g/cm2）指在無外傷或者輕微外傷情況下引起的骨折。選擇性作用雌激素靶器官，不增加乳腺癌和子宮內膜癌危險。ManagingOsteoporosis.劑量和用法：骨化三醇0.骨質疏松規范治療藥物的療效劑量和用法：骨化三醇0.Ⅱ型:老年性OP(SOP)—老人70歲以后SERMs(選擇性雌激素受體調節劑)—雷諾昔芬（易維特）骨形成指標：骨鈣素、Ⅰ型前膠原擴展肽、骨特異性堿性磷酸酶。中國人口老齡化現狀：1.0SD，骨折危險增加1.《原發性骨質疏松癥診治指南》有效抑制骨轉換，阻止骨丟失。在骨質疏松性骨折定性定位診斷和骨質疏松癥鑒別診斷有一定意義。雌激素類——ERT、HRT（雌、孕激素補充療法）骨質疏松規范治療藥物的療效BMD椎體骨折骨微結構非椎體骨折益處風險雌激素++--絕經癥狀乳腺癌,血栓，出血鮭魚降鈣素+++(+)快速止痛雷洛昔芬++-(+)乳腺癌心血管病血栓,潮熱雙磷酸鹽++-+上消化道刺激PTH++-+身高骨內作用骨外作用繼發于各種內分泌、腎臟、消化系統疾病，及藥物，廢用等。骨質疏105骨質疏松癥診療指南實用課件106AMA:骨質疏松治療中風險及獲益的比較鮭魚降鈣素鼻噴劑阿侖膦酸鈉雷洛昔芬雌激素長期應用證據5年隨機研究4年隨機研究3年隨機研究十年以上大型流行病學研究給藥方式每日一次鼻噴任意時間上午餐前30分鐘口服需大量飲水每日一次口服任意時間每日一次口服任意時間特異性不良反應鼻腔刺激癥狀消化不良食道炎（服藥后需保持直立30分鐘以降低危險）胃潰瘍