兒科膿毒癥及膿毒性休克1、合法而穩定的權力在使用得當時很少遇到抵抗。——塞·約翰遜2、權力會使人漸漸失去溫厚善良的美德?！?、最大限度地行使權力總是令人反感；權力不易確定之處始終存在著危險?！ぜs翰遜4、權力會奴化一切。——塔西佗5、雖然權力是一頭固執的熊，可是金子可以拉著它的鼻子走?！勘葍嚎颇摱景Y及膿毒性休克兒科膿毒癥及膿毒性休克1、合法而穩定的權力在使用得當時很少遇到抵抗?！ぜs翰遜2、權力會使人漸漸失去溫厚善良的美德?！?、最大限度地行使權力總是令人反感；權力不易確定之處始終存在著危險。——塞·約翰遜4、權力會奴化一切?！髻?、雖然權力是一頭固執的熊，可是金子可以拉著它的鼻子走。——莎士比兒科膿毒性休克概念·感染：指微生物侵入體內，并在體內定值、生長和繁殖，引起局部炎癥反應和產生炎癥病灶，但是不伴有全身炎癥反應。菌血癥：指循環血液中存在活體細菌、血培養陽性，包括細菌血癥、病毒血癥、真菌血癥和寄生蟲血癥等。敗血癥：指細菌在血液中繁殖并產生毒素，而引起明顯臨床中毒癥狀。大學生就業難是當今社會面臨的一個主要問題，其原因很大程度上在于畢業生的專業技術水平沒有達到用人單位的要求?，F在的用人單位需要的是實用型人才，需要求職者被錄用后到崗或者經過短期的培訓就能到生產一線從事專業性的工作。可是畢業生的實踐動手能力在短期內卻達不到這個水平，大學所學的專業知識很難應用到生產實踐中。雖然這些年我們一直在倡導素質教育，提高學生的動手能力，但效果不是很明顯。針對大學生實踐動手能力較弱，無法滿足用人單位對專業人才的需求的問題，我校農業機械類專業提出了以就業為導向，以提高實踐能力為目標，對學生進行了頂崗實踐教學，以提高學生農機專業綜合運用能力。一、建立校外實踐基地，現場進行實踐教學我院與農機行業各相關單位建立了校外實踐教育基地，比如，與輝山乳業、吉峰農機公司、撫順農機技術推廣中心以及典型的農機合作社――遼陽新光農機合作社簽訂了教學科研實習基地協議，已在其實習基地完成幾輪農業機械化生產實習和機化專業畢業實習及實踐環節，收到了很好的效果。2014年5月，我校指導教師帶領2010級學生到遼陽新光農機合作社實習基地進行插秧作業頂崗實踐，使學生學會運用專業知識解決實際問題，以提高專業技能訓練效果。實習中，指導教師精心組織、合理安排，將學生分成兩組，從苗床起苗、裝車、運苗、秧苗裝機到駕駛插秧機，每個學生參與全程，不同環節輪換交替，分工明確，各負其責。在核心的駕機插秧環節，三人一組，一人駕駛，兩人負責插秧質量監控和續秧，合作社還安排了一名技術熟練的插秧機手進行指導，學生不同角色交替循環。作業中，學生謹慎駕駛，認真實踐，用理論知識指導實際操作。在作業間隙，學生和指導教師對插秧機運行原理、機械傳動裝置、行距設置精度和取秧量的多少等技術問題，相互切磋，認真思考，釋疑解惑，能者為師，沒有了師生之間的距離。在交談中，學生紛紛道出了自己的感受：第一，作業程序必須熟練，駕駛插秧機須全神貫注，稍不注意，效果難堪；第二，增加了責任感，插秧機的運轉和秧苗均有成本，必須珍惜和提高效率，否則就是在浪費；第三，書本上的知識轉變為生產力還有一個過程，實現這個過程要努力學習、辛勤付出。二、鼓勵學生積極參加各項專業社會實踐計劃，鍛煉實踐能力2016年推廣“最牛理事長計劃”，2013級共300名學生深入昌圖盛泰、遼中萬盈、遼陽新光、鐵嶺調兵山、朝陽鼎盛及鞍山豐沃等二十幾個農機合作社成為理事長助理，將所學的農業機械化技術及管理知識真正用到了生產實踐中，并協助合作社使用和推廣“農機直通車”軟件，幫助合作社建立農機合作社信息化管理網站及合作社名片，錄入合作社職員及社員信息，錄入合作社農機作業單及預約單。通過軟件的應用，使合作社能夠實現農機合理調配，在大規模農機協同作業中，避免由于人為因素導致的農機空駛或者閑置，造成資源浪費，提高農機的利用率和作業能力，合理把控作業進度，同時能夠追溯農田作業過程中的工作質量?！白钆＠硎麻L計劃”一方面鍛煉了學生的實踐動手能力，體現了大學生的價值；另一方面輔助合作社管理人員使用先進的高科技軟件，提高了工作效率，充分實現了校企合作的互利雙贏。頂崗實踐教學在指導教師的周密安排下，在企業的全力配合下，在學生的積極努力下，達到了實習的目的。學院極大地降低了實習成本，收到較好的教學效果；企業也增加了有形、無形資產。但本次頂崗實習中，尚存頂崗不頂用的弱項，占有資源多，效率偏低，質量稍差，與合作社追求的目標不一致，今后還應在完成實習任務的同時探討實現雙方互利互惠的新模式和新方法。同時，頂崗實習暗含一個安全問題，學院的責任更大。因為頂崗實踐教學是在作業中學習，在生產一線學習，學生要的是知識、技能，企業要的是效率、效益，缺乏技能和熟練程度的學生進行操作更容易出現意外。所以，此類實習除了要進行一般的安全教育外，更要注重操作領域的安全教育與經驗傳授，才能使此類實習走得更遠、更穩妥。此外，通過專業頂崗的實踐與鍛煉，學生增強了對專業的熱情和信心，鞏固了專業基礎知識，樹立了“感受農業機械化生產力，為行業服務，樹立專業思想，立志從事專業”的目標，獲得了寶貴的生產實習經驗。?⒖嘉南祝?[1]田素博.創新型人才培養改革研究[J].教育學文摘，2013（9）.[2]秦軍偉.農機類本科專業校企共建教育實踐基地模式研究[J].教育，2015（9）.現代學習理論認為，以知識積累為導向的傳統教學模式將逐漸被以能力培養為導向的現代教學模式所取代。繪本，以其圖畫、文字、故事緊密結合的形式，深受學生喜愛，是培養學生綜合語用能力較好的輔助材料。基于“遞進式閱讀”的理念，筆者對英語繪本教學模式進行了如下總結。一、積累語言視聽讀領先聚焦知識基于繪本特點的語言感知是激發學生學習興趣的基礎。適合學生的英語繪本應具有以下三個特點：畫面豐富有吸引力；情節生動有趣味性；語言地道有韻律之美。在繪本教學中，教師要充分利用繪本的這些特點，在導入和呈現環節，設計合理的教學活動，引導學生感受故事魅力，讓學生在觀察、想象、提問和朗讀之中積累語言，為之后的語言運用和輸出夯實基礎。以南京的林麗老師執教的繪本故事“TheVeryHungryCaterpillar”一課為例。教師首先呈現各式各樣的昆蟲圖片以及以昆蟲為主題的繪本，在學生的熱烈討論中引出主人公caterpillar。在呈現caterpillar圖片（見圖1）時，設計問題：（1）Doyoulikethecaterpillar？WhyorWhynot？（2）Canyougivethebookaname？（3）Doyouhaveanyquestionsaboutthehungrycaterpillar？二、體驗語言說寫誦遞進語境相融語境是語言發揮其交際功能的陣地，也是學生鍛煉綜合語言運用能力的場合。脫離語境的操練，只會使語言顯得蒼白、枯燥。在繪本閱讀中更是如此，只有在合理化、生活化、趣味化的語境之中，學生才能進一步地理解繪本，內化語言。教師可以借助多種方式，比如歌謠、圖片、留白填空、問卷調查等，為學生提供語言交際的支架。例如，在繪本故事“GoodFriends”的教學中，教師可以設計“朋友圈”（見圖2）這一活動，讓學生根據提供的情境和圖片，依次介紹土豆和好朋友們一起做的事情。教師還可以進一步讓學生小組合作進行調查：Whatdoyoudowithyourfriends？并記錄下回答，為后續交流做準備。學生的問與答之間存在著信息差，語言的交際是真實、有效的。通過多樣的練習、鞏固活動，學生在情境中充分體驗語言，感受語言的魅力，穩固語言的支撐。三、運用語言玩演做拓展關注語用有效的語言學習涉及從少量語言形式的控制到相對無線的語言形式的自動加工（魯子問、康淑敏，2008）。在學生已理解、感悟繪本故事、掌握基本的語言支撐之后，教師可以由扶到放，充分調動學生的主觀能動性、想象力和創造力，引導學生使用語言，培養用英語做事情的能力。關于“TheVeryHungryCaterpillar”一課，林麗老師設計了“制作讀書推薦卡”的環節，通過完成書名、作者、故事簡介、推薦理由幾個方面，讓學生能夠在動手實踐中，不僅收獲成就感，更能加深對繪本的理解，自然輸出語言。除此之外，教師還可以通過其他有創意、充滿趣味的活動，讓學生運用語言，用英語做事情。例如在“IsThatYou，Santa？”（見圖3）的繪本教學中，可以讓學生制作圣誕裝飾，布置教室環境，請英語表達能力較出色的學生來扮演Santa，將繪本改編為情景劇本演一演。四、結束語繪本閱讀教學有法，教無定法。遞進式閱讀教學層次分明，由重語言知識轉為重語言運用，更關注學生語用能力的培養。教師在繪本教學中可以大膽嘗試，點燃學生閱讀繪本的熱情，讓學生能在語言積累、體驗、運用的過程中，感悟語言的魅力。兒科膿毒癥及膿毒性休克1、合法而穩定的權力在使用得當時很少遇兒科膿毒癥及膿毒性休克共40張課件兒科膿毒癥及膿毒性休克共40張課件兒科膿毒癥及膿毒性休克共40張課件兒科膿毒癥及膿毒性休克共40張課件診斷標準全身炎癥反應綜合征（SIRS）至少出現下列4項標準中的2項，其中1項必須為體溫或白細胞計數異常

中心溫度＞38.5℃或＜36℃

心動過速，平均心率＞同年齡組正常值2個標準差以上，或不可解釋的持續性增快＞0.5~4h

心動過緩（＜1歲），平均心率＜同年齡組值第10百分位以下，或不可解釋的持續性減慢＞0.5h

平均呼吸頻率＞各年齡組正常值2個標準差以上，或因急性病程需機械通氣

白細胞計數升高或降低，或未成熟嗜中性粒細胞＞0.1診斷標準全身炎癥反應綜合征（SIRS）至少出現下列4項標概念感染

指存在任何病原體引起的可疑或已證實的感染或與感染高度相關的臨床綜合征。感染證據包括臨床體檢、X線攝片或實驗室的陽性結果膿毒癥

SIRS出現在可疑或已證實的感染中，或為感染的結果嚴重膿毒癥

膿毒癥+下列情況之一

心血管功能障礙；急性呼吸窘迫綜合癥；

2個或更多其它器官功能障礙

膿毒性（感染性）休克

膿毒癥并心血管功能障礙概念感染指存在任何病原體引起的可疑或已證實的感染或發病機制微循環障礙神經內分泌機制和體液介質炎癥免疫反應失控發病機制微循環障礙INFγ,IL-4,

TNFβ,IL-5,IL-2,IL-10發病機制—炎癥免疫失控NOsynthasePathogensLPSPolyneuclearMacrophageEndothelineTcellIL-1TNFαIL-6Th-1Th-2PAF花生四烯酸心肌抑制、體循環血管阻力下降、血管滲出感染性休克INFγ,IL-4,TNFβ,IL-5,IL-2,I臨床表現

休克代償期：臟器低灌注

意識改變，煩躁不安或萎靡，表情淡漠。意識模糊甚至昏迷、驚厥

皮膚改變，如面色蒼白發灰，唇周、指（趾）紫紺，皮膚花紋，四肢涼如有面色潮紅、四肢溫暖、皮膚干燥則為暖休克心率、脈搏改變，外周動脈搏動細弱，心率、脈搏增快毛細血管再充盈時間≥3s(需除外環境溫度影響)尿量＜1mL/kg/h代謝性酸中毒（除外其他缺血缺氧及代謝因素）臨床表現休克代償期：臟器低灌注臨床表現

休克失代償期：臟器功能不全

代償期臨床表現加重伴血壓下降收縮壓＜該年齡組第5百分位或＜該年齡組正常值2個標準差即：1~12個月＜70mmHg，

1~10歲＜70mmHg+2×年齡（歲），

≥10歲＜90mmHg臨床表現休克失代償期：臟器功能不全臨床表現

休克不可逆期：多臟器功能衰竭

細胞、亞細胞和分子水平的結構損傷和細胞代謝功能異常持續嚴重低血壓低心輸出量嚴重內環境紊亂多臟器功能衰竭

治療困難，最終死亡臨床表現休克不可逆期：多臟器功能衰竭血流動力學分型

高動力循環型：高排低阻、暖休克（休克早期）可有意識改變、尿量減少或代酸，但面色潮紅、四肢溫暖、脈搏無明顯減弱，毛細血管再充盈時間無明顯延長

此期容易漏診，且很快轉為冷休克低動力循環型：低排高阻、冷休克

皮膚蒼白、花紋，四肢涼，脈搏快，毛細血管再充盈時間延長血壓降低或脈壓差小兒科以冷休克為多

血流動力學分型高動力循環型：高排低兒科膿毒癥及膿毒性休克共40張課件臨床分型

原發感染性休克：多為急性感染重癥，直接導致休克發生

①既往健康②休克失代償期病程在12小時以內

此期起病表現明顯，若治療及時搶救易獲得成功，預后較好

繼發感染性休克：低排高阻、冷休克①既往存在慢性、惡性疾病或多臟器功能損害②失代償期休克持續存在12小時以上

此期預后較差，多合并MODS

臨床分型原發感染性休克：多為急性感染重癥診斷

早認識、早診斷、早治療

臟器低灌注

神志、尿量、高乳酸血癥、低氧血癥、難以解釋的過度通氣、面色蒼白、難以解釋的心動過速

失代償

血壓下降、肢端發涼、肛肢溫差增大、毛細血管再充盈時間延長、代謝性酸中毒、脈搏細數、呼吸淺速

晚期

多臟器功能衰竭

診斷早認識、早診斷、早治療原則是感染性休克的病理生理變化比較復雜，治療也比較困難在休克未糾正以前，應著重治療休克，同時治療感染在休克糾正后，則應著重治療感染治療原則是治療治療（一）

液體復蘇（一早二快三足量）

（1）第1小時快速輸液：常用0.9%氯化鈉

首劑（20ml/kg）評估循環與組織灌注情況

10-20min推注循環無改善第2、3劑液體（10-20ml/kg）總液體量最多可達40-60ml/kg注意：心肺功能（肺部羅音、奔馬律、肝大、呼吸困難等）第1h液體復蘇不用含糖液，控制血糖在正常范圍治療（一）液體復蘇（一早二快三足量）10-20m治療（一）

液體復蘇

（2）繼續輸液：1/2~3/4張液體（或根據電解質調整）

6~8小時內，30~60ml/kg，輸液速度5~10ml/kg/h(注意監測血常規、血氣、血生化、凝血功能等)

（3）維持輸液：1/3張液體

24小時內，50~80ml/kg，輸液速度2~4ml/kg/h

（4）糾正酸中毒在保證通氣前提下，根據血氣結果給予“碳酸氫鈉”糾正酸中毒，PH達7.25即可治療（一）液體復蘇前6小時的液體復蘇目標

中心靜脈壓（CVP）≥8-12mmHg

動脈平均壓（MBP）≥65mmHg

尿量≥0.5mL?kg-1?hr-1

中心靜脈或混合靜脈血氧飽和度(SvO2)≥70%

如補液后CVP≥8-12mmHg，SvO2≤65%

應靜脈輸注紅細胞懸液，使HCT≥30%；若糾正貧血后仍低（≤70%），可使用多巴酚丁胺強心（最大不超過20ug/kg/min）膠體和晶體補液治療同樣有效，尚無優劣之分治療（一）前6小時的液體復蘇目標并發癥

肺水腫和全身水腫

靜脈壓升高

降低膠體滲透壓

增加微血管通透性

全身水腫-組織水腫使氧進入細胞距離增加

膿毒性休克30~60%并發ARDS，與液體進入肺有關液體復蘇的副作用及并發癥并發癥液體復蘇的治療（二）

血管活性藥物的應用

在充分擴容仍未恢復血壓和器官灌注時，可考慮使用血管活性藥物以提高血壓、改善組織灌注

使用升壓藥使MBP升到目標，一般使MBP達75mmHg，維持腎血流，保持尿流重建，最低MBP60~65mmHg治療（二）血管活性藥物的應用多巴胺劑量作用部位效果＜5ug/kg/min腎、腸系膜、冠脈DA1、DA2受體腎小球濾過率腎血流量5~10ug/kg/min心臟β1受體心率快心肌收縮力10~20ug/kg/minα受體動脈收縮血壓升高多巴胺劑量作用部位效果＜5ug/kg/min腎多巴酚丁胺心臟β1受體激動劑增強心肌收縮力，增加心臟每搏輸出量

改善腎臟灌注，增加腎小球濾過壓，對腎臟有保護作用

用于膿毒性休克并心腎功能不全患兒

一般治療劑量為5~20ug/kg/min多巴酚丁胺心臟β1受體激動劑去甲腎上腺素強烈的α-受體興奮作用，縮血管作用強烈

增加心臟后負荷，使心排降低

內臟血管收縮，內臟缺血，腎功能衰竭

臨床較少使用去甲腎上腺素

近年研究證實：去甲腎上腺素能迅速改善血流動力學：增加外周阻力，升高血壓心排不變或增加：血壓升高，冠脈灌注改善

逆轉心肌抑制狀態：改善內臟缺血缺氧優于多巴胺

腸道血流量增加，腎功能改善，尿量、肌酐清除率增高

常用于膿毒性休克的低排低阻型患兒

持續靜脈滴注用量為0.02~0.2ug/kg/min,血壓穩定后需減量停藥去甲腎上腺素近年研究證實：去甲腎上腺素異丙腎上腺素強力β-受體激動劑β1效應增加心肌收縮力，加快心率，心排血量增加，血壓升高β2效應擴張外周血管擴張，降低外周阻力，改善組織血液灌流，增加回心血量

常用劑量0.02~0.1ug/kg/min

用于短暫治療血流動力學不穩定且阿托品類藥物治療無效的心動過緩患兒異丙腎上腺素強力β-受體激動劑腎上腺素強大的α

和

β

受體激動作用β1效應增加心肌收縮力，加快心率，心肌耗氧量增加

β2效應擴張外周血管擴張，降低外周阻力而減低舒張壓

α-受體興奮，可使皮膚、粘膜血管及內臟血管收縮

適用于傳統升壓藥無效的病人

起始劑量0.05ug/kg/min，每3~5min增加0.05~0.1ug/kg/min，最大劑量可達1ug/kg/min腎上腺素強大的α和β受體激動作用酚妥拉明α

受體阻滯劑

擴張血管降低肺動脈和周圍血管阻力，改善微循環，減輕心臟后負荷，增加心排血量

常用于頑固性心力衰竭、肺水腫、ARDS及明顯腹部脹氣者

使用劑量：靜脈滴注0.1~0.2mg/kg，每1~2h重復一次

維持滴注速度1~2ug/kg/min酚妥拉明α受體阻滯劑膽堿能神經阻斷藥阿托品、654-2、東莨菪堿等

解除血管平滑肌痙攣，降低外周阻力，使回心血量、心率和心排出量增加，改善微循環

常用于膿毒性休克低排高阻型，以微血管痙攣為主者,如：

面色蒼白、四肢厥冷、紫紺、皮膚發花、眼底動脈痙攣無明顯脫水表現體溫<39℃膽堿能神經阻斷藥阿托品、654-2、東莨菪堿等治療（三）

抗感染療法

在進行血培養后，靜脈內抗菌治療應在第一小時內實施且應快速注入

經驗性抗感染療法：應包括一種或多種抗菌藥物以覆蓋可能病原體應以社區內或醫院內可能的病原體為指導

降階梯療法：早期，廣譜，足量，靜脈治療（三）抗感染療法治療（三）

在應用48-72h后，應以微生物學和臨床資料為依據重新評估抗感染治療使用一種窄譜抗生素防止產生耐藥性，減少毒性，減少成本

如病原體明確，沒有證據表明抗菌聯合使用的療效比單一抗生素更有效

時間7-10天治療（三）在應用48-72h后，應以微生物學和臨床資治療（三）

病灶控制

尋找感染源：膿腫感染灶引流、壞死組織清除、去除潛在感染的體內裝置以便控制感染病灶清除方法要衡量治療干預的利益/風險比，以及并發癥，將風險控制在最小范圍治療（三）病灶控制治療（四）

腎上腺皮質激素

對重癥休克疑有腎上腺皮質功能低下（如流腦）、ARDS、長期使用激素或出現兒茶酚胺抵抗性休克時可使用

主張小劑量、中療程：

氫化可的松3-5mg/kg/d

地塞米松0.5mg/kg/d

甲潑尼龍2-3mg/kg/d，分2-3次給予

膿毒癥患者不存在休克時不推薦使用腎上腺皮質激素

治療（四）腎上腺皮質激素治療（五）

糾正凝血障礙