1、(休克)Shock2021/10/23 星期六1Introduction1731年，Le Dran，創(chuàng)傷 臨床危重狀態(tài)1. 癥狀描述階段: 1895年，Waren，Crile: 臨床表現(xiàn)的經(jīng)典描述 ，整體水平2021/10/23 星期六2the face is pale or cyanosiscold and clammy skin rapid and thready pulse oliguria apathyhypotension2021/10/23 星期六32. 急性循環(huán)衰竭認(rèn)識(shí)階段: World War ，休克機(jī)制，休克是血管運(yùn)動(dòng)中樞麻痹致，血壓下降（收縮壓80mmHg），血管收縮藥，休

2、克腎3.微循環(huán)學(xué)說創(chuàng)立階段: 20世紀(jì)60年代，Lillehei，實(shí)驗(yàn)研究微循環(huán)障礙學(xué)說：共同的發(fā)病環(huán)節(jié)是SAS強(qiáng)烈興奮所致的微循環(huán)障礙，關(guān)鍵是組織血液灌流而不是血壓，補(bǔ)液聯(lián)合血管舒張藥。 4. 細(xì)胞分子水平研究階段: 20世紀(jì)80年代以來，敗血癥性休克，細(xì)胞、亞細(xì)胞和 分子水平：細(xì)胞損傷，(促炎或抗炎)細(xì)胞因子和信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路。2021/10/23 星期六4 shock是機(jī)體在嚴(yán)重失血失液、感染、創(chuàng)傷等強(qiáng)烈致病因素作用下，有效循環(huán)血量急劇減少，組織血液灌流量嚴(yán)重不足，導(dǎo)致各重要生命器官和細(xì)胞的功能代謝障礙及結(jié)構(gòu)損傷的全身性病理過程 。Concept of shock其主要臨床表現(xiàn)為煩躁，神志淡

3、漠或昏迷，皮膚蒼白或出現(xiàn)花紋、四肢濕冷、尿量減少或無尿，脈搏細(xì)速、脈壓減小、和（或）低血壓。2021/10/23 星期六5Causes and classificationSecton 12021/10/23 星期六6一、Classification of Shock by Causes2021/10/23 星期六71、失血性休克 (Hemorrhagic Shock)blood loss hemorrhagic shock : 10% (15min)-可代償 20-shock 50%-death fluid loss: vomit. Diarrhea (collapse)blood loss

4、， fluid loss ECBV cardiac output Bp 減壓反射抑制，交感 -腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮典型的shock表現(xiàn): pale 、 clammy 、 rapid and thready pulse 、 oliguria發(fā)病環(huán)節(jié)：血容量減少 2021/10/23 星期六8 3、 創(chuàng)傷性休克 (Traumatic Shock)發(fā)病環(huán)節(jié)： pain , hemorrhage2、燒傷性休克 (Burn Shock) 發(fā)病環(huán)節(jié)：pain, plasma loss infection shock (late) 2021/10/23 星期六94、感染性休克 (Infective Shock

5、)： 敗血癥性休克（septic shock)、內(nèi)毒素性休克（endotoxic shock) 1) low-output：cold shock 2) high-output：warm shock發(fā)病環(huán)節(jié)：內(nèi)毒素及多種炎癥介質(zhì)（如TNF等）有重要作用2021/10/23 星期六105、心源性休克 (Cardiogenic Shock) 發(fā)病環(huán)節(jié)：心泵功能障礙，心輸出量 ，Bp在早期即明顯2021/10/23 星期六116、過敏性休克 (Anaphylactic Shock) 組胺等 血管擴(kuò)張、通透性 外周阻力 、血漿外滲、心輸出量、Bp 變應(yīng)原2021/10/23 星期六127、神經(jīng)源性休克

6、(Neurogenic Shock) 劇烈疼痛，高位脊髓麻醉或損傷 血管運(yùn)動(dòng)中樞抑制 血管擴(kuò)張 PR ，回心血量減少，Bp Neurogenic shock發(fā)病環(huán)節(jié)：交感縮血管功能降低預(yù)后好，低血壓狀態(tài) 2021/10/23 星期六13二、 Classification according to the pathogenesis of shock developmentCommon fundamental of shock development: inadequate effective circulatory blood volume The major determinants of e

7、ffective circulatory blood volume 2021/10/23 星期六14Sufficient blood volumeNormal function of heart pumpNormal function of vasoconstriction and vasodilationEffective perfusion Effective Perfusion2021/10/23 星期六15Shock DevelopmentBlood volumeDysfunction of heart pumpVessel volumeSHOCK2021/10/23 星期六16Hyp

8、ovolemic Shock (低血容量性休克) Cardiogenic Shock (心源性休克) Vasogenic Shock(血管源性休克) Classification according to the pathogenesis of shock development2021/10/23 星期六17 Hypovolemic shock blood volume 回心血量cardiac output , Bp 減壓反射 交感 外周血管收縮 tissue perfusion 三低一高：CVP、CO、Bp，PR Vasogenic shock 20 /80% causes小血管擴(kuò)張血管床

9、容積,血液分布異常ECBV distributive shock/low-resistance shock Cardiogenic shock 心泵功能衰竭 CO 迅速 ECBV 心肌源性；非心肌源性（obstructive shock)2021/10/23 星期六18三、Classification of shock by hemodynamic characteristics低動(dòng)力型休克(低排高阻型休克)高動(dòng)力型休克(高排低阻型休克)心輸出量，外周阻力，BP -暖休克心輸出量，外周阻力，BP -冷休克2021/10/23 星期六19Pathogenesis of ShockSection

10、2一、Microcirculatory Disorder二、Cellular and Molecular Mechanism2021/10/23 星期六20一、Mechanism of microcirculatory disorder2021/10/23 星期六21 Construction and Regulation of Normal Microcirculation微循環(huán)（Microcirculation）：是指微動(dòng)脈和微靜脈之間的微血管中的血液循環(huán)，是循環(huán)系統(tǒng)的基本結(jié)構(gòu)。 2021/10/23 星期六22 Direct pathway Arteriovenous shunt Tru

11、e capillary pathway2021/10/23 星期六23微循環(huán)開放和關(guān)閉的調(diào)節(jié) 體液因素： 縮血管：CA，TXA2，Ang，ET等 擴(kuò)血管： histamine, kinin, adenosine, lactic acid, PGI2, TNF, NO 神經(jīng)因素: 交感神經(jīng)興奮關(guān)閉2021/10/23 星期六24Cap前括約肌與后微A收縮Cap灌流的局部反饋調(diào)節(jié)真Cap網(wǎng)血流局部代謝產(chǎn)物聚積平滑肌對(duì)縮血管物質(zhì)反應(yīng)性Cap前括約肌與后微A舒張真Cap網(wǎng)血流局部代謝產(chǎn)物被稀釋或沖走平滑肌對(duì)縮血管物質(zhì)反應(yīng)性 2021/10/23 星期六25影響微循環(huán)灌流量的因素 （了解） MC的灌流量

12、（PV）與Bp成正比，與MC的血流阻力成反比。1、交感興奮 小A和微A強(qiáng)烈收縮 PR Bp ， “總閘門”和“分閘門”的關(guān)閉 2、微V是MC“后閘門”，如果微V持久的收縮，blood就不容易流出MC而淤滯于真Cap網(wǎng)中，也不利于組織的供血與供氧。3、另外，血液的粘滯性可影響血流阻力，也可影響MC的PV 。如果血液的粘度升高，對(duì)血流的阻力加大，MC的PV 。MC的PV 2021/10/23 星期六26Sixty year of twenty century: Lillehei : classical experiments Dog, hemorrhagic shock微循環(huán)障礙是多型休克發(fā)生的共

13、同基礎(chǔ)2021/10/23 星期六272021/10/23 星期六28Lillehei put forward hypothesis of microcirculatory disorder Later on, more experiments and clinic observations further confirmed and enriched this theory.Shock 是一個(gè)以急性微循環(huán)障礙為主的綜合征休克 時(shí)，sympathetic-adrenal medulla system自始至終是興奮的， PR。小血管口徑減小組織血液灌流量 QP.r42021/10/23 星期六2

14、9The Stages and Mechanisms of Microcirculatory Disorder of Shock2021/10/23 星期六30Compensatory stage of shock (early stage of shock、ischemic anoxia phase)Decompensatory stage of shock(shock phase、stagnant anoxia phase)Refractory stage of shock(irrversible stage、microcirculatory failure stage)2021/10/2

15、3 星期六31（一） Compensatory stage of shockThe Alteration of Microcirculation2021/10/23 星期六32 毛細(xì)血管前阻力后阻力 灌流特點(diǎn)：少灌少流、灌少于流 血液經(jīng)動(dòng)靜脈短路和直捷通路迅速流 入微靜脈 微循環(huán)小血管持續(xù)收縮 開放的毛細(xì)血管數(shù)減少 特點(diǎn)： 血流流速, 軸流消失, 血細(xì)胞出現(xiàn)齒輪狀運(yùn)動(dòng)2021/10/23 星期六332. The Mechanism of Microcirculatory Ischemic Anoxia2021/10/23 星期六34失血、創(chuàng)傷等交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮CA大量釋放皮膚、骨骼肌、

16、腹腔內(nèi)臟微血管的受體微血管顯著收縮動(dòng)-靜脈短路的受體動(dòng)-靜脈短路開放vv2021/10/23 星期六35catecholamineendotoxinRAAS興奮AngII 腎血流量TXA2血小板ET 內(nèi)皮細(xì)胞血管加壓素stress垂體小血管收縮2021/10/23 星期六36Mechanisms Bp pain endotoxin 刺激受體 微血管系統(tǒng)明顯痙攣 刺激受體 大量A-V短路開放其它體液因子（A，TXA2 ,ET etc.) 縮血管作用受體 密度：Cap 前阻力血管的后阻力血管的 MC的前阻力 ，后阻力, 發(fā)生MC的“少灌少流，灌少于流”, 組織處于缺血性缺氧 交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強(qiáng)

17、烈興奮血漿CA（NE, Adr)（幾十/幾百倍，2021/10/23 星期六37 3. The Effect of Microcirculatory Ischemic Anoxia組織缺血、缺氧代償意義：2021/10/23 星期六38Blood volumeAuto blood transfusion: 靜脈收縮、動(dòng)靜脈短路開放Auto fluid infusion: 組織間液進(jìn)入毛細(xì)血管 cardiac output(心源性休克除外) 心率，收縮力，回心血量 peripheral resistance (1) To maintain blood pressure2021/10/23 星期六

18、39(2) To maintain blood supply to heart and brain 腦血管：交感縮血管纖維分布稀疏； 受體密度低 冠狀動(dòng)脈: 局部擴(kuò)血管代謝產(chǎn)物 BP維持正常機(jī)制：微血管反應(yīng)的非均一性，血流重分布2021/10/23 星期六404. Manifestations of Microcirculatory Ischemia Stage2021/10/23 星期六41休克病因SAS興奮，CA 出冷汗腹腔內(nèi)臟、皮膚小血管收縮皮膚缺血汗腺分泌中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮外周阻力BP ()脈搏細(xì)速脈壓差腎缺血少尿面色蒼白四肢冰冷煩躁不安心率心肌收縮力2021/10/23 星期六42(二

19、) Stagnant Anoxia Stage1. Microcirculatory Alteration on Stagnant Anoxia Stage2021/10/23 星期六43 前阻力血管擴(kuò)張，前阻力 后阻力大于前阻力 毛細(xì)血管開放數(shù)目增多 灌流特點(diǎn)：灌而少流，灌大于流，淤血 后阻力:血液流變學(xué)-流速,白細(xì)胞粘附, 血細(xì)胞聚集 ， 血粘度，血液泥化血液流變性質(zhì)改變，血流阻力增大。2021/10/23 星期六442. The Mechanism of Microcirculatory Stasis持續(xù)缺血，缺氧 酸中毒 平滑肌對(duì)CA的反應(yīng)性前阻力血管痙攣 前阻力持續(xù)缺血，缺氧 局部擴(kuò)

20、血管產(chǎn)物 (組胺，腺苷，緩激肽等) 血管擴(kuò)張內(nèi)毒素等的作用: 休克后期常有腸源性細(xì)菌轉(zhuǎn)位和LPS入血 激活M, 產(chǎn)生TNF，NO等細(xì)胞因子 血管擴(kuò)張血液流變學(xué)的變化：休克期，細(xì)胞表面粘附分子的表達(dá)WBC粘附于內(nèi)皮細(xì)胞上；血漿外滲血粘度，血細(xì)胞比容 ，RBC聚集, PL 聚集, 血流變慢； Cap后阻力前阻力，灌而少流，灌大于流，MC血流變慢、淤滯甚至停止, 2021/10/23 星期六452021/10/23 星期六46 3. The Effect of Microcirculatory Stasis2021/10/23 星期六47自身輸血停止cap流體靜壓cap通透性血漿外滲自身輸液停止血流

21、阻力 Bp acidosis小動(dòng)脈擴(kuò)張血液淤滯在cap組織器官灌注量，缺氧加重，功能障礙心腦血液灌流量減少(50mmHg)回心血量心輸出量2021/10/23 星期六484. The Symptom of Microcirculatory Stagnant Stage2021/10/23 星期六49微循環(huán)淤血腎血流量心輸出量回心血量BP腦缺血神志淡漠昏迷腎淤血發(fā)紺、花斑皮膚淤血少尿、無尿2021/10/23 星期六50在該期，除了針對(duì)病因?qū)W的治療外，針對(duì)MC淤滯的特點(diǎn)： 糾正酸中毒提高血管對(duì)活性藥物的反應(yīng) 充分輸液擴(kuò)充血容量 （丟失的血量、外滲的血量） 使用血管活性藥物甚至用擴(kuò)血管藥物疏通微循

22、環(huán)死亡率 （reversible decompensatory stage ）pause2021/10/23 星期六51(三) Microcirculation Failure Stage1. The Alteration of Microcirculation Failure of Shock (irrversible stage、microcirculatory failure stage)2021/10/23 星期六52 微循環(huán)血管麻痹擴(kuò)張, Cap大量開放微血栓形成No-reflow phenomenon 灌流特點(diǎn)：不灌不流，灌流停止 2021/10/23 星期六532、 Manife

23、stations（1）Circulation failure: 進(jìn)行性頑固性低血壓 ； 脈搏細(xì)弱頻速； 靜脈塌陷，CVP （2） 并發(fā)DIC： DIC 休克 DIC微血栓阻塞了MC通道回心血量銳減 凝血及纖溶過程產(chǎn)生的纖維蛋白原和纖維蛋白降解產(chǎn)物（FDP）及某些補(bǔ)體成分血管通透性，微血管舒縮功能紊亂 DIC時(shí)出血血流量進(jìn)一步，加重了MC障礙 器官栓塞梗死加重了器官急性功能衰竭2021/10/23 星期六54（3）重要器官功能衰竭 MC 灌流；DIC；缺氧、酸中毒 體液因子（ROS，溶酶體 酶，cytokine） 心、腦、肺、肝、腎； MODS 2021/10/23 星期六55（1）Failur

24、e of vasoconstriction response： 缺氧與酸中毒的加重微血管對(duì)CA反應(yīng)性顯著下降,麻痹。Bp進(jìn)行性下降。 3. why is it refractory機(jī)制：ATP, acidosis, NO2021/10/23 星期六562021/10/23 星期六57（2） Formation of DICAlteration of hemorheology ：休克進(jìn)入淤血期后，血液進(jìn)一步濃縮，hypercoagulable status 有利于DIC的形成 the activation of coagulaion: severe anoxia, acidosis and LP

25、S VEC is damaged TF extrinsic coagulation pathway; exposed collagen intrinsic coagulation pathway other causes induce the relaese of TF: (創(chuàng)傷性休克）組織破壞； （感染性休克）病原微生物與毒素（單核-巨噬細(xì)胞分泌促炎性細(xì)胞因子單核和內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)/釋放組織因子）；異型輸血引起的溶血Imbalance of TXA2/PGI2： VEC injury TXA2/PGI22021/10/23 星期六582021/10/23 星期六59微循環(huán)障礙學(xué)說：積極作用:問題

26、:研究發(fā)現(xiàn)： 休克時(shí)細(xì)胞膜電位變化發(fā)生在血壓降低之前器官微循環(huán)灌流恢復(fù)后，器官功能卻沒有恢復(fù)細(xì)胞功能代謝的改善可促進(jìn)微循環(huán)改善促進(jìn)細(xì)胞功能代謝恢復(fù)的藥物，具有明顯的抗休克療效休克時(shí)細(xì)胞損傷可繼發(fā)于微循環(huán)障礙， 也由休克的原始病因直接或通過釋放多種有害因子引起， 即休克發(fā)生發(fā)展的細(xì)胞分子機(jī)制2021/10/23 星期六60二、 Cellular and Moleculer Mechanisms（一）Cellular damage（二）Inflammatory medium overflow（三）Activation of intracellular message pathway2021/10/

27、23 星期六61(一) Cellular injury1、 Membrane damage: 細(xì)胞膜是休克時(shí)最早發(fā)生損傷的部位，鈉泵, cell edema2、 Alteration of mitochondria ： 早期：功能損害；晚期：腫脹、嵴消失、鈣鹽沉積 ATP3、 Alteration of lysosome 溶酶體酶釋放、溶酶體腫脹、有空泡形成 酶性成分 細(xì)胞自溶，心肌抑制因子 非酶性成分肥大細(xì)胞脫顆粒、釋放組胺4、Cell death: necrosis, apoptosis 2021/10/23 星期六622021/10/23 星期六63（二）Inflammatory med

28、ium overflowSevere infection, trauma and shockMand Neutrophilinflammatory medium: pro-inflammatory anti-inflammatorySIRS Systemic inflammatory response syndrome,全身炎癥反應(yīng)綜合征 MODS Multiple organ dysfunction syndrome, 多器官功能障礙綜合征2021/10/23 星期六64（三）Activation of intracellular message pathway轉(zhuǎn)錄因子NF-B pathwa

29、y 促炎細(xì)胞因子（TNF, IL-1,6)， 趨化因子以及粘附分子絲裂原活化蛋白激酶 （mitogen-activated protein kinase, MAPK): 炎癥介質(zhì)：TNF, IL-1, IL-8,10,12, iNOS, MCP-1, ICAM-12021/10/23 星期六65Alteration of function and metabolismSection 32021/10/23 星期六66一、Metabolic derangement oxygen consumption，glycolysis ； anabolism，catabolism2021/10/23 星期六

30、671. Metabolic acidosis:Anaerobic glycolysis Lactic acidLiver dysfuntion the transform of lactic acid into glucosePoor renal perfusion impaired renal excretion of acid 2. Respiratory alkalosisEarly stage: increased ventilation3. Respiratory acidosisLate stage: shock lung Respiratory acidosis4. Cellu

31、lar edema Hyperkalemia 二、 Water, electrolytes and acid-base disturbance2021/10/23 星期六68Features of several common types of shockSection 42021/10/23 星期六691. Hemorrhagic shock分期明顯, 癥狀典型易并發(fā): ARF 內(nèi)毒素血癥/septic shock2021/10/23 星期六702. Infective shock臨床上常見的類型, G-septic shock 最常見, LPS endotoxic shock發(fā)病機(jī)制復(fù)雜,

32、 與三個(gè)始動(dòng)環(huán)節(jié)均有關(guān)死亡率高: SIRS血流動(dòng)力學(xué): 1) hypodynamic shock (cold shock): LPSCA; LPSVEC TF;H+心肌 2) hyperdynamic shock (warm shock): NO, KATP通道2021/10/23 星期六713. Anaphylactic shock發(fā)病急驟, 如未及早發(fā)現(xiàn)治療, 可致死亡兩個(gè)發(fā)病始動(dòng)環(huán)節(jié) 肥大細(xì)胞等脫顆粒組胺, 5-HT, kinine, 慢反應(yīng)物質(zhì), PAF, PGs 血管擴(kuò)張, permeability Bp 迅速而顯著地下降2021/10/23 星期六724. Cardiogenic

33、shock心泵功能障礙Bp在早期即顯著下降血流動(dòng)力學(xué): 多數(shù)為低排高阻: 減壓反射SAS 少數(shù)為低排低阻:心衰血液淤滯在心室舒張末期壓力, 室壁牽張感受器交感中樞抑制2021/10/23 星期六73SIRS and MODSSection 52021/10/23 星期六74Concept SIRS (Systemic inflammatory response syndrome, 全身炎癥反應(yīng)綜合征): 指感染或非感染病因（創(chuàng)傷等）作用于機(jī)體而引起的難以控制的全身性瀑布式炎癥反應(yīng)的綜合征。2. MODS (multiple organ dysfunction syndrome, 多器官功能障礙

34、綜合征):嚴(yán)重創(chuàng)傷、燒傷、大手術(shù)、休克和感染等過程中，在短時(shí)間內(nèi)同時(shí)或相繼出現(xiàn)兩個(gè)或兩個(gè)以上的器官功能障礙，以致不能維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的綜合征。SIRS, sepsis, septic shock and MODS 是同一病理過程的不同階段2021/10/23 星期六752021/10/23 星期六76一、SIRS （全身炎癥反應(yīng)綜合征）一種強(qiáng)烈應(yīng)激反應(yīng)反應(yīng)過度炎癥因子的泛濫代謝紊亂、permeability,tissue perfusion, hypercoagulation MODS or death臨床判斷標(biāo)準(zhǔn)： T38或T36 HR90次/分 R20次/分或PaCO24.3kPa(32mm

35、Hg) WBC12109/L或WBC 4109/L, 或不成熟WBC 10%具備以上4項(xiàng)中2項(xiàng)或以上即可判斷發(fā)生了SIRS。2021/10/23 星期六771. Causes: 嚴(yán)重感染 非感染性打擊2. Stages:局限性炎癥反應(yīng)階段 有限性全身炎癥反應(yīng)階段:促炎/抗炎相當(dāng) SIRS/CARS失衡階段: 機(jī)體嚴(yán)重失衡,MODS(pro-, anti-inflammatory medium, P224 table13-2,-3)2021/10/23 星期六78代償性抗炎反應(yīng)綜合征（CARS) Compensatory anti-inflammatory response syndrome,

36、CARS 感染或創(chuàng)傷時(shí)機(jī)體產(chǎn)生過于強(qiáng)烈的內(nèi)源性抗炎反應(yīng)，可引起免疫功能降低和對(duì)感染易感性增加的。 內(nèi)源性抗炎介質(zhì)失控性釋放2021/10/23 星期六793. Mechanism (了解）(1)炎癥細(xì)胞活化與播散 感染，非感染因子 活化炎癥細(xì)胞產(chǎn)生促炎細(xì)胞因子進(jìn)一步活化炎癥細(xì)胞。SIRS時(shí)，大量活化的炎癥細(xì)胞可播散到遠(yuǎn)隔部位炎癥自我放大的機(jī)聯(lián)反應(yīng)和損傷(2)炎癥因子表達(dá)調(diào)控機(jī)制紊亂 LPS與炎癥因子炎癥細(xì)胞 ，激活細(xì)胞內(nèi)多條信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路（NF-B， MAPK pathway),激活多種炎癥相關(guān)的轉(zhuǎn)錄因子炎癥因子進(jìn)一步活化炎癥細(xì)胞, 二者互為因果，形成 inflammarory cascade

37、表達(dá)調(diào)控機(jī)制紊亂 inflammatory medium overflow2021/10/23 星期六802021/10/23 星期六81 二、MODSmultiple organ dysfunction syndrome2021/10/23 星期六821） 速發(fā)單相型（原發(fā)性）：明確的損傷直接引起。創(chuàng)傷、休克 MODS迅速2）雙相遲發(fā)型（繼發(fā)性）： 并非損傷直接引起， 主要是機(jī)體異常反應(yīng)的結(jié)果。創(chuàng)傷、休克緩解期SIRSCARSMODS1. 分型2021/10/23 星期六833. 主要器官的功能障礙1）pulmonary dysfunction肺是MODS中最常累及的器官。 輕者為急性肺損傷

38、，嚴(yán)重的稱為ARDS progressing dyspnea, hypoxia, cyanosis, pulmonary edema 肺容易受到損傷的原因可能是： 肺是全身靜脈血的濾器，血內(nèi)的有害物質(zhì)容易阻留在肺 肺泡巨噬細(xì)胞、炎性細(xì)胞釋放出種種血管活性物質(zhì)和炎 癥介質(zhì)，損傷肺組織。2021/10/23 星期六84急性呼吸窘迫綜合征（acute respiratory distress syndrome, ARDS）：在感染、休克及創(chuàng)傷等病理過程中，以呼吸窘迫和進(jìn)行性低氧血癥為特征的急性呼吸衰竭綜合征。ARDS主要病理變化為急性呼吸膜損傷，肺泡微萎陷、透明膜形成，肺間質(zhì)毛細(xì)血管DIC和肺水腫V/Q比值失調(diào)，氣體冪散障礙，肺順應(yīng)性2021/10/23 星期六852) Hepti