1、細胞死亡（一） 概念 細胞因受嚴重損傷而累及胞核時，呈代謝停止、結構破壞和功能喪失等不可逆性變化，即細胞死亡。（二） 類型 壞死（necrosis）是活體內范圍不等的局部細胞死亡，死亡細胞的質膜（細胞膜、細胞器膜）崩解、結構自溶（壞死細胞被自身的溶酶體消化）并引發急性炎癥。 凋亡(apoptosis)是活體內單個細胞或小團細胞的死亡，死亡細胞的質膜不破裂，不引發死亡細胞的自溶，也不引起急性炎癥反應。凋亡的發生與基因有關，故又稱為程序性細胞死亡。壞死一 概念活體局部組織細胞的溶解性死亡。二原因 能引起細胞變性的各種原因均可導致細胞壞死，如：感染、中毒、缺血、缺氧 持續時間長 壞死缺血 程度重（供

2、血中斷） 壞死（梗死）壞死三 壞死的病理變化 1 肉眼觀： 早期（壞死6小時內）：表現為失活組織，此時有血清酶的改變：心肌梗死：在細胞死亡2小時后可檢測到血液肌酸激酶、乳酸脫氫酶、谷草轉氨酶升高肝細胞壞死：血液谷草轉氨酶、谷丙轉氨酶升高胰腺壞死：血液淀粉酶升高 晚期（壞死6小時以后）：不同類型的壞死表現不同失活組織：失去生活能力的早期壞死組織無光澤、黯淡，蒼白無彈性無血供、A搏動無感覺、運動功能2 顯微鏡下：壞死的形態學標志-核改變核固縮（pyknosis）：表現為核縮小、凝集、呈深藍 色,提示DNA停止轉錄。核碎裂（karyorrhexis）：表現為染色質崩解為致密藍的碎屑，散在于胞漿中，核

3、膜溶解。核溶解（karyolysis）：染色質中的DNA和核蛋白被DNA 酶和蛋白酶分解，核淡染，廓不清 細胞壞死模式圖正常細胞 核固縮 核碎裂 核溶解細胞壞死鏡下觀顯微鏡下：壞死的組織細胞胞漿和間質改變胞 漿：紅染增強，胞膜破裂或崩解，細胞內容物溢出，壞死細胞進而解體、消失；間質：基質逐漸解聚，膠原纖維腫脹、液化和纖維性結構消失，成為一片無結構的紅染物質。總之：崩解 四 壞死的類型壞死組織呈固態。局部酸中毒，壞死細胞的結構蛋白、酶蛋白變性、封閉了蛋白質的溶解過程。心、腎、脾貧血性梗死、干酪樣壞死壞死灶與周圍組織境界清楚、蒼白色或黃白色，干燥、質較硬。壞死組織細胞常保持其輪廓殘影。1 凝固性壞

4、死 2 液化性壞死壞死組織呈液態。壞死部位含凝固性蛋 白較少，脂質較多，壞死后被酶分解液化。化膿、腦、脊髓、脂肪壞死、溶解性壞死局部腫脹，與周圍無明顯界限，灰褐色，質較軟、濕潤。壞死細胞僅留下模糊混沌的輪廓。 機制部位病變概念腎臟凝固性壞死凝固性壞死插圖凝固性壞死的特殊類型干酪樣壞死（輸卵管結核）脾臟的凝固性壞死腦液化性壞死空洞形成空洞形成空洞形成液化性壞死腦液化性壞死插圖胰腺間質的脂肪壞死插圖3纖維素樣壞死 組織內出現小片狀、顆粒狀、細絲狀、嗜酸性紅染纖維素樣物質。 好發于結締組織和血管壁，是變態反應性疾病和急進性高血壓的特征性病變。壞死物可能是腫脹、崩解的膠原纖維，或是沉積于結締組織中的免

5、疫球蛋白，或是由血液中滲出的纖維蛋白原轉變成的纖維素。4 壞疽1 概念:較大范圍的組織壞死伴腐敗菌感染，使壞死組織黑和臭，稱為壞疽。黑和臭是壞疽的特征 2 部位:肢體、與外界相通的器官(腸管、膽囊、子宮、肺等)、深在的開放性創傷特別是戰傷.3 機制:壞死局部紅細胞破壞釋放血紅蛋白的二價鐵與腐敗組織分解的二硫化氫形成硫化鐵所致.4 類型: 1) 干性壞疽 (dry gangrene) 2) 濕性壞疽 (moist gangrene) 3) 氣性壞疽(gas gangrene) 大塊壞死伴腐敗菌感染而呈現黑色H2S + Fe FeS (黑)+ H2三種壞疽的特點 干性壞疽 濕性壞疽 氣性壞疽 動、

6、靜脈均受阻，伴淤血。 四肢、與外界相通的臟器。 明顯腫脹，深藍、污綠、污黑、界限不太清。惡臭、發展較快，彌漫，全身中毒癥狀明顯，休克。 動脈受阻、靜脈回流正常。 好發于四肢末端、指（趾）頭。 黑褐色、干涸、皺縮，與周圍組織界限清楚。 臭、感染腐敗菌較輕時可自行脫落，無明顯全身癥狀。 濕性壞死伴產氣腐敗菌感染。 深部肌肉的創傷，傷口較小。棕黑，壞死組織呈蜂窩狀，有捻發音，有大量氣體，界不清。 奇臭無比、發展迅速、全身癥狀明顯，毒素吸收快，中毒性休克。褥瘡部位：與外界相通的內臟 （肺、腸、闌尾、子宮、膽囊）氣性壞疽五壞死的結局 1、溶解、吸收、吞噬; 小范圍凝固性壞死可溶解、小范圍液化灶被淋巴管血

7、管吸收，或被吞噬細胞清除。 2. 分離排出壞死組織與正常組織分開，脫離正常 組織，并被排除體外。壞死部位皮膚、粘膜缺損淺缺損深缺損糜爛潰瘍有自然管道的內臟器官空腔空洞深部組織向體表或自然管道穿破有一個開口有兩個開口形成病理性管道竇道瘺管壞死結局：粘膜-潰瘍壞死結局（空洞）有自然管道的內臟器官-空洞壞死結局：深部組織-竇道、瘺管 5 .產生炎癥。 3. 機化（organization)由肉芽組織長入并吸收取代壞死組織及異物的過程，最終形成瘢痕組織。 4. 包裹(encapisulation) 、鈣化（calcification）包裹：肉芽組織及纖維組織包繞較大壞死灶的過程。鈣化：壞死組織內出現鈣

8、鹽沉積包裹(encapisulation) 、鈣化（calcification）概念：細胞遵循自身程序，自己結束生命并裂解為凋亡小體被鄰近細胞吞噬清除的過程。特點： 常是單個細胞，細胞的質膜不破裂、不發生自溶； 形成凋亡小體； 不引起急性炎癥反應。機制：與基因調節有關細胞凋亡（apoptosis）病變：光鏡：凋亡小體多呈圓形或橢圓形，大小不等，胞漿濃縮，強嗜酸性，可有可無固縮的核碎片，常稱嗜酸性小體。 電鏡：質膜完整，胞漿致密、退變； 染色質致密，邊集于核膜處，進而裂解； 胞漿多發性芽突，形成凋亡小體。 凋亡意義： 生理性：1、凋亡可維持個體發育的穩定；2、凋亡可維持機體內環境的穩定 病理性：

9、1、凋亡不足：腫瘤，自身免疫性疾病2、凋亡過度：心力衰竭，動脈粥樣硬化，早老性癡呆、帕金森氏病、脊柱肌肉萎縮、肌萎縮性側索硬化。凋 亡（apoptosis） 凋亡是活體內單個細胞或小團細胞的死亡，死亡細胞的質膜不破裂，不引發死亡細胞的自溶，也不引起急性炎癥反應，凋亡的發生與基因調節有關，也有人稱之為程序性細胞死亡。 細胞凋亡 細胞壞死 基因調控的程序化細胞死亡，主動進行（自殺性），耗能。 生理性刺激因子可誘導發生。 多為散在的單個細胞。 細胞固縮、核染色質邊聚，細胞膜及各細胞器膜完整，膜可發泡，形成凋亡小體。 早期DNA規律降解為180-200bp片段，瓊脂凝膠電泳呈特征性梯帶狀。 不引起炎癥反應和修復生，但凋