1、住院醫師規范化培訓(pixn)第一階段歷年(lnin)真題：內科(nik)20052012年重癥肺炎的診斷標準？主要標準： 1.需要有創機械通氣；2需要應用升壓藥物的感染性休克。次要標準：1.呼吸頻率30次/分；2氧合指數（PaO2/FiO2）250；3多肺葉受累；4意識障礙/定向障礙；5.尿毒癥（BUN20mg/dl）；6白細胞減少4*109/L；7血小板減少100*109/L；8低體溫（中心體溫36）；9低血壓需要液體復蘇。符合1項主要或至少3項次要標準可確診。肺炎嚴重性決定于三個主要因素：局部炎癥程度，肺部炎癥的播散和全身炎癥反應程度。肺炎臨床穩定的標準？肺炎抗菌藥物療程通常為14天，或

2、在退熱后3天，無肺炎任何一項臨床不穩定征象可停用抗菌藥。肺炎臨床穩定標準為：T37.8；心率100次/分；呼吸頻率24次/分；血壓：收縮壓90mmHg；呼吸室內空氣條件下動脈血氧飽和度9O%或PaO260mmHg；能夠口服進食；精神狀態正常。呼吸衰竭：是由各種原因導致嚴重肺通氣和（或）肺換氣功能障礙引起低氧血癥，伴或不伴有高碳酸血癥而出現一系列病理生理紊亂的臨床綜合征。海平面、標準大氣壓、靜息狀態、呼吸空氣條件下， PaO260mmHg（I型35%給氧），伴有 PaCO250mmHg（ii型低濃度給氧）慢性阻塞性肺疾病：是一組以氣流受限為特征的肺部疾病，氣流受限不完全可逆，呈進行性發展。COP

3、D與慢性支氣管炎和肺氣腫密切相關。慢性支氣管炎：支氣管壁的慢性、非特異性炎癥。患者每年咳嗽、咳痰3個月以上，連續2年或者更長，并除外其他原因導致的咳嗽。肺氣腫：終末細支氣管遠端異常持續擴張，伴肺泡壁和細支氣管的破壞而無明顯的肺纖維化。COPD的1.病因：吸煙、職業粉塵和化學物質、空氣污染、感染因素，蛋白酶-抗蛋白酶失衡（彈性蛋白酶，1-AT）、氧化應激、炎癥機制及其他。2.鑒別診斷：支氣管哮喘支氣管擴張肺結核彌漫性泛細支氣管炎支氣管肺癌其他原因所致呼吸氣腔擴大。3.并發癥：慢性呼衰、自發性氣胸、慢性肺源性心臟病。4.治療：穩定期治療戒煙、脫離污染環境；支氣管舒張劑三類：2腎上腺素受體激動劑（沙

4、丁胺醇，沙美特羅），抗膽堿藥（異丙托溴銨），茶堿類；祛痰藥：鹽酸氨溴索（沐舒坦）；糖皮質激素；長期家庭氧療LTOT：12L/min，15h/d。（2）急性加重期的治療：去除誘因；支氣管舒張藥；糖皮質激素；抗生素；氧療及機械通氣。LTOT家庭(jitng)氧療的指征？PaO255mmHg或SaO288%，有或沒有(mi yu)高碳酸血癥PaO2 55-60mmHg,或SaO289%，并有肺動脈高壓(goy)、心力衰竭水腫或紅細胞增多癥。支氣管哮喘的診斷標準？（1）反復發作性喘息、胸悶、呼吸困難或咳嗽，多與接觸變應原、冷空氣、運動、物理、化學性刺激和病毒性上呼吸道感染有關。（2）發作時在雙肺可聞及

5、散在或彌漫性以呼氣相為主的哮鳴音，呼氣相延長。（3）上述癥狀可經治療緩解或自行緩解。（4）除外其他疾病引起的喘息、胸悶、咳嗽。（5）癥狀不典型者（如無明顯喘息或體征）至少以下一項試驗陽性：支氣管舒張試驗陽性支氣管激發試驗或運動試驗陽性晝夜PEF變異率20%。符合14條或4、5條的可確診。心源性哮喘與支氣管哮喘的鑒別：心源性哮喘指左心衰竭患者入睡后因憋氣而驚醒，被迫采取坐位，呼吸深快，重者可有哮鳴音。臥位時肺血量增加；夜間迷走張力增加、小氣管收縮；膈肌上抬、肺活量減少。支氣管哮喘是由多種細胞（嗜酸性粒細胞、肥大細胞、T細胞、中性粒細胞、氣道上皮細胞等）和細胞組分參與的氣道慢性反應性疾病，導致氣道

6、反應性增加，出現廣泛多變的可逆性氣流受限，以反復發作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難、胸悶或咳嗽等癥狀為主，可經治療緩解或自行緩解三項中一項 = 1 * GB3 支氣管激發試驗陽性； = 2 * GB3 支氣管舒張試驗陽性； = 3 * GB3 晝夜PEF變異率20%。兩者的鑒別（1）病史：前者多有心血管疾病史，無過敏史，后者多有家族過個人過敏史，哮喘發作史，無心臟病史。（2）發病年齡：前者多于40歲以后，后者多見于兒童、青少年。（3）發作時間：前者常在夜間，后者任何時間都可發作，多于深秋、冬春季節。（4）心臟體征：前者多有左心大、心動過速、奔馬律、心瓣膜器質性雜音等心臟體征，后者無。（5）肺部體

7、征：前者兩肺底濕羅音，后者雙肺彌漫性干羅音。（6）胸X線：前者肺淤血、左心增大。后者肺野清晰或肺氣腫征等。慢性(mn xng)肺源性心臟病的并發癥： = 1 * GB3 肺性腦病（pulmonary encephalopathy，PE）：是由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障礙、神經系統癥狀的一種(y zhn)綜合征，是慢性肺心病死亡的首要原因。 = 2 * GB3 酸堿失衡(sh hn)及電解質紊亂。 = 3 * GB3 心律失常：以紊亂性房性心動過速為特征。 = 4 * GB3 休克。 = 5 * GB3 消化道出血。 = 6 * GB3 彌散性血管內凝血。肺心病患者強心藥的

8、應用指征：1）感染已被控制、呼吸功能已改善、利尿劑不能得到良好療效而反復水腫的心力衰竭患者；2）以右心衰竭為主要表現而無明顯感染的患者；3）出現急性左心衰竭者。伴癌綜合征：由于癌瘤本身代謝異常，進而影響宿主機體內分泌或代謝異常，表現為肥大性肺性骨關節病，分泌促性腺激素，自發性低血糖，高鈣血癥，紅細胞增多癥等。漏出液和滲出液區別：1.原因：非炎癥性漏出液（心衰，低蛋白血癥），炎癥性滲出液（感染性-化膿，結核，非感染性-腫瘤，結締組織病）；2.外觀；漏出淡黃、水樣透明，滲出渾濁、血性、膿性、乳糜性；3.相對密度：漏出1.016，滲出1.018；4.粘蛋白試驗：漏出，滲出+；5.蛋白定量：漏出液25

9、g/L，滲出液30g/L；6.細胞計數：漏出100/ul，滲出200/ul；7.細胞分類：漏出以淋巴、間皮細胞為主，化膿性滲出液以中性粒細胞為主，結核性滲出液以淋巴為主；8.乳酸脫氫酶（LDH）：漏出200u/L，滲出200u/L。下列三項有一項即可診斷為滲出液：胸水蛋白/血清蛋白0.5；胸水LDH正常LDH高值的2/3；胸水LDH/血清LDH0.6。若LDH500U/L提示惡性腫瘤或胸水已并發細菌感染。什么是ALI/ARDS？簡述之。即急性肺損傷/急性呼吸窘迫綜合征，指由心源性以外的各種肺內、外致病因素導致的急性、進行性呼吸衰竭。ALI和ARDS為同一疾病過程的兩個階段，ARDS是嚴重的AL

10、I。其共同病理特征為由于肺微血管通透性增加而導致的肺泡滲出液中富含蛋白質的肺水腫及透明膜形成，可伴有肺間質纖維化。病理生理改變以肺順應性降低、肺內分流增加及通氣/血流比例失調為主。臨床表現為呼吸頻數、呼吸窘迫和頑固性低氧血癥。（1）有ALI/ARDS的高危因素；（2）急性起病、呼吸頻數或和呼吸窘迫；（3）低氧血癥：ALI時Pao2/Fio2300；ARDS時Pao2/Fio2200。（4）胸部X線檢查顯示兩肺浸潤陰影；（5）PAWP18mmHg或臨床上能除外心源性肺水腫。符合以上5項條件者，可以診斷。何謂(hwi)急性呼吸窘迫綜合癥？如何治療？患者原心肺功能正常，如嚴重(ynzhng)創傷、燒

11、傷、休克、感染、大手術等過程中繼發的一種以進行性呼吸窘迫和難以糾正的低氧血癥為特征的急性肺循環障礙性呼吸衰竭。治療原則（急性呼衰）：（1）加強呼吸支持，包括保持呼吸道通暢、糾正缺氧和改善通氣；（2）呼吸衰竭病因和誘發因素的治療；（3）加強一般支持治療和對其他重要臟器功能(gngnng)的檢測和支持。炎癥反應綜合癥（SIRS）：機體受到嚴重打擊后出現失控的自我持續放大和自我破壞的過度應激性炎癥反應。表現為播散性炎癥細胞活化和炎癥介質泛濫到血漿并在遠隔部位引起全身性炎癥。具有下列臨床表現中兩項或兩項以上者即可診斷：體溫38或36；HR90次/分；R20次/分或過度通氣PaCO 232mmHg；WB

12、C12109或4109或幼粒細胞10%。多臟器功能衰竭（MODS）：指嚴重創傷、感染和休克時，原無器官功能障礙的患者同時或在短時間內相繼出現兩個以上器官系統的功能障礙。休克分哪幾類，分別簡述之：休克是多病因、多發病環節、有多種體液因子參與，以機體循環系統功能紊亂，尤其是微循環障礙為主要特征，并可能導致器官功能衰竭等嚴重后果的復雜的全身調節紊亂性病理過程。（1）根據病因分類失血性休克、失液性休克、燒傷性休克創傷性休克、感染性休克、過敏性休克、神經源性休克、心源性休克；（2）根據休克發生的起始環節分類低血容量性休克：“三低一高”中心靜脈壓、心輸出量、動脈血壓降低，總外周阻力增高，見于失血、失液、燒

13、傷等；血管源性休克：不同病因通過血管活性物質的作用，血管床容積增大，體內血液重新分布，有效循環血量減少，見于感染性、過敏性和神經源性休克；心源性休克：心肌源性因素（如心肌梗死、心肌病、心律失常等）導致心臟收縮功能下降，和非心肌源性因素（如心包壓塞、肺栓塞、肺動脈高壓等）使心臟舒張充盈減少，最終導致心輸出量下降，不能維持正常組織灌注。（3）根據血流動力學特點（即心輸出量與外周阻力的關系）分類高排低阻型休克：暖休克；低排高阻型休克：冷休克；低排低阻型休克：失代償的表現。休克的治療(zhlio)目的及處理原則：治療目的：在于改善全身組織的血流灌注，恢復及維護病人的正常代謝和臟器功能(gngnng)。

14、原則：1）積極消除病因2）補充血容量3）糾正酸中毒4）血管活性藥物的應用 5）糖皮質激素和其他藥物的應用6）治療DIC，改善微循環7）保護臟器功能 8）各型休克的處理奇脈：是指吸氣時脈搏(mib)明顯減弱或消失，呼氣時又復原的現象，或者吸氣時動脈收縮壓較吸氣前低10mmHg以上的現象，系左室搏出量減少所致，見于大量心包積液伴心包壓塞、縮窄性心包炎、限制性心肌病以及肺氣腫、大量胸腔積液等。Beck三聯征：急性心臟壓塞時出現血壓突然下降，頸靜脈顯著怒張及心音低鈍遙遠。Ewar征：心包積液征，大量心包積液時，可在左肩胛骨下出現濁音及左肺受壓迫所引起的支氣管呼吸音。左心房增大的X線表現有哪些：（1）心

15、后上緣局部隆凸；（2）心底部雙心房影，右心緣雙弧影，心影中可見增大的左房影；（3）增大的左心房使左主支氣管上移、變窄。（4）左心房擴大造成食管壓跡明顯和食管局限移位。心力衰竭：是各種心臟病導致心臟收縮和（或）舒張功能不全的一種綜合征，導致器官組織血液灌注不足，同時出現肺循環和（或）體循環淤血的表現。心衰的誘因：（1）感染：呼吸道感染最常見也最重要；（2）心律失常（房顫）；（3）血容量增加：如攝入鈉鹽過多，靜脈輸液過多、過快；（4）過度體力勞累及情緒激動；（5）治療不當；（6）原有的心臟病加重或并發其他疾病，如甲亢或貧血。NYHA心功能分級：I級：患者有心臟病，但日常活動量不受限制，一般活動不引

16、起疲乏、心悸、呼吸困難、心絞痛。II級：心臟病患者的體力活動受到輕度限制，休息時無自覺癥狀，但平時一般活動下可出現疲乏、心悸、呼吸困難和心絞痛。III級：心臟病患者體力活動明顯受限，小于平時一般活動即引起上述癥狀。IV級：心臟病患者不能從事任何體力活動，休息狀態下也出現心衰的癥狀，體力活動后加重。AMI引起(ynq)的泵衰竭分級/killip分級：I級：尚無明顯心力衰竭；II級：有左心衰竭，肺部啰音50%肺野；III級：有急性(jxng)肺水腫，全肺大、小、干、濕啰音；IV級：有心源性休克等不同程度血流動力學變化。急性(jxng)左心衰的治療原則：解除缺氧和呼吸困難，緩解癥狀，搶救患者生命。（

17、1）患者取坐位，雙腿下垂，減少回心血量。（2）高流量鼻導管或面罩吸氧，增加供氧。（3）應用嗎啡，鎮靜、減輕心臟負荷。（4）快速利尿，可用呋塞米，緩解肺水腫。（5）應用血管擴張劑，以硝普鈉、硝酸甘油或酚妥拉明滴注。擴張動靜脈，減輕心臟前后負荷。（6）應用洋地黃類藥物，如毛花苷丙，尤其適用于房顫伴快速心室率，并已知有心室擴大伴左心收縮功能不全者。不宜用于24h內的AMI和二尖瓣狹窄所致的肺水腫。（7）氨茶堿：解除支氣管痙攣，強心、利尿、擴管。附加：8其它措施如應用糖皮質激素，危急時可靜脈放血9兩肺濕啰音和哮鳴音監測和各項生命指標監測及血壓、尿量監測10進行心電監護、心電圖檢查和電解質監測。高血壓的

18、發病機制？并發癥？機制交感神經系統活性亢進腎性水鈉潴留RAAS激活細胞膜離子轉運異常：細胞內鈉、鈣離子濃度升高，血管收縮反應性增強胰島素抵抗。并發癥：高血壓危象、高血壓腦病、腦血管病、心力衰竭、慢性腎衰竭、 = 6 * GB3 主動脈夾層。高血壓急癥：指短期內（數小時或數天）血壓重度升高，舒張壓130mmHg和（或）收縮壓200mmHg，伴有重要器官組織如心臟、腦、腎臟、眼底、大動脈的嚴重功能障礙或不可逆性損害。惡性或急進型高血壓：少數高血壓病患者病情急驟發展，舒張壓持續130mmHg，并有頭痛、視力模糊、眼底出血、滲出和視乳頭水腫，腎臟損害突出，持續蛋白尿、血尿與管型尿。病情進展迅速，如不及

19、時有效降壓治療，常死于腎功能衰竭、腦卒中和心力衰竭。病理上以腎小動脈纖維樣壞死為特征。高血壓腦病：高血壓重癥患者，由于過高的血壓突破了腦血流自動調節范圍，腦組織血流灌注過多引起腦水腫。表現為彌漫性頭痛、嘔吐、局灶性或全身抽搐，精神錯亂、意識障礙，甚至昏迷。高血壓治療目的：平穩控制血壓至目標水平；最大限度地降低高血壓患者心、腦血管病的發生率和死亡率。HBP治療(zhlio)原則：（1）改善生活行為(xngwi)：減輕(jinqng)體重：BMI25；低鈉鹽飲食6g/d；補充鉀和鈣；減少脂肪攝入總熱量的25%；限制飲酒；增加運動，減輕精神緊張。（2）降壓治療對象：高血壓2級或以上（160/100m

20、mHg）高血壓合并糖尿病，或已有心、腦、腎損害或并發癥者血壓持續升高6個月以上，改善生活行為BP仍不能有效控制者心血管危險分層中，屬于高危或極高危患者。（3）血壓控制目標值：一般為140/90mmHg；對合并糖尿病或慢性腎臟疾病者應130/80mmHg；對老年收縮期高血壓患者，收縮壓140150mmHg，舒張壓90mmHg，但不低于6570mmHg。繼發性高血壓的常見原因：1.腎臟疾病：腎小球腎炎；慢性腎盂腎炎；繼發性腎臟病變腎動脈狹窄先天性腎臟病變（多囊腎）腎腫瘤。2.內分泌疾病：Cushing綜合征（皮質醇增多）嗜鉻細胞瘤（腎上腺髓質腫瘤-陣發性）原發性醛固酮增多癥（腎上腺皮質增生-高血壓

21、，低鉀，高血鈉）腎上腺性變態綜合征甲狀腺功能亢進甲減甲旁亢 = 8 * GB3 垂體前葉功能亢進 = 9 * GB3 絕經期綜合征。3.心血管病變：主動脈瓣關閉不全完全性房室傳導阻滯主動脈縮窄多發性大動脈炎。4.顱腦病變：腦腫瘤腦外傷腦干感染。5.其他：妊娠高血壓綜合征紅細胞增多癥藥物（糖皮質激素，擬交感神經藥，甘草）。心絞痛的臨床特點：（1）癥狀：心絞痛以發作性胸痛為主要臨床表現，疼痛特點：部位：胸骨體中段或上段之后可波及心前區，可有放射；性質：壓迫、發悶、緊縮性，可有灼燒感，偶伴有瀕死感；誘因：體力勞動、情緒激動、寒冷、飽食、吸煙、心動過速、休克等；持續時間：3-5分鐘；緩解方式：一般停止

22、原來誘發癥狀的活動即可緩解，舌下含化硝酸甘油幾分鐘內緩解。（2）體征：HR，BP；（3）ECG：無變化或暫時性心肌缺血引起的ST段壓低（0.1mv），發作緩解后恢復。穩定性心絞痛處理：原則：改善冠狀動脈血供，減輕心肌耗氧；抗凝、降脂穩定斑塊，降低USA、MI的發生。（1）發作時的治療：休息；速效硝酸酯類制劑：硝酸甘油（0.6mg）和硝酸異山梨酯（10mg）舌下含化。（2）緩解期的治療：避免誘因；三類藥物改善心肌缺血：硝酸酯類，阻類，鈣拮抗；PCI和手術。不穩定型心絞痛處理：（1）一般處理：臥床，吸氧，嗎啡。（2）緩解疼痛：硝酸酯類效果不佳可用非二氫吡啶類鈣拮抗劑控制發作，變異型心絞痛對鈣拮抗劑

23、效果最好，如無低血壓等禁忌證應及早應用受體阻斷藥。（3）抗凝：阿司匹林及肝素。（4）PTCA或手術。急性心肌梗死(xn j n s)的診斷（3點臨表，ECG和心肌(xnj)壞死標記物）：1.典型(dinxng)的臨床表現：先兆:多數患者發病前有乏力、煩躁、氣急、頻繁發作心絞痛，服硝酸甘油效果差。癥狀：疼痛：胸骨體中段或上段之后可波及心前區，壓榨樣疼痛，瀕死感，可向左肩、左臂內側放射，含化硝酸甘油不緩解。全身癥狀：有發熱、心動過速、WBC、ESR；胃腸道癥狀：疼痛劇烈時常伴有頻繁惡心、嘔吐和上腹脹痛；心律失常，以室性期前收縮多見（前壁）；低血壓、休克；心力衰竭。體征：心臟體征：HRS1減弱，奔馬

24、律；血壓降低，早期可增高。2. ECG特征性動態改變：異常高大兩肢不對稱的冠狀T波（數小時內心肌缺血區）；ST段抬高呈弓背向上型（數小時心肌損傷區急性期改變）；病理性Q波（數小時-2日內，心肌壞死區急性期）；數日至兩周ST段逐漸回落至基線水平（亞急性期）；T波呈V形倒置，兩肢對稱，波谷尖銳（數周數月，慢性期）。3.實驗室檢查：血清心肌酶譜、肌鈣蛋白和肌紅蛋白的動態演變2h2d Mb，3h3d TnI，TnT；4h4d CK-MB；6h6d AST,LDH。心肌梗死的鑒別診斷：（1）心絞痛：疼痛：部位，性質，誘因，持續時間，緩解方式及發作頻率；氣喘或肺水腫；血壓；心包摩擦音；壞死物質吸收的表現：

25、發熱、WBC、ESR及血清心肌壞死標記物；ECG變化。（2）急性心包炎：疼痛與發熱同時出現，呼吸和咳嗽時加重；早期即有心包摩擦音；ECG除aVR外，其余導聯均有ST段弓背向下的抬高，T波倒置，無異常Q波出現。（3）急性肺動脈栓塞：胸痛、咯血、呼吸困難三聯征；有右心負荷急劇增加的表現：發紺、頸靜脈怒張、下肢水腫等；ECG I 導聯S波加深，III導聯Q波顯著，右胸導聯T波倒置。（4）急腹癥。（5）主動脈夾層：胸痛顯著，常放射到背、腹、腰和下肢，兩上肢血壓和脈搏可有明顯差別，X線和磁共振縱膈增寬，主動脈壁雙層。MI并發癥：a乳頭肌功能失調或斷裂b心臟破裂c栓塞d心室壁瘤e心肌梗死后綜合癥。心肌梗死

26、后綜合征: （postinfarction syndrome）也稱Dressler綜合癥，發生率10%，于MI后數周或數月內出現，可反復發生，表現為心包炎、胸膜炎、肺炎，有發熱、胸痛等癥狀，可能為機體對壞死物質的過敏反應。ST段抬高型AMI的治療原則：盡快回復心肌的血液灌注以挽救瀕死的心肌、防止梗死擴大或縮小心肌缺血范圍，保護和維持心臟功能，及時處理嚴重心律失常、泵衰竭和各種并發癥，防止猝死，使患者不但能渡過急性期，且康復后還能保持盡可能多的有功能的心肌。急性心肌梗死(xn j n s)溶栓療法的適應癥： = 1 * GB3 2個或2個以上相鄰(xin ln)導聯ST段抬高（胸導聯0.2mv，

27、肢體(zht)導聯0.1mv），或病史提示急性心肌梗死伴左束支傳導阻滯，起病12h，年齡75歲。 = 2 * GB3 ST段顯著抬高的心肌梗死病人年齡75歲，經慎重權衡利弊仍可考慮。 = 3 * GB3 ST段抬高的心肌梗死發病時間已達1224h，但如有進行缺血性胸痛，廣泛ST段抬高者可考慮。禁忌癥： = 1 * GB3 既往發生過出血性腦卒中，1年內發生過缺血性腦卒中或腦血管事件； = 2 * GB3 顱內腫瘤； = 3 * GB3 近期（24周）有a，活動性內臟出血（月經除外）、b，外科大手術、c，創傷史（包括頭部外傷、創傷性心肺復蘇或較長時間（10min）的心肺復蘇），d，在不能壓迫部位

28、的大血管行穿刺術； = 4 * GB3 嚴重且未控制的高血壓（180/110mmHg）或慢性嚴重高血壓病史； = 5 * GB3 可疑主動脈夾層； = 6 * GB3 目前正在使用治療劑量的抗凝藥或已知有出血傾向等。AMI直接PTCA適應證：ST段抬高和新出現左束支傳導阻滯的MI；ST段抬高的MI并發心源性休克；適合再灌注治療而有溶栓治療禁忌證的者；無ST段抬高的MI，但梗死相關動脈嚴重狹窄，血流TIMI = 2 * ROMAN II級。注意：發病12h以上不宜行PCI；不宜對非梗死相關的動脈行PCI。右室梗死的處理：右心室心肌梗死引起右心衰竭伴低血壓，而無左心衰竭的表現時，宜擴張血容量。在血

29、流動力學監測下靜脈滴注輸液，直到低血壓得到糾治或毛細血管壓達15-18mmHg,如輸液1-2L低血壓未能糾正可用正性肌力藥-多巴酚丁胺，不宜用利尿藥，伴有房室傳導阻滯可予以臨時起搏。病竇綜合征（sick sinus syndrome，SSS）又稱竇房結功能不全。由竇房結及其鄰近組織病變引起竇房結起搏功能和（或）竇房傳導障礙，從而產生多種心律失常的綜合表現。持續而顯著地竇性心動過緩（50次/分）；竇性停搏與竇房傳導阻滯；竇房傳導阻滯與房室傳導阻滯同時并存；心動過緩心動過速綜合征。房顫：P波消失(xiosh)，代之以f波，頻率350600次/分心室(xnsh)律極不規則，心室(xnsh)率1001

30、60次/分QRS波群形態通常正常。房顫心室律規則：恢復竇性心律轉變為房性心動過速轉變為房撲（固定的房室傳導比率）發生房室交界性心動過速或室性心動過速 = 5 * GB3 如心室律慢而規則（3060次/分），提示完全性房室傳導阻滯多為洋地黃中毒所致。陣發性室上性心動過速（Paroxysmal supraventricular tachycardia，PSVT）：多由折返機制有關，特點是突發突止，第一心音強度恒定，心律絕對規則。大多ECG表現為QRS波群形態正常，RR間期規則的快速心律失常，發作時心率150250次。預激綜合征（pre-excitation syndrome）Wolff-Parki

31、nsion-White syndrome：W-P-W綜合征，心房沖動提前激動心室的一部分或全體，臨床上有心動過速發作。尖端扭轉型室性心動過速（Torsades de pointes tachycardia，TdP）：是多形性室性心動過速的一個特殊類型，因發作時QRS波群的振幅與波峰呈周期性改變，圍繞等電位先連續扭轉得名。頻率200250次/分，QT間期通常0.5s，U波顯著。可由低鉀、低鎂血癥引起。Austin-Flint雜音：因主動脈關閉不全，繼發二尖瓣狹窄，心尖區舒張中、晚期隆隆樣雜音。Graham-Steell雜音：因二尖瓣狹窄繼發肺動脈高壓，肺動脈瓣相對關閉不全，胸骨左緣第2肋間舒張早

32、期吹風樣雜音。缺血性心肌病（ICM）：由于長期心肌缺血或壞死導致心肌纖維化而引起心臟擴大、心力衰竭和心律失常。臨床表現與擴張性心肌病類似。擴張型心肌病（Dilated Cardiomyopathy，DCM）：單側或雙側心腔擴大，常伴心律失常。肥厚型心肌病（hypertrophic cardiomyopathy，HCM）：是以左心室（或）右心室不對稱肥厚并累及室間隔為特征，左心室血液充盈受阻、舒張期順應性下降為基本病態的心肌病，是青年猝死的常見原因（多為室顫），常染色體顯性遺傳(ychun)。超聲心動圖（ultrasonic cardiogram，UCG）：（1）室間隔非對稱性肥厚，舒張期室間隔

33、的厚度與后壁之比1.3，間隔運動低下(dxi)；（2）二尖瓣前葉在收縮期前移（SAM）；（3）左室順應性下降。限制型心肌病（restrictive cardiomyopathy）：單側或雙側心室充盈受限和舒張容量下降為特征，以心臟間質纖維化增生為主要病理變化，嗜酸粒細胞增多(zn du)，以發熱、全身倦怠為初始癥狀，表現酷似縮窄性心包炎。消化性潰瘍：主要指發生在胃和十二指腸的慢性潰瘍，因潰瘍形成與胃酸/胃蛋白酶的消化作用有關而得名，其粘膜缺損超過粘膜肌層，不同于糜爛。球后潰瘍：發生在十二指腸球部以下的潰瘍，具有DU的臨床特點，夜間痛及背部放射痛多見，較易并發出血。Zollinger-Ellis

34、on syndrome：胃泌素瘤，是胰腺非細胞瘤，分泌大量胃泌素，刺激壁細胞增生從而胃酸分泌過多，導致多發性潰瘍。特點為： = 1 * GB3 潰瘍部位不典型-十二指腸降段、橫段，甚至空腸近段； = 2 * GB3 難治性； = 3 * GB3 高胃酸（BAO/MAO60%）及高空腹血清胃泌素（200pg/ml）。肝硬化失代償期的臨床表現: （一）肝功能減退（1）全身癥狀和體征：一般狀況較差，乏力、精神不振，營養狀況較差消瘦，呈肝病面容，皮膚干枯粗糙，夜盲、水腫、舌炎、口角炎等。（2）消化系統癥狀：食欲減退最常見的癥狀，上腹飽脹，惡心嘔吐。（3）出血傾向和貧血（4）內分泌失調雌激素增多，雄激素

35、和糖皮質激素減少：男性病人常性欲減退，睪丸萎縮，毛發脫落及乳房發育；女性病人可有月經失調，閉經，不孕等，雌激素增多使部分病人出現蜘蛛痣、肝掌，腎上腺皮質功能減退則皮膚色素沉著。繼發性醛固酮和抗利尿激素增多：尿少、水腫。（二）門靜脈高壓：三主癥為脾大、側支循環的建立和開放、腹水。（1）脾大，晚期脾亢。（2）側支循環的建立與開放：食管下段和胃底靜脈曲張腹壁靜脈曲張痔靜脈擴張。（3）腹水是肝硬化肝功能失代償期最突出的臨床表現。（三）肝觸診：質硬，早期平滑，晚期可有結節、顆粒。腹水形成(xngchng)原因：1）門靜脈壓力增高。2）低蛋白血癥。3）肝淋巴液生成過多。4）抗利尿激素分泌增多。5）繼發性醛

36、固酮增多。6）腎臟(shnzng)因素。肝硬化的并發癥：（1）上消化道出血(ch xi)：最常見，食管胃底靜脈曲張破裂；（2）感染；（3）電解質和酸堿平衡紊亂；（4）原發性肝癌；（5）肝性腦病：最嚴重；（6）肝腎綜合征（HRS）：發生在嚴重肝病基礎上的腎衰竭，但腎臟本身無器質性損害，又稱功能性腎衰竭；（7）肝肺綜合征（hepatopulmonary syndrome，HPS）：發生在嚴重肝病基礎上的低氧血癥，主要與肺內血管擴張相關而過去無心肺疾病基礎。（8）門靜脈血栓形成。肝性腦病（hepatic encephalopathy, HE）：過去稱肝性昏迷（hepatic corma），是由于嚴重

37、肝病引起的、以代謝紊亂為基礎、中樞神經系統功能失調的綜合征，其主要臨床表現是意識障礙、行為失常和昏迷。門體分流性腦病（porto-systemic encephalopathy，PSE）：強調門靜脈高壓，肝門靜脈與腔靜脈間有側支循環存在，從而使大量門靜脈血繞過肝流入體循環，是腦病發生的主要機制。誘因：上消化道出血，大量排鉀利尿劑，放腹水，高蛋白飲食，鎮靜催眠藥，麻醉藥，便秘，尿毒癥，手術，感染。肝功能不全肝性腦病時血氨增高的原因有哪些？肝功能衰竭時，氨合成為尿素的能力減退，門體分流存在時，腸道的氨未經肝臟解毒直接進入體循環，使血氨增高。（1）攝入過多的含氮食物，或上消化道出血，腸內產氨增多；（

38、2）低鉀性堿中毒（嘔吐、腹瀉、放腹水、利尿等），促使NH3透過血腦屏障。（3）低血容量與缺血，腦細胞對氨的耐受性降低；（4）便秘；（5）感染，組織分解產氨增加；（6）低血糖；（7）鎮靜、催眠抑制大腦、呼吸，麻醉、手術增加肝、腦、腎的負擔。肝性腦病的臨床表現：一期（前驅期）：輕微性格改變和行為失常，可有撲翼樣震顫，腦電圖多正常。二期（昏迷前期）：以意識錯亂、睡眠(shumin)障礙、行為失常為主。有明顯神經體征，如腱反射亢進，Babinski征陽性等，撲翼樣震顫存在，腦電圖異常改變。三期（昏睡期）：以昏睡和精神錯亂為主，各種神經體征持續或加重，撲翼樣震顫仍可引出，錐體束征常呈陽性，腦電圖異常改變

39、。四期（昏迷期）：神智完全喪失，不能喚醒。撲翼樣震顫無法引出，腦電圖明顯異常。肝腎(n shn)綜合癥的特點：失代償期肝硬化出現大量腹水時，由于有效循環血量不足及腎內血流重新分布等原因而發生的功能性腎衰竭，其特征為自發性少尿或無尿、氮質血癥、稀釋性低鈉血癥和低尿鈉，但腎臟(shnzng)并無重要病理改變。其關鍵環節是腎血管收縮，導致腎皮質血流量和腎小球濾過率持續降低。上消化道出血的常見病因：最常見的有消化性潰瘍、食管胃底靜脈曲張破裂、急性糜爛出血性胃炎（常由服用非甾體抗炎藥、大量飲酒或應激引起）、胃癌，食管粘膜賁門撕裂癥。（1）上消化道疾病；（2）門脈高壓引起的食管胃底靜脈曲張破裂或門脈高壓性

40、胃病；（3）上消化道鄰近器官或組織的疾病：膽道出血、胰腺癌、主動脈瘤、縱隔腫瘤等破入上消化道；（4）全身性疾病：血管性疾病，血液病，尿毒癥，應激相關胃粘膜損傷等。潰瘍并發上消化道大出血的處理：1.一般急救措施：臥位，保持呼吸道通暢，監測生命體征。2.積極補充血容量。3.止血：抑制胃酸分泌的藥物：H2R拮抗劑和PPI；內鏡治療；手術及介入治療。原發性肝癌的并發癥：a肝性腦病b上消化道出血c肝癌結節破裂出血d繼發感染。類癌綜合征（carcinoid syndrome）好發于胃腸道的類癌（嗜銀細胞瘤）引起的以發作性皮膚潮紅和腹瀉為主要臨床表現的綜合征。Horner綜合征：頸交感神經麻痹綜合征是由于交

41、感神經中樞至眼部的通路上受到任何壓迫和破壞，引起瞳孔縮小、眼球內陷、上瞼下垂及患側面部無汗的綜合征。偽膜性腸炎(chngyn)：主要發生于結腸的急性粘膜(zhn m)壞死性炎癥，并覆有偽膜。此病常見于應用抗生素治療之后，為醫源性并發癥。急進(jjn)性腎炎：是以急性腎炎綜合征、腎功能急劇惡化、多早期出現少尿性急性腎衰竭為臨床特征，病理類型為新月體腎小球腎炎的一組疾病。腎病綜合征(nephrotic syndrome，NS)： = 1 * GB3 大量蛋白尿3.5g/d、 = 2 * GB3 低白蛋白血癥30g/L、 = 3 * GB3 高度水腫、 = 4 * GB3 高脂血癥。前兩項為診斷所必

42、需。腎病綜合癥長期用腎上腺皮質激素治療時，可能出現的副作用有：1.感染，2.藥物性糖尿病，3.骨質疏松，4.股骨頭無菌性缺血性壞死。腎前性、腎性（acute renal failure，ARF）的鑒別：（1）補液試驗：5%G 250ml+注射利尿劑-呋塞米40100mg，腎前性血壓恢復，尿量增加。（2）血漿尿素氮與肌酐的比值：正常1015：1。腎前性20：1，并排除消化道出血及其他應激伴有的尿素氮產生增多；腎性1015：1。（3）尿液診斷指標： = 1 * GB3 尿比重：腎前性1.018，腎性1.015； = 2 * GB3 尿滲透壓（mmol/L）：腎前性500，腎性350； = 3 *

43、GB3 尿鈉（mmol/L）：腎前性20，腎性20； = 4 * GB3 血尿素氮/血肌酐：腎前性20，腎性20； = 5 * GB3 腎衰指數：腎前性1，腎性1； = 6 * GB3 濾過鈉分數：腎前性1，腎性1； = 7 * GB3 尿沉渣：腎前性透明管型，腎性棕色顆粒管型。腎性的排鈉高，腎衰指數高，其余都低。（4）病因：腎前性多由于慢性腎臟病高鉀血癥的治療原則：（1）首先治療引起高血鉀的原因（如酸中毒、藥物螺內酯、含鉀藥物、ACEI等）以及限制鉀的攝入。（2）如血鉀6.5mmol/L，心電圖QRS波明顯增寬時，應采取積極處理： = 1 * GB3 首先10%葡萄糖酸鈣20ml，稀釋后緩慢

44、靜脈注射（5分鐘）， = 2 * GB3 繼之11.2%乳酸鈉或5%碳酸氫鈉100200ml靜滴，以糾正酸中毒同時促進鉀離子向細胞內移動； = 3 * GB3 然后用50%葡萄糖50ml加普通胰島素10U緩慢靜脈注射，促進糖原合成，促進鉀離子內流。 = 4 * GB3 口服離子交換樹脂：1530g，每日3次。 = 5 * GB3 透析。急性(jxng)腎衰透析指征：具有(jyu)尿毒癥癥狀；血尿素氮32.13mmol/L以上(yshng)，血肌酐709.2mol/L以上；血鉀在6.5mmol/L以上，或上升較快；少尿兩天以上或者病情有加重趨勢。試述加重腎功能惡化的原因：（）高血壓 （）濫用腎毒

45、性藥物（）感染（）血容量不足，大出血、低血壓（5）貧血（6）尿路梗阻（7）累及腎臟的疾病復發或加重：如狼瘡性腎炎、原發性腎小球腎炎、慢性腎盂腎炎的早期腎病癥狀等（8）高蛋白飲食和尿蛋白（9）不良生活習慣吸煙（10）高脂血癥、高尿酸血癥、高鈣血癥、肥胖等。RTA腎小管性酸中毒：因遠端腎小管官腔與管周液間氫離子（H+）梯度建立障礙，或（和）近端腎小管對碳酸氫鹽離子（HCO3-）重吸收障礙導致的酸中毒。4型：I型：低血鉀型遠端腎小管RTA（尿PH6），II型：近端腎小管RTA（尿PH5.5，主要表現為HCO3-重吸收障礙），III型：腎功能不全型RTA，IV型：高血鉀型遠端腎小管RTA。Fancon

46、i綜合征：是近端腎小管復合性功能缺陷疾病。表現為腎性糖尿，全氨基酸尿，磷酸鹽尿，并相應出現低磷血癥，低尿酸血癥及近端腎小管性酸中毒。尿道綜合征：以尿急、尿頻、尿痛和排尿困難為主要癥狀，急性尿道綜合征(acute urethral syndrome)又稱“無菌性尿頻排尿不適綜合征”，是指僅有尿頻、尿急和(或)尿痛癥狀，而中段尿細菌定量培養陰性者。70%患者有真性尿感，有些為尿路結核、真菌感染或罕見的腹腔內或腎盂感染引起的癥狀性炎癥，但大部分患者為沙眼衣原休或普通細菌(數量少，102-104/ml) 感染;其余30%患者無膿尿，病因不明，可能與性交引起的創傷、局部刺激、外用避孕藥、內褲上的有機纖維、染料等過敏有關。應根據病原體對癥治療，療程7 -14天，復發者需6周。Henoch(亨偌)紫癜(過敏性紫癜)：是一種毛細血管變態反應性出血性疾病，可能與血管的自體免疫損傷有關。臨床特點除紫癜外，常有皮疹及血管神經性水腫、關節炎、腹痛及腎炎等癥狀。貧血(pnxu)：指人體外周血紅細胞容量減少(jinsho)，低于正常范圍下限的一種常見疾病。我國海平面地區，成年(chngnin)男性Hb120g/L，成年女性（非妊娠）Hb110g/L，孕婦Hb100g/L。缺鐵性貧血的病因及治療原則。（iron depletion ID）機體對鐵的需求與供給失衡，導致體內貯存鐵耗盡，繼之紅細胞內鐵缺乏從而引起