1、學習好資料歡迎下載病理學總論第一章細胞和組織的適應與損傷名詞解釋：1 Adaptation ：細胞和由其構成的組織、器官對內外環境中各種有害因子的刺激作用而產生的非損傷性應答反應。2 Atrophy ：已發育正常 的實質細胞、組織或器官的體積縮小。3 Hypertrophy ：由于功能增加、合成代謝旺盛，使細胞、組織或器官的體積增大。4 Hyperplasia ：組織或器官內實質細胞的數量增多。5 Metaplasia：一種分化成熟 的細胞類型被另一種分化成熟的細胞類型所取代的過程。6 Reversible injury/Degeneration ：細胞或細胞間質受損傷后，由于代謝障礙，細胞或

2、細胞間質內出現異常物質或正常物質異常蓄積的現象，通常伴游功能低下。7 虎斑心：心肌的脂肪變性， 常累及左心室內膜下和乳頭肌部位，脂肪變性的心肌呈黃色，與正常心肌的暗紅色相間，形成黃紅色斑紋，稱為虎斑心。8 壞死：是以酶融性變化為特點的活體內局部組織細胞的死亡。注意：干酪樣壞死，壞疽；糜爛、潰瘍、竇道、瘺管、空洞概念上的差別；機化、包裹在概念上的差別。第一節細胞和組織的適應1 萎縮 病理性萎縮分為5 種：營養不良性、壓迫性、失用性、去神經性、內分泌性特點：細胞、組織、器官體積減小，重量減輕，顏色變深（脂褐素顆粒）細胞器大量退化，間質增生。功能下降。未曾發育 or 發育不全不屬于萎縮。間質成纖維細

3、胞和脂肪細胞增生可造成假性肥大。2 肥大 特點：細胞、組織、器官體積增大，代謝旺盛，細胞器增多，DNA 增多。功能增強過度引起失代償（如心肌過度肥大誘發心力衰竭）3 增生 彌漫性或結節性過度失控可演變為腫瘤。4 化生 是由該處具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化細胞或干細胞轉分化 。鱗化、腸化第二節細胞和組織的損傷原因和機制僅作為了解內容。損傷的形式和形態學變化可逆性損傷變性：1 細胞水腫 /水變性：（細胞損傷中最早最輕的改變）病因： mt 受損 ATP 生成減少，細胞膜Na K 泵功能障礙導致胞內Na 和水過多積聚。即凡是能引起細胞內液體和離子穩態變化的損傷均可致。大體：器官體積增大，包膜

4、緊張，切面包膜外翻，色澤淡呈水煮樣。鏡下：細胞體積增大，胞漿淡染，出現細顆粒狀物，極期呈氣球樣。2 脂肪變： TG 蓄積于非脂肪細胞的細胞質中稱為脂肪變。病因：各種原因（感染、酗酒、中毒、缺氧、營養不良、肥胖、糖尿病等）導致的脂肪代謝障礙。多發于肝、心肌、腎小管上皮，骨骼肌細胞。大體：器官體積增大，邊緣鈍，灰黃或黃白色，切面有油膩感。鏡下：胞漿內可見脂滴或脂肪空泡。肝：“大黃油”；心肌：虎斑心間質中脂肪增加稱脂肪浸潤。3 玻璃樣變 /透明變：胞內或間質中出現均質淡嗜伊紅半透明狀的蛋白質 蓄積。類型細胞內：均質紅染的圓形小體。肝細胞Mallory 小體；漿細胞Rusell 小體纖維結締組織：膠原

5、纖維交聯、變性、融合，是其老化的表現。多見于瘢痕組織， AS 斑塊。細動脈壁：主要為高血壓引起。學習好資料歡迎下載4 淀粉樣變：細胞間質，特別是小血管基底膜出現淀粉樣蛋白質粘多糖復合物沉積。剛果紅染為橘紅色。鏡下見淡紅色均質無結構物。5 黏液樣變：細胞間質內粘多糖和蛋白質 的蓄積。6 病理性色素沉著：含鐵血黃素、脂褐素、黑色素、膽紅素、粉塵，色素等增多并積聚于細胞內外。7 病理性鈣化：骨、牙之外的組織中有固態鈣鹽的沉積。營養不良性鈣化：鈣鹽沉積于壞死或即將壞死的組織或異物中。（ Ca、 P 代謝正常）轉移性鈣化：全身 Ca、 P 代謝失調，鈣鹽沉積于正常組織。不可逆損傷壞死·核的變化

6、：核固縮，核碎裂，核融解·胞漿的變化：變性蛋白質增多，糖原顆粒減少，嗜酸性增強， mt 空泡化，溶酶體釋放酸性水解酶·間質的變化：基質和膠原纖維崩解液化類型：1凝固性壞死：蛋白質凝固變性且溶酶體酶水解作用較弱，壞死去呈灰黃、灰白色，干燥。心、肝、腎、脾多見。大體：組織腫脹，結構模糊，周圍與正常組織有充血出血帶分界。鏡下：組織結構消失，但輪廓尚在·干酪樣壞死 ：病灶中脂質較多，壞死區色黃，無組織輪廓，是更徹底的凝固性壞死。2液化性壞死：由于壞死組織中可凝固蛋白質較少而磷脂水分較多，或中性粒細胞釋放水解酶。特殊形式脂肪壞死。脂肪壞死后可形成灰白色鈣皂3纖維素樣壞死：是

7、結締組織核小血管常見的壞死形式。4壞疽：組織壞死并繼發腐敗菌感染。分干性、濕性、氣性。（注意三者區別）干性：動脈阻塞而靜脈回流通暢。多見四肢末端。壞死區干燥皺縮呈黑色。與正常組織分界明顯多為凝固性壞死濕性：動脈阻塞且靜脈回流受阻。多見于內臟或四肢。組織腫脹，黑、軟、臭，與正常組織分界不清。腐敗全 身重。中 毒氣性：深部創傷伴厭氧菌感染。產生大量氣體，有捻發感。癥狀結局：1 局部炎癥反應2 融解、吸收3 分離、排出糜爛（淺）；潰瘍（深）瘺管：兩端開口的通道樣缺損竇道：一端開口于皮膚粘膜或管腔的深在性盲管。空洞：壞死物經自然管道排出后留下的空腔。4 機化、包裹：新生肉芽組織長入并取代壞死組織、血栓

8、等稱機化；肉芽組織不能長入而將其包圍稱包裹。5 鈣化：營養不良性鈣化第三節細胞凋亡（了解概念及形態特點）凋亡：亦稱程序性細胞死亡，是由體內外某些因素觸發細胞預存的死亡程序引起的細胞主動性死亡。凋亡細胞分散存在，形成凋亡小體，DNA 有規律斷裂。不引起炎癥反應。第四節細胞老化（了解）第二章損傷的修復名詞解釋：1 Repair：損傷造成機體部分細胞和組織喪失后，機體對所形成的缺損進行修補恢復的過程。學習好資料歡迎下載2 Regeneration：組織損傷后，由周圍的同種正常細胞通過分裂增殖完成修復的過程。3 Granulationtissue：由新生的薄壁毛細血管以及增生的成纖維細胞構成的幼稚結締

9、組織，并伴有炎性細胞浸潤，肉眼表現為鮮紅色，顆粒狀，柔軟濕潤。4 Wound healing ：機體受到外力作用，皮膚等組織出現斷裂和缺損后的愈復過程，包括各種組織的再生和肉芽組織的增生，瘢痕形成的復雜組合。5 創傷性神經瘤：神經纖維的修復過程中，再生軸突均不能達到遠端，而與增生的結締組織混雜在一起，卷曲成團，形成創傷性神經瘤，可發生頑固性疼痛。第一節再生細胞的再生能力。人體細胞按再生能力分：（掌握）不穩定細胞：又稱持續分裂細胞。再生能力強，總在不斷增殖。干細胞的存在是組織不斷更新的必要條件。表皮細胞，呼吸道、消化道粘膜細胞等。穩定細胞：又稱靜止細胞。增殖現象不明顯，長期處于G0 期，組織受損

10、后轉入胰、內分泌腺、腎小管上皮等。永久性細胞：又稱非分裂細胞。出生后不能分裂增殖。神經細胞（不含神經纖維）組織的再生 （熟悉）分裂增生。單層多層1上皮組織。被覆上皮：由創緣或底部的基底層細胞G1 期，表現較強再生能力。肝、心肌細胞、骨骼肌細胞。基底膜未破壞：殘存細胞分裂補充，能完全恢復。腺上皮：腺體構造（含基底膜）完全破壞：難以再生。（實例肝：三種情況）2纖維組織。纖維細胞、間葉細胞成纖維細胞合成前膠原蛋白膠原蛋白3軟骨組織。起始于軟骨膜的增生，增生的幼稚細胞軟骨母細胞軟骨基質軟骨的方式完成的。出芽細胞索出現管腔新生毛細血管4血管。毛細血管：以出芽大血管：內膜恢復，肌層不易再生，形成瘢痕。6

11、肌組織。肌膜未破壞：殘存部分肌細胞分裂形成肌原纖維，恢復正常。肌纖維完全斷裂：瘢痕愈合，但仍可收縮。整個肌纖維破壞：瘢痕細胞再生的影響因素： （了解）人工干預下的組織再生：（了解）第二節纖維性修復這種修復首先通過肉芽組織的增生，融解吸收受損部位的壞死組織及其它物，并填補組織缺損，以后肉芽組織轉化為以膠原纖維為主的瘢痕組織。肉芽組織的形態及作用（掌握）·毛細血管垂直創面生長，血管周圍有許多新生成纖維細胞，炎細胞浸潤以巨噬細胞 為主。部分成纖維細胞含肌絲，有收縮功能，稱肌成纖維細胞。無神經·作用：抗感染保護創面；填補創口組織缺損；機化或包裹壞死、血栓、炎性滲出物、異物。

12、3;炎細胞浸潤減少；毛細血管減少，部分改建為小A 小 V；成纖維細胞轉變為纖維細胞膠原纖維玻璃樣變性，成熟為結締組織瘢痕組織。注意與 肉芽腫 的區別瘢痕組織的形態及作用（熟悉）·大量平行或交錯分布的膠原纖維束，往往玻璃樣變性。·作用：利保持組織完整性；保持組織器官堅固性弊瘢痕收縮，關節活動受限；瘢痕性粘連；器官硬化；過度增生，突出皮膚稱瘢痕疙瘩（蟹足腫）第三節創傷愈合皮膚基本過程：傷口的早期變化：組織壞死，血管出血，出現炎癥反應。中性粒細胞浸潤，3d 后轉為巨噬細胞傷口收縮：傷口邊緣的肌成纖維細胞牽拉學習好資料歡迎下載肉芽組織增生、瘢痕形成：第3d 起長出肉芽組織，逐漸形成

13、瘢痕表皮及其它組織再生：傷口邊緣的基底細胞增生，向中心遷移，覆蓋于肉芽組織表面并分化，皮膚附屬器完全破壞不可再生，肌腱可完全再生。創傷愈合類型：一期愈合二期愈合條件組織缺損少， 創緣整齊， 無感染經粘合或縫合組織缺損大，創緣不齊，無法對合后對合嚴密或有感染過程炎癥反應輕， 表皮在 24 48h 覆蓋傷口， 肉芽壞死組織多，炎癥反應重，需大量組織第 3d 長出，很快填滿傷口， 57d 傷口肉芽組織將缺損填平后表皮方能覆兩側出現膠原纖維連接，達到愈合標準。蓋，傷口收縮明顯，愈合時間長。結果瘢痕小，細線狀瘢痕大骨折：骨母細胞分裂增殖血腫形成：纖維性骨痂形成：血腫開始由肉芽組織取代機化。此肉芽組織中有

14、骨母細胞 （特殊）。形成透明軟骨骨性骨痂的形成：骨母細胞形成類骨組織并鈣鹽沉積，變成編織骨 。軟骨組織經軟骨化骨成為骨組織。骨痂改建或再塑：破骨細胞吸收骨質，骨母細胞形成骨質。·影響創傷愈合的因素 （了解）全身：含硫氨基酸，Vc， Zn 等；局部。影響骨折的因素： 第三章局部血液循環障礙名詞解釋：1，血液淤積于小靜脈和毛細血管內。Congestion/Venous hyperemia ：器官或局部組織靜脈回流受阻2 Thrombosis ：在活體 的心臟和血管內 ，血液發生凝固或血液中的有形成分凝集成固體質塊的過程。所形成的固體質塊稱為 Thrombus 。3 Embolism ：在

15、循環血液中出現的不溶于血液的異常物質，隨血液運行阻塞血管的現象，阻塞血管的異常物質叫Embolus 。4 Infarction ：器官或局部組織由于血管阻塞、血流停止 導致缺氧而發生的壞死。5 心衰細胞：肺淤血時，出現淤血性出血，肺泡腔內出現的紅細胞被巨噬細胞吞噬，血紅蛋白轉變為含鐵血黃素，這種細胞常在心力衰竭時出現，故謂之心衰細胞。6 檳榔肝：慢性肝淤血時，肝小葉中央區細胞萎縮壞死，嚴重淤血而呈暗紅色，肝小葉周邊部肝細胞因脂肪變性呈黃色，致使肝切面出現黃紅相間的檳榔狀花紋。了解減壓后充血、淤血性出血、淤血性肝硬化、DIC血液循環障礙的表現：血管內成分逸出血管外；局部組織血管內血液含量異常；血

16、液內出現異常物質。第一節充血和淤血充血動脈輸入血量增多，是主動過程，表現為局部小動脈和毛細血管擴張，血輸入量增加。是暫時的、可逆的。淤血又稱靜脈性充血，是被動過程。原因：靜脈受壓；靜脈腔阻塞；心力衰竭。病變：體積增大，色暗紅，局部血停止，毛細血管擴張，散熱增加，溫度下降，血管內紅細胞積聚。水、鹽、少量蛋白質形成漏出液。（與滲出液的區別）后果：引起淤血性水腫，若紅細胞漏出則為淤血性出血。實質細胞萎縮、死亡，器官出現淤學習好資料歡迎下載血性硬化；側支循環建立。 肺淤血：起因大體鏡下特征急性左心衰竭肺體積增大，腫脹，質實，肺膜光滑，色暗紅，切面有泡沫狀血性液體流出。肺泡壁毛細血管擴張，呈“串珠狀”突

17、起。肺泡壁增厚，肺泡間隔水腫，部分腔內有水腫液及出血。毛細血管“串珠樣”突起，咳粉紅色泡沫樣痰。慢性二尖瓣狹窄，有心衰史肺體積增大，腫脹，質實，肺膜光滑，色暗紅，切面有泡沫狀血性液體流出。毛細血管擴張更明顯， 肺泡壁變厚并纖維化，腔內出有水腫液，出血，心衰細胞，肺褐色硬化。纖維組織增生 ，有心衰細胞 ，咳鐵銹色痰。 肝淤血：急性：慢性大體：體積增大，包膜緊張，質實，檳榔肝（有什么特征？）鏡下：檳榔肝的鏡下特征？·長期肝淤血，小葉中央肝細胞萎縮消失，網狀纖維塌陷后膠原化，貯脂細胞增生，合成膠原纖維增多，加上門管區纖維結締組織增生，致使整個肝間質纖維組織增多，形成淤血性肝硬化。第二節出血

18、紅細胞逸出至血管外為主要指標。分破裂性和漏出性。破裂性：心臟或血管壁破裂。漏出性：血管的通透性增高。內出血逸入體腔或組織。外出血流出體外。鼻衄、嘔血、咯血、便血、尿血、淤點、紫癜、淤瘢。第三節血栓形成形成條件：·心血管內皮細胞損傷血栓形成的最重要最常見的原因黏附反應；釋放反應；粘集反應·血流狀態的改變主要是血流減慢、血流產生漩渦。血小板進入邊流，增加血小板與內膜的接觸機會和黏附的可能性。靜脈易發。·血液凝固性的增加血小板和凝血因子增多，或纖維蛋白融解系統活性降低，導致呈高凝狀態。血栓的形成過程及形態：白色血栓灰白色小結節或贅生物，主要由血小板及少量纖維蛋白構成。有

19、白細胞黏附。是連續性血栓的頭部。位于心瓣膜、心腔、動脈內。混合血栓血栓頭部下游形成另外的血小板梁狀凝集堆， 小梁間的血液凝固， 纖維蛋白形成網狀結構， 網內充滿紅細胞， 反復如此形成灰白紅褐相間的層狀血栓。 是延續性血栓的體部。發生于心腔、AS 潰瘍部位或動脈瘤內的稱附壁血栓。紅色血栓混合血栓增大并阻塞血管，下游血流停止，發生凝固。纖維蛋白網眼內充滿血細胞。是連續性血栓的尾部。并非所有都能發展為紅色血栓，僅見于 V 。學習好資料歡迎下載沿這三步發展而成的稱延續性血栓。·透明血栓發生于微循環的血管內，主要為毛細血管。由纖維蛋白構成。又稱纖維素性血栓。常見于血栓的結局·軟化、溶

20、解、吸收：DIC 。·機化、再通：存在較長時間發生機化；也可由新生血管內皮長入裂隙并吻合溝通形成再通 ·鈣化：稱為靜脈石或動脈石。血栓對機體的影響阻塞血管：引起局部器官或組織缺血，實質細胞萎縮，無側支循環建立則導致梗死。栓塞：與血管壁粘著不牢或軟化過程中脫落形成栓子。心瓣膜變形：廣泛性出血：見于DIC 透明血栓形成，消耗大量凝血物質，易引起廣泛性出血。第四節栓塞栓子的運行途徑·靜脈系統及右心栓子：引起肺栓塞·主動脈及左心栓子：阻塞腦、脾、腎、四肢的指、趾。·門靜脈系統栓子：引起肝內門靜脈分支的栓塞。交叉性栓塞：來自右心或腔靜脈的栓子再右心壓力升

21、高時通過房（室）間隔進入體循環。逆行性栓塞：下腔靜脈的血栓在胸腹壓突升時逆流入肝腎髂靜脈分支。栓塞類型固：脫落的血栓、細菌菌落、腫瘤細胞團塊、寄生蟲和異物液：脂肪和羊水氣：空氣和氮氣第五節梗死梗死一般是動脈的阻塞引起的局部組織缺血壞死，靜脈阻塞也可。原因 ：血栓形成（主） ；動脈栓塞；動脈痙攣；血管受壓閉塞條件 ：不能建立有效的側支循環；各組織對缺血的敏感度不同。梗死的病變及類型梗死灶的形狀：取決于血管的分布。脾、肺、腎呈錐形、扇形；心肌呈地圖形。梗死灶的質地：取決于壞死的類型。梗死的顏色：取決于含血量。貧血性梗死呈灰白色，出血性梗死色暗紅。·貧血性梗死：發生于組織結構較致密側支循環

22、不充分的實質性器官，脾、腎、心、腦。充血出血帶明顯。腦梗死一般為貧血性梗死，梗死灶液化呈囊狀。·出血性梗死：條件 1）嚴重淤血 器官原有嚴重淤血，血管又被阻塞。 2）組織疏松肺出血性梗死腸出血性梗死·敗血性梗死：由含有細菌的栓子栓塞引起。梗死的影響及結局第四章炎癥名詞解釋：1 Inflammation ：具有血管系統 的生活機體對損傷因子所發生的復雜防御反應，是損傷、抗損傷和修復三位一體的綜合過程。和壞死 。2 變質：炎癥局部組織發生的變性3 滲出：炎癥局部組織血管內的液體成分、纖維蛋白原等蛋白質和各類炎癥細胞 通過血管壁進入組織、體腔、體表的過程。4 偽膜性炎：發生于粘膜

23、的纖維素性炎，滲出的纖維蛋白、壞死組織 和中性粒細胞 共同構成偽膜。還可有細菌。學習好資料歡迎下載5 絨毛心： 心外膜腔滲出以纖維素為主時，覆蓋于心外膜表面的纖維素可因心臟的不停跳動和牽拉形成絨毛狀，稱為絨毛心。6 蜂窩織炎（ Phlegmonous Inflammation ）：指結締組織的彌漫性化膿性炎，表現為大量中性粒細胞的彌漫性浸潤。7 Abscess：局限性 的化膿性炎癥，組織發生溶解壞死，形成充滿膿液的腔。8 毒血癥：細菌的毒性產物或毒素吸收入血。9 菌血癥：細菌由局部病灶入血，全身無中毒癥狀，但可從血液中查到細菌。10敗血癥：細菌從局部病入血后，不僅沒被清除，反而大量繁殖并產生毒

24、素，引起全身的中毒癥狀和病理變化。11膿毒血癥：由化膿性細菌引起的敗血癥。12肉芽腫：由滲出的單核細胞和以局部增生的巨噬細胞形成的界限清楚的結節狀病灶。（注意與肉芽組織的區別）第一節炎癥概述血管反應 是炎癥的中心環節！炎癥的原因（了解）基本病理變化：變質滲出增生·變質 ：可發生于實質和間質細胞。實質細胞包括細胞水腫，脂肪變，細胞凝固性壞死和液化性壞死等。間質細胞包括粘液變性和纖維素樣壞死等。·滲出 ：滲出液與單純血液循環障礙引起的漏出液（）區別在于前者蛋白質含量較高，含有較多細胞和細胞碎片，外觀渾濁，能自凝。·增生 ：包括實質、間質細胞。間質細胞的增生包括巨噬細胞

25、、內皮細胞和成纖維細胞（即形成肉芽組織）局部表現和全身反應局部：紅、腫、熱、痛、功能障礙全身：發熱、嗜睡、厭食，肌肉蛋白降解加速，補體和凝血因子增多，WBC 數目（核左移）改變。病程病理變化細胞浸潤急性幾天，不超過一個月滲出為主中性粒細胞慢性數月、數年增生為主淋巴、單核細胞第二節 急性炎癥血液動力學改變細動脈短暫收血管擴張，血流速度變慢 ：血管通透性增加縮：立即出現，血流加速 ：造成。蛋白質外滲，WBC 游出，持續幾 s引起紅、熱RBC 濃集和血液粘稠度增加，稱為血流停滯。血管通透性增加炎癥過程中，富含蛋白質的液體滲出，聚集在間質中稱為炎性水腫。聚集于漿膜腔稱炎性積液。（引起“腫” ）引起的原

26、因有：血管擴張和血流加速引起的靜力壓升高和血漿超濾；蛋白質滲出使血漿膠體壓降低；其它因素導致的通透性增加。內皮細胞的改變：7 個要點（自己看書）炎性水腫之利：稀釋毒素；帶來營養物質，帶走代謝產物；帶來 Ab 、 C；纖維素限制病原體擴散有利吞噬；病原體、毒素能刺激免疫弊：量多使壓迫器官WBC 的滲出和吞噬邊集：隨著血流停滯的出現，微血管中的WBC 離開中心到達血管的邊緣，稱邊集。并沿內皮滾動，與之黏附。粘附：由黏附分子介導。WBC 游出和趨化作用：以阿米巴運動方式游出。急性炎癥中，中性粒細胞先游出，48h 后以單核細胞浸潤為主。學習好資料歡迎下載WBC 在局部的作用：吞噬作用、免疫作用 、組織

27、損傷作用 。 趨化作用 是指 WBC 沿濃度梯度向著化學刺激主要為中性粒細胞和巨噬主要為單中性粒細胞等釋放溶酶細胞。包括：識別附著，核細胞、淋體酶，活性氧自由基， 前吞入，殺傷降解三步。中巴細胞和列腺素、白三烯， 損傷內炎癥介質在炎癥過程中的作用（了解）漿細胞皮細胞和組織。性粒細胞最有效的殺菌系急性炎癥的類型和病理變化漿液性炎纖維素性炎基以漿液滲出為其特纖維蛋白原 滲出為 本征，滲出物以血漿為主，繼而形成纖維病主，含少量蛋白，主蛋白。鏡下呈紅染理要為白蛋白（小分交織的網狀、條狀、變子），混有少量中性顆粒狀，常混有中化粒細胞。性粒細胞和壞死組織。化膿性炎以中性粒細胞滲出為主，并有不同程度組織壞死

28、和膿液形成。多由化膿菌感染出血性炎炎癥灶血管嚴重損傷，大量RBC滲 出。部粘膜：漿液性卡他性位炎漿膜：體腔，關節腔疏松結締組織：炎性水腫皮膚：水皰結輕，易消退局備注粘膜：又稱偽膜性炎漿膜：如絨毛心肺：如大葉性肺炎溶解吸收機化粘連偽膜的組成：纖維蛋白、壞死組織、中性粒細胞粘膜和漿膜：表面化膿（中性粒細胞向表面滲出，深部不明顯）和積膿（膿液在漿膜、輸卵管、膽囊積存）疏松結締組織：蜂窩織炎，由溶血性鏈球菌引起，訴訟結締組織內大量中性粒細胞彌漫性浸潤皮下和內臟：膿腫。由金黃色葡萄球菌引起，繼而大量中性粒細胞浸潤。組織融解壞死，形成局限性的膿液腔。小：吸收，消散大：切開，穿刺；肉芽組織修復。膿液組成 ：

29、膿細胞、細菌、壞死組織碎片、漿液急性炎癥的結局痊愈：完全愈復/ 不完全愈復（肉芽組織）遷延為慢性炎癥：致炎因子持續起作用蔓延擴散：局部蔓延沿組織間隙或自然管道向周圍組織器官擴散可形成糜爛、潰瘍、竇道、瘺管、空洞。淋巴道蔓延引起淋巴管炎和淋巴結炎，進一步引起血行感染。血道蔓延毒血癥、菌血癥、敗血癥、膿毒血癥第三節慢性炎癥原因：病原體持續存在；長期暴露于內源性或外源性毒性因子；對自身組織產生免疫反應病理變化特點：·炎癥灶內主要為淋巴細胞、漿細胞、單核細胞浸潤。·炎癥細胞引起的組織破壞·明顯的纖維結締組織、血管、上皮、腺體、實質細胞的增生。在粘膜形成炎性息肉，肺等形成炎

30、性假瘤·單核巨噬細胞系統的激活。慢性肉芽腫性炎是一種特殊的慢性炎癥，以肉芽腫形成為其特點。可分為異物肉芽腫和感染性肉芽腫。組成：主要是上皮樣細胞和多核巨細胞學習好資料歡迎下載第五章 腫瘤名詞解釋：1 Tumor/Neoplasm ：機體在各種致瘤因素的作用下， 局部組織細胞在基因水平上失去對其生長的控制，引起細胞克隆性異常增 生和分化障礙而形成的新生物。2 Atypia ：由于分化程度不同，腫瘤的細胞形態和組織結構與相應的正常組織相比，有不同程度的差異，這種差異稱為 atypia。3 Anaplastic neoplasm ：未分化細胞構成的惡性腫瘤，不能從細胞形態上確定其組織發生，

31、是一種高度惡性的腫瘤。4 Invasion：惡性腫瘤的生長方式，瘤細胞長入并破壞周圍組織（包括組織間隙。血管和淋巴管）的現象。5 Metastasis：惡性腫瘤細胞從原發部位侵入淋巴管、血管或體腔，遷徙到其它部位，繼續生長，形成同樣類型的腫瘤的過程。6 Krukenberg tumor ：胃腸道粘液癌侵及漿膜后，種植到卵巢使雙側卵巢長大，鏡下見富于粘液的印戒細胞癌彌漫浸潤的特殊類型的卵巢轉移性腫瘤。7 Cachexia：晚期的惡性腫瘤患者機體嚴重消瘦、無力、貧血和全身衰竭的狀態。8 CIS：限于上皮層內的癌，沒有突破基底膜向下浸潤。第一節 腫瘤的概念良性腫瘤：生長緩慢，無侵襲或侵襲弱，不從原發

32、部位散播，危害小。惡性腫瘤：生長迅速，侵襲性強，可從原發部位散播到其它部位，危害大。腫瘤性增生非腫瘤性增生克隆性增殖多克隆性分化不成熟分化成熟與機體不協調與機體需要相協調無控制生長，相對自主性增殖受限易發生浸潤和轉移無浸潤和轉移第二節腫瘤的形態大體：·數目：可單發，亦可多發。·大小：·形狀：·顏色：纖維組織的腫瘤（灰白） ；脂肪瘤（黃） ；血管瘤（紅） ；黑色素瘤（棕黑） ·質地：細胞少間質多則硬。脂肪瘤（軟） ；乳腺癌（硬） ；瘤細胞變性壞死（軟）組織形態：實質腫瘤細胞；間質纖維組織、血管、淋巴管。第三節 腫瘤的分化與異型性腫瘤的形態功能接近

33、某正常組織分化程度低或分化好；相似性小分化程度低或分化差。異型性：反映分化程度、良惡性、惡性程度。間變性：惡性腫瘤細胞分化不成熟，缺乏分化狀態，形態上具有高度的異型性。良性腫瘤的異型性：分化較為成熟，形態學上與起源細胞非常相近，異型性小，但組織結構排列紊亂。惡性腫瘤的異型性 ：·組織結構上：排列紊亂 ，細胞極性消失。上皮性：乳頭狀，條索狀，巢狀 非上皮性：編織狀、漩渦狀、柵欄狀 ·細胞形態上：細胞大，異性顯著，形態多樣，可見瘤巨細胞。有些分化差的則小而一致。·核：核大小不一，核漿比升高，核深染，不規則，出現多核、巨核；染色質分布不均；核仁多，體積大；病理性核分裂象

34、 。·胞漿：嗜堿性增強 第四節命名和分類學習好資料歡迎下載良性：組織 /細胞類型瘤惡性：部位起源組織癌/ 肉瘤上皮組織的惡性腫瘤稱癌；間葉組織 （纖維組織、 脂肪、 肌肉、脈管、 骨）稱肉瘤 。特殊的 良性惡性骨母細胞瘤節細胞神經瘤神經母細胞瘤髓母細胞瘤 & 腎母細胞瘤精原細胞瘤淋巴瘤分類：自己看黑色素瘤骨髓瘤第五節 腫瘤的生長與類癌擴散生長霍奇金氏瘤 /尤文氏瘤良性惡性生長特征較緩慢，自限性生長較快，多數非自限性生長方式膨脹性或外生性，有包膜，界限清外生性、浸潤性，界限不明顯倍增時間惡性并不比正常快生長分數小大演進和異質演進：侵襲性增加，獲得更大的惡性潛能，表現為性生長加快

35、，浸潤轉移強異質性： 其亞克隆的侵襲力、 生長速度、 轉移能力，對生長信號的反應，抗藥性等的差異。擴散局部浸潤和直接蔓延直接蔓延：腫瘤細胞沿組織間隙、淋巴管、血管和神經衣束連續地浸潤生長破壞臨近器官組織的現象。轉移【 鏈】：形成轉移性腫瘤和繼發腫瘤，是惡性的確鑿證據。沿淋巴道：腫瘤細胞侵入淋巴管隨淋巴流到局部淋巴結。多為癌。沿血道：腫瘤細胞侵入血管，隨血液到達遠處的器官。多為肉瘤。易先轉移到肺、肝。種植性轉移：發生與胸腹腔內器官的惡性腫瘤，侵及器官表面時，瘤細胞可以脫落，種植在體腔其它器官表面，形成多個轉移瘤。如 Krukenberg 瘤。第六節腫瘤的分級和分期分級：級高分化分期： TNM 分

36、期系統低度惡性；級中分化中度惡性；級低分化高度惡性T原發灶的情況；N區域淋巴結受累情況；M 遠處轉移第七節腫瘤對機體的影響良性 ：局部壓迫和阻塞癥狀惡性 ：局部壓迫和阻塞癥狀，侵襲、破壞、潰瘍、出血、感染，頑固性疼痛。晚期往往發生惡病質。還可發生副腫瘤綜合征（并非由原發灶或轉移灶直接引起，見書）第八節良性與惡性腫瘤的區別良性和交界性腫瘤出現部分惡性區域時稱惡變，上皮腫瘤也成癌變，間葉腫瘤也稱肉瘤變。良性惡性分化程度分化好，異型性小分化差，異型性大核分裂象無或少，無病理核分裂象多，可見病理核分裂象生長速度緩慢較快學習好資料歡迎下載生長方式膨脹性或外生性外生性或浸潤生長繼發改變少見常見，出血、壞死

37、、潰瘍形成轉移無轉移可轉移復發不或很少易復發對機體影較小，主要為壓迫或阻塞較大， 破壞原發或轉移部位組織，壞死響出血，合并感染，惡病質第九節癌前病變、非典型增生、原位癌癌前病變非典型增生原位癌癌前病變 ：本身不是惡性腫瘤，但有發展為惡性腫瘤的潛在可能。如：大腸腺瘤，子宮頸糜爛，乳腺纖維囊病，慢性萎縮性胃炎伴腸上皮化生及潰瘍，潰瘍性結腸炎，皮膚慢性潰瘍，粘膜白斑，肝硬變 非典型增生 ：細胞形態呈現一定異型性。分輕、中、重三級。異型增生（ dysplasia）上皮細胞異常增生，包括結構變化，分化紊亂，細胞學異常。上皮內增生：描述上皮從非典型增生到原位癌的過程。原位癌 ：上皮全層細胞癌變，但未突破基

38、底膜向深層浸潤。第十節腫瘤發生的分子基礎 （自己看書）基本模式 ：致瘤因素引起基因損傷，激活原癌基因或滅活腫瘤抑制基因，還可累及凋亡調節基因或DNA 修復基因， 使細胞出現多克隆增殖，進一步基因損傷發展為克隆性增殖，通過演進形成具有不同生物學特性的亞克隆，獲得浸潤和轉移的能力。第十一節環境致瘤因素腫瘤的發生經過激發和促進兩個階段化學物質：間接/直接 / 協同致癌物物理因素： UV ，電離輻射病毒： HPV 鱗癌； EBV 淋巴瘤、鼻咽癌；HBV/HCV 肝癌； HTLV-1 ATL ；幽門螺桿菌胃癌第十二節遺傳與腫瘤遺傳因素的作用使患者對某些腫瘤具有易感性第十三節腫瘤免疫腫瘤特異抗原 /腫瘤相

39、關抗原（AFP ）主要為細胞免疫，效應細胞有CTL 、NK 細胞、巨噬細胞，B 細胞第十四節常見腫瘤舉例上皮性腫瘤良性：乳頭狀瘤鱗狀上皮或移行上皮，每個乳頭有由血管和結締組織組成的軸心，基底膜完整。腺瘤腺上皮發生，粘膜的腺瘤多成息肉狀，腺器官內多呈結節狀，由被膜。單純性（腺體增生為主，間質增生為輔）；纖維性（腺體間質都增生）；囊腺瘤（腺體分泌物淤積，腺腔擴大病融合）；多形性（腺上皮和肌上皮增生）惡性：鱗狀細胞癌成片、成團、成巢排列，角化珠和細胞間橋為其特點。腺癌細胞大小不等、形狀不一、排列不規則，核分裂象多見。基底細胞癌由濃染的基底細胞樣癌細胞構成，局部浸潤，常形成潰瘍，少見轉移，對放療敏感。

40、移行細胞癌間葉組織腫瘤癌肉瘤組織分化上皮組織間葉組織學習好資料歡迎下載發病率較高，多見 40 歲以上較低，多見青少年大體質硬、色灰白，干燥質軟、色灰紅、濕潤、魚肉狀鏡下多形成癌巢，實質間質分界清楚，多彌漫分布， 實質間質分界不清，間質纖維組織增生內血管豐富，纖維組織少轉移方式淋巴道血道免疫組化CK +Vimentin CK Vimentin +良性： 脂肪瘤分葉狀，有被膜，質軟，切面黃血管瘤 /l 淋巴瘤 /平滑肌瘤 /軟骨瘤惡性： 纖維肉瘤有纖維母細胞和組織細胞構成，生長快，惡性高，易轉移復發脂肪肉瘤由分化較差的脂肪母細胞組成，呈粘液樣或魚肉樣平滑肌肉瘤多見子宮和胃腸道。由不成熟的平滑肌母細

41、胞組成。橫紋肌肉瘤由分化不同的橫紋肌母細胞組成。惡性高，早期發生血道轉移。血管肉瘤惡性程度高，易轉移復發骨肉瘤好發于四肢長骨的干骺端，腫瘤上下端的骨皮質和掀起的骨膜之間呈三角形隆起。X 線見日光放射狀陰影和 Codman 三角。細胞異型性明顯，梭形或多邊形，直接形成腫瘤性骨樣組織或骨組織。神經外胚葉腫瘤黑色素瘤、視網膜母細胞瘤、淋巴造血組織腫瘤霍奇金淋巴瘤：主要發生于淋巴結，具有獨特的瘤巨細胞非霍奇金淋巴瘤：分為淋巴母細胞淋巴瘤/白血病和外周淋巴細胞淋巴瘤各論第六章 心血管系統疾病名詞解釋：1 Atherosclerosis ， AS：主要累及大中動脈，以內膜的脂質沉積、內膜的灶狀纖維化、粥樣

42、斑塊 的形成為基本病變，致管壁變硬、管腔狹窄，并引起一系列繼發病變。2脂紋： AS 肉眼可見的最早病變，為點狀或條紋狀黃色不隆起或微隆起于內膜的病灶。3粥瘤（ Atheroma ）：由纖維斑塊深層細胞的壞死發展而來，內膜面可見灰黃色斑塊既向表面隆起又向深部壓迫中膜。4動脈瘤（ Aneurysm ）：嚴重的粥樣斑塊底部的中膜平滑肌細胞萎縮彈性下降，在血壓的沖擊下，動脈壁限制性擴張形成動脈瘤。5夾層動脈瘤（Dissecting aneurysm ）：動脈瘤可從動脈內膜的破裂口進入動脈中膜，使中膜形成假血管腔。6 CHD ：是冠狀動脈狹窄性疾病引起心肌供血不足所導致的缺血性心臟病（IHD ）。7心絞

43、痛（ Angina pectoris ）：是由于心肌急劇的暫時性 缺血、缺氧所造成的一種常見臨床綜合癥。8 MI ：由于冠狀動脈供血中斷引起供血區持續缺血導致的較大范圍的心肌壞死。9室壁瘤（ Ventricular aneurysm ）：見于 MI 發生后，梗死心肌或形成的瘢痕組織在左心室內壓力作用下形成的局限性外向性膨脹。10向心性肥大（Concentric hypertrophy ）：不伴心腔擴張的心肌肥厚。乳頭肌和肉柱增粗，心腔不擴張，相對縮小。11 顆粒性固縮腎：高血壓導致的兩側腎對稱性縮小，質地變硬，表面凹凸不平，呈細顆粒狀皮質變薄，皮髓質分界不清，包膜皺縮。12高血壓危象：高血壓腦

44、病有時出現血壓急劇升高，出現頭痛、意識障礙、抽搐等癥狀。13Rheumatism ： A 組型溶血性鏈球菌感染有關的變態反應，累及心、關節等全身結締組織。14 Aschoff cell：是風濕病的肉芽腫期，在心肌間質中出現巨噬細胞的增生、聚集、吞噬纖維素樣壞死物質后形成的，聚集稱為Aschoff body，是風濕病的特征性病變。15AIE（ ABE）：主要由致病力強的化膿菌感染后，細菌入血侵犯二尖瓣和主動脈瓣等，引起的急性化膿性炎癥。另：SBE？第一節 動脈粥樣硬化學習好資料歡迎下載病因及發病機制·高脂血癥：為主。TC、TG、 - 脂蛋白異常增高。LDL、VLDL升高， HDL降低與

45、 AS正相關。氧化LDL 是最重要的致粥樣硬化因子，是損傷內皮細胞和SMC的主要因子。·高血壓：·吸煙：·致繼發性高血脂的疾病：糖尿病，高胰島素血癥，甲狀腺功能減退和腎病綜合癥。·其它：年齡、性別、肥胖機制：損傷應答學說病理變化：基本病變1）脂紋期點狀或條紋狀黃色不隆起或微隆起于內膜的病灶，其內膜下有大量泡沫細胞聚集。泡沫細胞：來源于 M、 SMC，體積大，圓形或橢圓，內含大量脂質空泡，分巨噬細胞源性和肌源性。2）纖維斑塊期 由脂紋發展而來，隆起于內膜的不規則斑塊，由淺黃或灰黃變為瓷白色。病灶表層為大量膠原纖維，形成纖維帽，可玻璃樣變，其下有泡沫細胞、SMC、 ECM、炎細胞。深層有脂質沉著。3）粥樣斑塊（粥瘤）期概念？斑塊管腔面為白色質硬組織，深部為黃色或黃白色質軟粥樣物。纖維帽下見大量壞死崩解產物，膽固醇結晶，鈣鹽沉積，底部和邊緣有肉芽組織，淋巴細胞和泡沫細胞，中膜因受壓破壞變薄。4）復合性病變 斑塊內出血（使管腔更為狹小，甚至閉塞）斑塊破裂（粥樣物逸出，引起栓塞）血栓形成（斑塊破裂，凝血因子暴露）鈣化動脈瘤形成血管管腔狹窄。主