1、甲減的癥狀與治療中減的一些基本知識2010-07-2816:24:51互聯網編輯：人工木甲減概念：甲減是甲狀腺功能減退癥的簡稱，是一種常見的內分泌疾病，是由于多種原因導致中狀腺組織不能分泌足夠量的中狀腺激素以滿足機體正常功能的需要而出現的一系列全身癥狀。引起甲減的原因：成人最常見的是橋本氏甲狀腺炎、中狀腺放射性1311治療或手術后亞急性甲狀腺炎和藥物導致的中減等。兒童最常見的是由子缺碘而導致的先天性中狀腺功能減退癥（乂稱呆小病）。甲減的主要癥狀：全身無力，易疲乏，愛睡覺，原來愛出汗者會感到出汗明顯減少，皮膚粗糙發干，怕冷，頭發干燥、稀少，工作提不起精神，注意力不集中，記憶力下降，智力減退，食欲

2、欠佳，時常感到肚子脹，便秘，體重增加，心率減慢，性欲減退，男性可出現陽痿，女性多有月經過多、經期延長，有的可出現不孕癥，病人總感到自己臉脹、手脹、腿脹，但用手按卻沒有凹陷，嚴重者可出現心包積液，黏液性水腫性昏迷。也有相當一部分甲減病人沒有任何癥狀。診斷：主要是實驗室檢查，常用的檢測項13目是查血清TSH、T3、T4、FT3、FT4o中減時，垂體分泌的促中狀腺素TSH明顯高于正常，血中中狀腺分泌的甲狀腺激素T4、FT4低于正常，T3、FT3在輕癥病人可正常，重癥病人則明顯降低。一些沒有任何癥狀的中減病人，血中可能只有TSH的升高。有少數病人病變的部位不在中狀腺，而在垂體或下丘腦，這時血中的TSH

3、和甲狀腺激素就同時減少。橋本氏中狀腺炎的病人TGAb、TPOAb多呈陽性改變甲狀腺功能減退癥是由多種原因引起的中狀腺激素TSH合成、分泌或生物效應不足所致的一組全身性內分泌疾病，簡稱中減。下面就介紹一下中減的主要危害有哪些？甲減的危害有哪些：(1)一般表現：怕冷、皮膚干燥少汗、粗糙、泛黃、發涼、毛發稀疏、干枯、指甲脆、有裂紋、疲勞、嗑睡、記憶力差、智力減退、反應遲鈍、輕度貧血、體重增加。(2)特殊表現：顏面蒼白而蠟黃、面部浮腫、目光呆滯、眼瞼浮腫、表情淡漠、少言寡語、言則聲嘶、吐詞含混。(3)心血管系統：心慮緩慢、心音低弱、心臟呈普遍性擴大、常伴有心包積液、也有疾病后心肌纖維腫脹、粘液性糖蛋白

4、(PAS染色陽性)沉積以及間質纖維化稱甲減性心肌病變。(4)生殖系統：男性可出現性功能底下，性成熟推遲、副性征落后，性欲減退、陽痿和睪丸萎縮。女性可有月經不調、經血過多或閉經，一般不孕。無論對男女病人的生育都會產生影響。(5)肌肉與關節系統：肌肉收縮與松弛均緩慢延遲、常感肌肉疼痛、僵硬、骨質代謝緩慢、骨形成與吸收均減少、關節不靈、有強直感、受冷后加重、有如慢性關節炎、偶見關節腔積液。消化系統：患者食欲減退、便秘、腹脹、甚至出現麻痹性腸梗阻、半數左右.的患者有完全性胃酸缺乏。3 / 39甲減的癥狀與治療(7)內分泌系統：男性陽痿、女性月經過多、久病不治者亦餓閉經、腎上腺皮質功能偏低、血和尿皮質醇

5、降低。(8)中減的主要危害還包括精神神經系統：記憶力減退、智力低下、反應遲鈍、多嗑睡、精神抑郁、有時多慮有精神質表現、嚴重者發展為猜疑性精神分裂癥、后期多癡呆、環幻覺木僵或昏睡。甲減就是由于甲狀腺激素缺乏、機體代謝活動下降所引起的臨床綜合癥，其中精神障礙是中減的常見征象。下面就介紹一下甲減的護理方法有哪些？甲減的護理方法有哪些：(1)因病人表情淡漠，精神抑郁，性情孤僻，應對病人加強心理護理，關心體貼病人，主動與其談心，交流思想，以解除病人的顧慮，增加他們的生活情趣，樹立戰勝疾病的信心。病情嚴重者應絕對臥床休息：因病人厭食，常出現營養障礙，應鼓勵病人進食,選擇高熱量、高蛋白、易消化低鹽飲食，調節

6、飲食花樣，以促進病人的食欲?；杳缘牟∪藨o予鼻飼流質飲食。(3)病人常有畏寒、體溫較低的表現，若體溫低于35c可出現呼吸淺而慢，心率過緩，血壓降低，嗜睡等癥狀時，多數發生粘液性水腫昏迷的先兆，應立即搶救,并采取保暖措施，如加蓋棉被、置熱水袋等，同時應注意防止燙傷。(4)保持大便通暢：對頑固性便秘的病人可給予緩瀉劑，如果導片、番瀉葉等。必要時給開塞露或行生理鹽水低壓灌腸以通便。(5)加強對病人的皮膚護理：每天用溫水給病人擦洗1次，并涂潤滑劑，防止皮膚干裂及感染。對粘液性水腫昏迷的病人應做到“四勤”：勤翻身、勤整理、勤按摩、勤擦洗，以有效防止褥瘡的發生。(6)準確觀察并記錄病人的尿量，嚴密觀察其全

7、身水腫消退的情況，并根據水腫消退的快慢來調節水及電解質的出入量。甲減的護理方法還包括應用甲狀腺制劑治療時，應按醫囑遞增藥量，嚴密觀察藥物療效及其副作用。如病人出現心動過速、失眠、興奮、多汗等癥狀時，應遵照醫囑減量或暫時停藥。成年型中減多見于中年女性，男女之比均為1:5,起病隱匿，病情發展緩慢。怕冷、少言乏力，表情淡漠、唇厚舌大，皮膚干燥發涼，眉毛稀疏外1/3脫落。下面就介紹一下中減的臨床表現有哪些？甲減的臨床表現有哪些：(1)一般表現怕冷，皮膚干燥少汗，粗厚、泛黃、發涼，毛發稀疏、干枯，指甲脆、有裂紋，疲勞、嗜睡、記憶力差、智力減退、反應遲鈍，輕度貧血。體重增加。特殊面容3 / 39甲減的癥狀

8、與治療顏面蒼白而蠟黃，面部浮腫，目光呆滯，眼瞼松腫，表情淡漠，少言寡語，言則聲嘶，吐詞含混。(3)心血管系統心率緩慢，心音低弱，心臟呈普遍性擴大，常伴有心包積液，也有久病后心肌纖維腫脹，粘液性糖蛋白(PAS染色陽性)沉積以及間質纖維化，稱中減性心肌病變。患者可出現明顯脂代謝紊亂，呈現高膽固醇血癥，高甘油三酯血癥以及高脂蛋白血癥，常伴有動脈粥樣硬化癥，冠心病發病率高于一般人群,但因周圍組織的低代謝率，心排血量減低，心肌氧耗減少，故很少發生心絞痛與心力衰竭。有時血壓偏高，但多見于舒張壓。心電圖呈低電壓，T波倒置，QRS波增寬，P-R間期延長。(4)消化系統患者食欲減退，便秘腹脹，甚至出現麻痹性腸梗

9、阻。半數左右的患者有完全性胃酸缺乏。(5)肌肉與關節系統肌肉收縮與松弛均緩慢延遲，常感肌肉疼痛、僵硬。骨質代謝緩慢，骨形成與吸收均減少。關節瘩痛，活動不靈，有強直感，受冷后加重，有如慢性關節炎。偶見關節腔積液。(6)甲減的臨床表現還包括內分泌系統男性陽痿，女性月經過多，久病不治者亦可閉經。緊上腺皮質功能偏低，血和尿皮質醇降低。原發性甲減有時可同時伴有自身免疫性腎上腺皮質功能減退和/或I型糖尿病，稱Schmidt綜合征。甲狀腺功能減退癥(簡稱甲減)是由于甲狀腺激素缺乏，機體代謝活動下降所引起的臨床綜合癥，成人后發病的稱為“成人中減”。下面就介紹一下防治成人甲減的常見偏方有哪些？防治成人甲減的常見

10、偏方：1、營養豐富：要補充足夠的蛋白質，并限制脂肪、膽固醇攝入應進食高熱量、容易消化的食物，如蛋類、乳類、肉類、魚肉、香芹，杏果、棗椰果、干梅等。2、補碘：除了從碘鹽中攝取，還可從碘醬油和加碘面包以及含碘豐富的海帶、紫菜中攝取。3、避免進食生甲狀腺腫物質的食物不要吃卷心菜、白菜、甘藍、油菜、木薯、核桃等食物，以免引起甲狀腺腫大。4、紅棗泥、黨參、紅糖各適量，開水沖泡，代茶飲?？裳a中益氣，養血生津。牡蠣海帶湯（輔助治療中減）：牡蠣肉2兩，海帶1兩，加水和調料共煮。每天分2次服食。牡蠣補虛壯陽，海帶補碘，共同輔助治療甲減。5、防治成人中減的常見偏方還包括補充營養素可依照醫囑補充酪胺酸、維生素、海帶

11、片等。中狀腺機能減退癥（中減）系甲狀腺激素TSH合成與分泌不足，或甲狀腺激素生理效應不好、生物效應不足而致的全身性疾病。臨床上可分為呆小病、幼年中低、成人中低。如何知道自己是否患有中狀腺機能減退癥呢?來做做下面的測試題吧,您覺得自己有下列的哪些癥狀？我感到乏力，常常犯困，體力和精力很不足我的大腦思維遲緩，注意力很難集中，記憶力下降，我的行動和反應變慢75 / 39甲減的癥狀與治療 我的體重增加 我的皮膚變得干燥、我的指中變得很脆、灰白、易折斷 我常常會覺得冷（即使其他人都覺得很舒服的時候也是如此） 我有許多負面的想法，感到情緒低落抑郁 我的腸道功能和代謝水平，好像也運轉慢了，有時候還會便秘 我

12、感到肌肉和骨骼僵硬疼痛，我的手感到麻木 我的血壓增高或心跳變慢了 我的膽固醇水平升高了提示：回答有5項或5項以上為“是”，有可能患有甲減，請及時到醫院就診并進行TSH（促甲狀腺素）的檢驗。如何診斷檢查中減：一般檢查：血常規常有輕、中度貧血，屬正細胞正色素性，小細胞低色素性或大細胞型。血糖正?；蚱?，葡萄糖耐量曲線低平。血膽固醇，甘油三酯和B-脂蛋白增高。中狀腺功能檢查：基礎代謝率降低，常在-3045%以下;甲狀腺攝碘率低于正常，呈扁平曲線；血清T4降低，常在38.6nmol/L(30ng/ml)以下，FT4常<9.Upmol/L(7.08pg/ml);血清T3與FT3亦可有不同程度降低，

13、但輕中度患者有時可正常，血清rT3可低于0.3nmol/L(0.2ng/ml)<»下丘腦-垂體-甲狀腺軸功能檢查:血清TSH測定，正常人多<10mu/L(10uu/ml),在原發性甲減中，TSH>20mu/L(20uu/ml);繼發性甲減則顯著降低，可<0.5mu/L(0.5Uv/ml),TSH興奮試驗，皮下注射TShlO單位后，如甲狀腺攝131碘率明顯升高，提示為繼發性甲減，如不升高，提示為原發性中減。TRH興奮試驗，靜脈注射TRH200500Hg后，如血清TSH呈延遲增高反應，提示病變可能在下丘腦水平，如無增高反應，病變可能在垂體，如TSH基礎值較高，TR

14、H注射后更高，則提示病變在中狀腺。X線檢查：作頭顱平片、CT、磁共振或腦室造影，以除外垂體腫瘤、下丘腦或其他引起甲減癥的顱內腫瘤。原發性甲減，垂體與蝶鞍可繼發性增大。中狀腺自身抗體檢查：病因與甲狀腺自身免疫有關者，患者血中抗中狀腺微粒體抗體(TMA)和抗中狀腺球蛋白抗體(TGA)可增高。亞臨床甲減仃科名片5 / 39甲減的癥狀與治療亞臨床甲減是由于甲狀腺激素合成或釋放有障礙，中狀腺激素減少必然對促中狀腺激素的反饋抑制，引起促中狀腺素升高，升高的促甲狀腺素刺激甲狀腺腫大、增生和代償性甲狀腺激素釋放增加，使血甲狀腺激素恢復正常，但這是在高促甲狀腺素水平下的維持的中狀腺激素正常。目錄亞臨床中減是否屬

15、于甲減亞臨床中減定義亞臨床甲減自然病程亞臨床甲減病因亞臨床甲減臨床表現亞臨床甲減診斷和鑒別診斷亞臨床中減治療編輯本段亞臨床中減是否屬于中減我們把血清甲狀腺激素（T4、T3、FT4、FT3）正常而促中狀腺激素升高的情況稱為亞臨床甲減。甲減的定義是：“由于甲狀腺激素合成和生理效應不足引起的全身性疾病”。亞臨床甲減由于甲狀腺激素在正常范圍，所以亞臨床甲減不屬于甲減。其特點如下：由于甲狀腺激素在正常水平。所以臨床上除了甲狀腺腫大外，沒有其他甲減癥狀和體征，中狀腺腫大與亞臨床甲減促中狀腺素水平有關。我們在臨床上遇到不少亞臨床甲狀病人主訴乏力、怕冷、浮腫、便秘和記憶力減退等癥狀，而實際上這些癥狀不特異，與

16、亞臨床中減無關。所以當亞臨床中減病人服用中狀腺激素制劑后，這些癥狀不能得以緩解和治療。亞臨床甲減一般不需治療，除非病人要求治療中狀腺腫大。甲狀腺激素替代治療對中狀腺腫大治療是有效的，但停藥后甲狀腺腫大乂會復發。亞臨床甲減病人每年有5%發生臨床甲減。一旦發生臨床中減，則需要中狀腺激素制劑替代治療。要未發生臨床甲減前用甲狀腺激素制劑治療，并不能預防臨床甲減的發生。編輯本段亞臨床甲減定義傳統的觀念認為，亞臨床甲減是指患者無任何臨床表現，但血循環中TSH升高，伴有或不伴甲狀腺激素的異常9。然而，目前多數學者主張，只要病人TSH水平高于正常，不論有無臨床癥狀和甲狀腺激素譜的改變，均可診斷為本病14,8o

17、編輯本段亞臨床甲減自然病程與亞臨床甲亢不同，亞臨床中減得不到及時治療，很容易轉化為典型中減。一項隨訪48年的研究，結果發現20%50%的病人發生了臨床甲減。甲狀腺特異性抗體如中狀腺球蛋白抗體(TgAb)和甲狀腺過氧化酶抗體(TPOAb)陽性的亞臨床中減患者，易于向典型中減演變8。對于年齡超過65歲，尤其是同時存在中狀腺特異性抗體的老年個體，4年內從亞臨床甲減轉化為臨床中減的幾率高達80%8oHuber等研究了154例患有亞臨床中減的女性病人，發現10年后，34%轉變為典型中減，57%維持不變，只有9%的患者甲狀腺功能恢復正常。起病時患者血清TSH水平對病情的演變具有較好的預測作用，TSH為6m

18、U/L、612mU/L和大于12mU/L者，10年內其臨床甲減的發生率分別為7.3%、25%和78%4o其他預測指標還有促甲狀腺激素釋放激素(TRH)興奮試驗及中狀腺自身抗體4,8。編輯本段亞臨床中減病因7 / 39甲減的癥狀與治療本病的病因與典型中減相同19。其中，橋本中狀腺炎（HT）占50%左右4,8,9。甲亢經抗甲狀腺藥物（ATD）、手術或放射性同位素治療是亞臨床甲減的第二類常見原因9o甲狀腺激素治療臨床甲減劑量不足時，病人也會出現亞臨床中減的特點。許多藥物如鋰劑、碘或含碘制劑及磺胺類等均可導致本病3,4,8,9。另外，其他自身免疫性疾病如1型糖尿病和白瘢風等常常伴發亞臨床甲減8o編輯本

19、段亞臨床甲減臨床表現亞臨床中減可以出現多種類似臨床中減的癥狀，只是其程度較輕微而已。III于目前缺乏敏感的了解甲狀腺狀態的外周指標，各家報道的資料具有較大的差異。盡管如此，這些輕微的變化在多年的發展過程中也能夠影響各種器官的功能狀態,使病人產生一系列的臨床并發癥2,46,8,9o1.高脂血癥眾所周知，中狀腺功能狀態與脂質代謝緊密關聯。大部分中減患者血清總膽固靜（TC）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）和甘油三酯（TG）明顯高于正常10。然而，亞臨床中減對脂質代謝的影響目前并無一致性的結論。部分研究提示，患者可伴有LDL-C升高或/和高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）降低。但這些變化遠遠不及臨床甲

20、減那樣明顯8,9。不過，即使LDL-C或HDL-C的輕微異常，也會大大增加冠心病的危險性8,9。因此，對于存在血脂代謝異常的病人宜考慮甲狀腺激素替代治療。2.心功能改變業已證實，中狀腺激素增加心率和心肌收縮功能。盡管部分學者并未發現亞臨床中減患者心臟收縮時間間隙有異于正常人群，但多數研究顯示，患者經左旋中狀腺素（L-T4）治療以后，其心臟收縮時間間隙可以增加50%,而且收縮時間間隙與TSH顯著正相關，與游離中狀腺素（FT4）負相關8,9o病人左心室射血分數往往在正常范圍，但是，應用L-T4治療的患者,運動后左室射血分數明顯增加8,9o3.神經精神異常亞臨床甲減患者常常伴有認知功能和情緒的改變，

21、部分病人出現抑郁癥狀。而且，多數患者對精神病的治療反應欠佳。而中狀腺激素制劑可以改善病人的認知功能和記憶力3,9o編輯本段亞臨床甲減診斷和鑒別診斷如果血中TSH濃度高于正常，游離T3(FT3)、FT4水平無異常，而病人乂沒有明顯的臨床表現，亞臨床甲減的依斷可以確立2,3,8,9。但是，非亞臨床甲減亦可引起TSH升高，其中包括：病態中狀腺功能正常綜合征恢復期，垂體TSH瘤，甲狀腺激素抵抗綜合征，TSH受體突變等9,1114。胃復安等藥物也可導致病人血中TSH含量的異常升高9o原發性腎上腺皮質功能減退的病人,其血清TSH水平可高于15ml；/L,糖皮質激素替代治療后,TSH多恢復正常2。在診斷亞臨

22、床甲減前，應首先排除這些原因導致的TSH異常。編輯本段亞臨床中減治療亞臨床中減是否需要中狀腺激素替代治療仍有較大分歧35,8,9,15。由于本病易于轉化為臨床甲減，并且對患者的健康狀態具有不利影響，而甲狀腺激素乂可以改善病人的脂質代謝、心臟功能及神經精神癥狀。因此，目前認為，早期采取積極的治療措施是值得推薦的，尤其是HT引起的亞臨床甲減、甲狀腺特異性抗體陽性及TSH大于12mU/L者4,5,8,9。不過，對于伴有嚴重心臟疾患的病人，激素替代治療應十分謹慎。如果患者未接受甲狀腺激素治療，宜注意密切隨訪，定期復查甲狀腺激素譜和血清TSHo甲狀腺激素替代治療的目的在于有效地恢復組織內中狀腺素（T4）

23、儲存池。其用藥原則是，以最小的劑量，獲得最佳的治療效果9,15。一般的推薦劑量為左旋甲狀腺素每日1L7ug/kg,或者甲狀腺片40160mg/日9,15。起始劑量應根據病人年齡、有無合并癥和病情嚴重程度決定。無明顯臨床表現和合并癥的年輕患者，開始即可使用全部替代劑量9,15。但是，為慎重起見，多主張從小劑量開始，對于老年和伴有心血管系統疾病的患者更應如此。在L-T4每日25ug的基礎上，每48周增加2550ug。對于Graves病應用放射性碘治療后的病人，中狀腺激素宜采用較小劑量，因為患者體內存在甲狀腺刺激抗體，外源性中狀腺激素可能會誘導中亢的復發9。甲狀腺激素治療亞臨床甲減的療效判定主要依賴

24、于血清TSH5,8,9,15。一般在治療48周復查TSH及FT4,主張在34個月之內使病人TSH濃度達到正常水平15。7 / 39甲減的癥狀與治療盡管甲狀腺激素替代治療具有較多的優點，但激素過量可引起亞臨床甲亢，此時.，患者可出現心功能改變和骨密度異常.，對老年病人及絕經后的婦女尤然8,9o因此，臨床上應嚴格掌握替代治療的適應證，并注意防止中狀腺激素使用過量。中狀腺機能減退癥百科名片甲狀腺機能減退癥（hypothyroidism,簡稱中減）系中狀腺激素合成中狀腺與分泌不足，或中狀腺激素生理效應不好而致的全身性疾病。若功能減退始于胎兒或新生兒期，稱為克汀?。皇加谛园l育前兒童稱幼年型中減：始于成人

25、稱成年型中減。女性中減較男性多見，且隨年齡增加，其患病率見上升。新生兒中減發生率約為1/7000,青春期中減發病率見降低，成年期后則見上升，甲減的病因以慢性淋巴細胞性甲狀腺炎為多。目錄概述病因地方性散發性甲狀腺本身病變致甲狀腺激素不足末梢組織甲狀腺激素不應癥臨床表現呆小病幼年粘液性水腫甲減的臨床分型成人粘液性水腫輔助檢查間接依據直接依據診斷及鑒別診斷治療呆小病治療成人粘液性水腫治療粘液性水腫昏迷的治療概述病因地方性散發性甲狀腺本身病變致中狀腺激素不足末梢組織甲狀腺激素不應癥臨床表現呆小病幼年粘液性水腫甲減的臨床分型成人粘液性水腫輔助檢查間接依據直接依據診斷及鑒別診斷治療呆小病治療成人粘液性水腫

26、治療9 / 39甲減的癥狀與治療粘液性水腫昏迷的治療展開編輯本段概述# / 39甲減的癥狀與治療中狀腺機能減退癥系中狀腺激素合成與分泌不足，或中狀腺激素生理效應不好而致的全身性疾病。若功能減退始于胎兒或新生兒期，稱為克汀病；始于性發育前兒童稱幼年型中減；始于成人稱成年型甲減。編輯本段病因臨床上，一般以甲減起病時年齡分類較為實用，可分下列三型：機能減退始于胎兒期或出生不久的新生兒者，稱呆小?。▉V稱克汀?。粰C能減退始于發育前兒童期者，稱幼年甲狀腺機能減退癥，嚴重時稱幼年粘液性水腫；機能減退始于成人期者，稱中狀腺機能減退癥，嚴重者稱粘液性水腫。甲狀腺（一）呆小?。送〔。河械胤叫约吧l性兩種：地

27、方性1、地方性呆小病見于地方性中狀腺腫流行區，因母體缺碘，供應胎兒的碘不足，以致中狀腺發育不全和激素合成不足。此型甲減對迅速生長中胎兒的神經系統特別是大腦發育危害極大，以致造成不可逆性的神經系統損害表現為本癥。某些胎兒在碘缺乏或甲狀腺激素不足的情況下有易發生呆小病的傾向，其發病機能可能與遺傳因素有關，尚待繼續研究。散發性2、散發性呆小病見于各地，病因不明。母親既無缺碘乂無甲狀腺腫等異常,推測其原因有：中狀腺機能減退癥(1)甲狀腺發育不全或缺如：可能性有三：患兒甲狀腺本身生長發育的缺陷；母體在妊娠期患某種自身免疫性甲狀腺病，血清中存在抗甲狀腺抗體，經血行通過胎盤而入胎兒破壞胎兒部分或全部中狀腺；

28、母體妊娠期服用抗中狀腺藥物或其他致中狀腺腫物質，阻礙了胎兒甲狀腺發育和激素合成。(2)甲狀腺激素合成障礙：常有家族史，激素合成障礙主要有五型：甲狀腺集碘功能障礙：影響碘的濃集，這種缺陷可能是由于參與碘進入細胞的“碘泵”發生障礙。碘的有機化過程障礙：過氧化物酶缺陷：此型甲狀腺攝碘力強，但碘化物不能被氧化為活性碘，致不能碘化酪氨酸。碘合酶缺陷：碘化的酪氨酸不能形成單碘及雙碘酪氨酸。碘化酪氨酸偶聯缺陷：甲狀腺已生成的單碘及雙碘酪氨酸發生偶聯障礙，以致甲狀腺素(T4)及三碘甲狀腺原氨酸(T3)合成減少。碘化酪氨酸脫碘缺陷：由于脫碘酶缺乏，游離的單碘及雙碘酪氨酸不能脫碘而大量存在于血中不能再被腺體利用，

29、并從尿中大量排出，間接引起碘的丟失過多。甲狀腺球蛋白合成與分解異常：酪氨酸殘基的碘化及由碘化酪氨酸殘基形成T4、T3的過程，都是在完整的中狀腺球蛋白分子中進行。中狀腺球蛋白異常，可致T3,T4合成減少。并可產生不溶于丁醇的球蛋白，影響T4、T3的生物效能。中狀腺球蛋白的分解異常可使周圍血液中無活性的碘蛋白含量增高。(二)幼年中狀腺機能減退癥病因與成人患者相同。中狀腺激素的產生(三)成年中狀腺機能減退癥病因可分中狀腺激素缺乏(thyroprivic).促中狀腺激素缺乏(thyrotrophoprivic),末梢組織對中狀腺激素不應癥三大類：9 / 39甲減的癥狀與治療甲狀腺本身病變致1、由于甲狀

30、腺本身病變致甲狀腺激素缺乏，有原發性和繼發性兩種原因：(1)原發性：病因不明，故乂稱“特發性”，可能與中狀腺自身免疫病損有關，此組病例較多發生甲狀腺萎縮，為中減發病率的5%。偶見由Graves病轉化而來,亦可為多發性內分泌功能減退綜合征(Schmidt綜合征)的表現之一。(2)繼發性：有以下比較明確的原因：中狀腺破壞：甲狀腺的手術切除，或放射性碘或放射線治療后。中狀腺炎：與自身免疫有關的慢性淋巴細胞性中狀腺炎后期為多，亞急性中狀腺炎引起者罕見。伴中狀腺腫或結節的功能減退：慢性淋巴細胞性甲狀腺炎多見，偶見于侵襲性纖維性(Reiders)中狀腺炎，可伴有缺碘所致的結節性地方性甲狀腺腫和散在性甲狀腺

31、腫。腺內廣泛病變：多見于晚期甲狀腺癌和轉移性腫瘤，較少見于中狀腺結核、淀粉樣變、中狀腺淋巴瘤等。# / 39甲減的癥狀與治療藥物：抗甲狀腺藥物治療過量；攝入碘化物（有機碘或無機碘）過多；使用阻礙碘化物進入甲狀腺的藥物如過氯酸鉀、硫制酸鹽、雷瑣辛、對氨基水楊酸鈉（PAS）、保泰松、碘胺類藥物、硝酸鉆、碳酸鋰等，中亢患者經外科手術或131碘治療后對碘化物的抑制中狀腺激素合成及釋放作用常較敏感，故再服用含碘藥物則易發生甲減。中狀腺激素不足2、由于促中狀腺激素不足（thyro-trophoprivic）乂分為垂體性與下丘腦性兩種：（1）由于垂體前葉機能減退使促甲狀腺激素（TSH）分泌不足所致。乂稱為垂

32、體性（或繼發性）中狀腺機能減退癥。原因多種，為了免于與繼發性中狀腺破壞引起者混淆，故稱垂體性甲狀腺機能減退更確切。（2）由于下丘腦疾患促使中狀腺激素釋放激素（TRH）分泌不足所致。乂稱為下丘腦性（或三發性）甲狀腺機能減退癥。三發性系對繼發于垂體性而言，故稱下丘腦性為妥。末梢組織中狀腺激素不應癥3、末梢性（周圍性）甲減系指末梢組織甲狀腺激素不應癥。病因有二：中狀腺激素的調節（1）由于血中存在中狀腺激素結合抗體，從而導致甲狀腺激素不能發揮正常的生物效應；（2）由于周圍組織中的甲狀腺激素受體數目減少，以及受體對甲狀腺激素的敏感性減退，從而導致周圍組織對中狀腺激素的效應減少。編輯本段臨床表現呆小病呆小

33、病臨床表現有共性，也有各型特點，于出生時常無特異表現，出生后數周內出現癥狀。共同的表現有：皮膚蒼白，增厚，多折皺，多鱗屑?？诖胶?，舌大且常外伸，口常張開多流涎，外貌丑陋，面色蒼白或呈臘黃，鼻短且上翹，鼻梁塌陷，前額多皺紋，身材矮小，四肢粗短，手常成鏟形，臍疝多見，心率緩慢,體溫偏低，其生長發育均低于同年齡者，當成年后常為矮子。各型呆小病的特殊表現：1、先天性中狀腺發育不全腺體發育異常的程度決定其癥狀出現的早晚及輕重。腺體完全缺如者，上述癥狀可出現于新生兒出生后13個月，且癥狀較重，無中狀腺腫。如尚有殘留或異位腺體時，多數在6月2歲內出現典型癥狀，且可伴代償性甲狀腺腫大。呆小病2、先天性甲狀腺激

34、素合成障礙病情因各種酶缺乏的程度而異。一般在新生兒期癥狀不顯，以后逐漸出現代償性中狀腺腫，且多為顯著腫大。典型的中狀腺功能低下可出現較晚，可稱為甲狀腺腫性呆小病，可能為常染色體隱性遺傳。在碘有機化障礙過程中除有甲狀腺腫和中狀腺功能低下癥狀外，常伴有先天性神經性聾啞，稱Pendred綜合征。此二型多見于散發性呆小病者，其母體不缺碘且中狀腺功能正常，胎兒自身雖不能合成中狀腺激素但能從母體得到補償。故不致造成神經系統嚴重損害，出生后三個月以上，母體賦予的中狀腺激素已耗竭殆盡，由于本身甲狀腺發育不全或缺如或由于激素合成障礙，使體內甲狀腺激素缺乏處于很低水平，從而出現顯著的中狀腺功能低下癥狀，但智力影響

35、卻較輕。3、先# / 39甲減的癥狀與治療天性缺碘多見于地方性呆小病。因母體患地方性中狀腺腫，造成胎兒期缺碘，在胎兒及母體的甲狀腺激素合成均不足的情況下，胎兒神經系統發育所必需的酶（如尿啥咤核昔二磷酸UDP等）生成受阻或活性降低，造成胎兒神經系統嚴重而不可逆的損害和出生后永久性的智力缺陷和聽力、語言障礙，但出生后患者的甲狀腺在供碘好轉的情況下，能加強甲狀腺激素合成，故甲狀腺機能低下癥狀不明顯，這種類型乂稱為“神經型”克汀病。4、母體懷孕期服用致中狀腺腫制劑或食物（如卷心菜，大豆，對氨水楊酸，硫眼類，雷瑣辛，保泰松及碘等），這些食物中致中狀腺腫物質或藥物能通過胎盤，影響中狀腺功能，出生后引起一過

36、性中狀腺腫大，甚至伴有甲狀腺功能低下，此型臨床表現輕微，短暫，常不被發現，如妊娠期口服大量碘劑且歷時較長，碘化物通過胎盤可導致新生兒中狀腺腫，巨大者可產生初生兒窒息死亡，故妊娠婦女不可用大劑量碘化物。哺乳期中碘亦可通過乳汁進入嬰兒引起甲狀腺腫伴中減。幼年粘液性水腫11/39甲減的癥狀與治療幼年粘液性水腫臨床表現隨起病年齡而異，幼兒發病者除體格發育遲緩和面容改變不如呆小病顯著外，余均和呆小病相似。較大兒童及青春期發病者，大多似成人粘液性水腫，但伴有不同程度的生長阻滯，青春期延遲。甲減的臨床分型1、中減的臨床分型（包括中樞性-下丘腦性及垂體性甲減，中狀腺性中減）:成人粘液性水腫（1）臨床型甲減：在

37、理論上是取決于甲狀腺激素，但實際上臨床表現的輕重程度和顯隱取決于起病的緩急、激素缺乏的速度及程度，且與個體對中狀腺激素減少的反應差異性有一定關系，故嚴重的甲狀腺激素缺乏有時臨床癥狀也可輕微。因此臨床型中減的診斷標準應具備有不同程度的臨床表現及血清T3,T4的降低,尤其是血清T4和FT4的降低為臨床型中減的一項客觀實驗室指標。臨床型甲減可分為重型和輕型，前者癥狀明顯，累及的系統廣泛，常呈粘液性水腫表現，后者癥狀較輕或不典型。（2）亞臨床型甲減：臨床上無明顯表現：血清T3正常,T4正?；蚪档?，需根據TSH測定或/和TRH試驗確診。成人粘液性水腫2、成人粘液性水腫以4060歲之間為多，男女之比為1：

38、4.5。起病隱匿，病程發展緩慢，可長達十余年之久，方始出現明顯粘液性水腫的癥狀。病因不明者，病變多呈完全性；繼發性者，病變多呈不完全性，部分病人尚可恢復（如甲亢藥物治療過量而起者）。因手術或放射治療而起病者，起病并非十分隱匿。早期癥狀自第4周始，典型癥狀常見于第8周之后。粘液性水腫的最早癥狀是出汗減少，怕冷，動作緩慢，精神萎靡，疲乏，嗜睡，智力減退，胃口欠佳，體重增加,大便秘結等。當典型癥狀出現時有下列表現：（1）低基礎代謝率癥群：疲乏,行動遲緩，嗜睡，記憶力明顯減退，且注意力不集中，因周圍血循環差和能量產生降低以致異常怕冷、無汗及體溫低于正常。（2）粘液性水腫面容：面部表情可描寫為“淡漠”，

39、“愚蠢”，“假面具樣”，“呆板”，甚至“白癡”。面頰及眼瞼虛腫，垂體性粘液性水腫有時顏面胖圓，猶如滿月。面色蒼白，貧血或帶黃色或陳舊性象牙色。有時可有顏面皮膚發絹。由于交感神經張力下降對Mtlller肌的作用減弱，故眼瞼常下垂形或眼裂狹窄。部分病人有輕度突眼，可能和眼艇內球后組織有粘液性水腫有關，但對視力無威肋鼻、唇增原，舌大而發音不清，言語緩慢，音調低嘎，頭發干燥，稀疏，脆弱，睫毛和眉毛脫落（尤以眉梢為甚），男性胡須生長緩慢。（3）皮膚蒼白或因輕度貧血及中狀腺激素缺乏使皮下胡蘿卜素變為維生素A及維生素A生成視黃醛的功能減弱，以致血漿胡蘿卜素的含量升高，加以貧血膚色蒼白，因而常使皮膚呈現特殊的

40、臘黃色，且粗糙少光澤，干而厚、冷、多鱗屑和角化，尤以手、臂、大腿為明顯，且可有角化過度的皮膚表現。有非凹陷性粘液性水腫，有時下肢可出現凹陷性水腫。皮下脂肪因水分的積聚而增厚，致2/3的病人體重增加，指甲生長緩慢，厚脆，表面常有裂紋。腋毛和陰毛脫落。（4）精神、神經系統：精神遲鈍，嗜睡，理解力和記憶力減退。目力、聽覺、觸覺、嗅覺均遲鈍，伴有耳鳴，頭暈。有時可呈神經質或可發生妄想、幻覺、抑郁或偏狂。嚴重者可有精神失常，呈木僵、癡呆，昏睡狀，在久病未獲治療及剛接受治療的患者易患精神病，一般認為精神癥狀與腦細胞對氧和葡11/39甲減的癥狀與治療萄糖的代謝減低有關。偶有小腦綜合征，有共濟失調等表現。還可

41、有手足麻木，痛覺異常，腱反射變化具有特征性，反射的收縮期往往敏捷，活潑，而松弛期延緩，跟腱反射減退，大于360亳微秒有利于診斷。膝反射多正常。腦電圖可異常。腦脊液中蛋白可增加到3g/Lo(5)肌肉和骨骼：肌肉松弛無力，主要累及肩、背部肌肉，也可有肌肉暫時性強直、痙攣、疼痛或出現齒輪樣動作，腹背肌及腓腸肌可因痙攣而疼痛，關節也常疼痛，骨質密度可增高。少數病例可有肌肉肥大。發育期間骨齡常延遲。# / 39甲減的癥狀與治療（6）心血管系統：脈搏緩慢，心動過緩，心音低弱，心輸出量減低，常為正常之一半，由于組織耗氧量和心輸出量的減低相平行，故心肌耗氧量減少，很少發生心絞痛和心力衰竭。但個別患者可出現心肌

42、梗塞之心電圖表現，經治療后可消失。心力衰竭，一旦發生，因洋地黃在體內的半衰期延長，且由于心肌纖維延長伴有粘液性水腫故療效常不佳且易中毒。全心擴大較常見，常伴有心包積液，經治療后均可恢復正常。中、老年婦女可有血壓增高。循環時間延長。久病者易并發動脈粥樣硬化及冠心病，發生心絞痛和心律不齊。胸腔積液（7）消化系統：胃納不振，厭食，腹脹，便秘，鼓腸，甚至發生巨結腸癥及麻痹性腸梗阻。50%患者胃酸缺乏或無胃酸，這因有抗胃泌素抗體存在之故。肝功能中SGOT、LDH及CPK可增胸腔積液高。（8）呼吸系統：由于肥胖、粘液性水腫、胸腔積液、貧血及循環系統功能差等綜合因素可導致呼吸急促,肺泡中二氧化碳彌散能力降低

43、，從而產生呼吸道癥狀甚至二氧化碳麻醉現象。（9）內分泌系統：腎上腺皮質功能一般比正常低，血、尿皮質靜降低，ACTH分泌正常或降低，ACTH興奮反應延遲，但無腎上腺皮質功能減退的臨床表現，如本病伴原發性自身免疫性腎上腺皮質功能減退癥和糖尿病稱為多發性內分泌功能減退綜合征（Schmidt綜合征）。長期患本病且病情嚴重者，垂體和腎上腺功能降低可能發生，在應激或快速甲狀腺激素替代治療時上述病情可加速產生。長期患本病者垂體常常增大，原發性中減，由于TSH增高，可同時出現泌乳素增高，從而出現溢乳，但本病中高泌乳素血癥的機理尚未闡明。交感神經的活性在甲狀腺激素缺乏時降低，可能與血漿環腺昔酸對腎上腺素反應降低

44、有關，腎上腺素的分泌率及血漿濃度正常，而去甲腎上腺素的相應功能增加，B-腎上腺素能的受體在甲減時可能會減少。血漿的清素濃度，尿5-羥呵味乙酸的排出率正常。雄酮排出量降低。胰島素降解率下降且患者對胰島素敏感性增強。（10）泌尿系統及水電解質代謝：腎血流量降低，酚紅試驗排泌延緩，腎小球基底膜增厚可出現少量蛋白尿，水利尿試驗差，水利尿作用不能被可的松而能被甲狀腺激素所糾正。由于腎臟排水功能受損，導致組織水潴留。Na+交換增加，可出現低血鈉，但K+的交換常屬正常。血清Mg2+可增高，但交換的Mg2+和尿Mg2+的排出率降低。（11）血液系統：中狀腺激素缺乏使造血功能遭到抑制，紅細胞生成素減少，胃酸缺乏

45、使鐵及維生素B12吸收障礙，加之月經過多以致患者中2/3可有輕、中度正常色素或低色素小紅細胞型貧血，少數（約14%）有惡性貧血（大紅細胞型）。血沉可增快。VIII和IX因子的缺乏導致機體凝血機制減弱，故易有出血傾向。（12）昏迷：為粘液性水腫最嚴重的表現，多見于年老長期未獲治療者。大多在冬季寒冷時發病，受寒及感染是最常見的誘因，其他如創傷，手術，麻醉，使用鎮靜劑等均可促發?；杳郧俺Ｓ惺人∈?，昏迷時四肢松弛，反射消失，體溫很低（可在33c以下），呼吸淺慢，心動過緩，心音微弱，血壓降低，休克，并可伴發心、腎功能衰竭，常威脅生命。編輯本段輔助檢查間接依據1、血紅蛋白及紅細胞減少常呈輕、中等度貧血，

46、低血色素小紅細胞型，正常紅細胞型，大紅細胞型三者均可發生。2、跟腱反射時間延長常大于360mS,嚴重者可達500600mSo3、基礎代謝率降低常在-35%-45%,有時可達# / 39甲減的癥狀與治療-70%o4、血脂病因始于甲狀腺者，膽固醇常大于300mg/dl,病因始于垂體或下丘腦者膽固醇多屬正常或偏低，但在克汀病嬰兒，可無高膽固醇血癥。甘油三酯增高，LDL增高，HDL-膽固醇降低。5、血胡蘿卜素增高。6、磷酸肌酸激酶(CPK)乳酸脫氫酶(LDH)增高，17-酮類固醇，17-羥皮質類固醇降低。糖耐量試驗呈扁平曲線，胰島素反應延遲。7、鈣磷測定血清鈣、磷正常，尿鈣排泄下降，糞鈣排泄正常，糞、

47、尿磷排泄正常，血AKP在本病嬰兒及青年中降低。8、心電圖示低電壓、竇性心動過緩、T波低平或倒置，偶有P-R間期過長(A-V傳導阻滯)及QRS波時限增加。13 / 39甲減的癥狀與治療9、X線檢查甲狀腺激素作用于骨的生長和成熟，尤其與后者關系較大，故骨齡的檢查有助于呆小病的早期診斷。X線片上骨骼的特征有：成骨中心出現和成長遲緩（骨齡延遲）：骨斷與骨干的愈合延遲：成骨中心骨化不均勻呈斑點狀（多發性骨化灶）。95%呆小病患者蝶鞍的形態異常。7歲以上患兒蝶鞍常呈圓形增大,經治療后蝶鞍可縮?。?歲以下患兒蝶鞍表現為成熟延遲，呈半圓形，后床突變尖，鞍結節扁平。心影于胸片上常彌漫性為雙側增大，記波攝影及超聲

48、波檢查示心包積液，治后可完全恢復中狀腺機能減退癥心包積液o10、腦電圖檢查某些呆小病者腦電圖有彌漫性異常，頻率偏低，節律不齊,有陣發性雙側Q波，無a波，表現腦中樞功能障礙。直接依據1、最有用的檢測項目是血清TSH。甲狀腺性甲減，TSH可升高；而垂體性或下丘腦性中減，則偏低乃至測不出，可伴有其他垂體前葉激素分泌低下。不管何種類型甲減，血清總T4和FT4均多低下。血清T3測定輕癥患者可在正常范圍，在重癥患者可以降低，臨床無癥狀或癥狀不明顯的亞臨床型中減中部分患者血清T3,T4可均正常。此系甲狀腺分泌T3、T4減少后，引起TSH分泌增多進行代償反饋的結果。部分患者血清T3正常而T4降低，這可能是中狀

49、腺在TSH刺激下或碘不足情況下合成生物活性較強的T3相對增多，或周圍組織中的T4較多地轉化為T3的緣故。因此T4降低而T3正?？梢暈檩^早期診斷甲減的指標之一。在新生兒用臍帶血常規測定T4,為呆小病的一種篩選試驗。此外，在患嚴重疾患且甲狀腺功能正常的病人及老年正常人中，血清T3可降低故T4濃度在診斷上比T3濃度更為重要。由于總T3,T4可受TBG的影響，故可測定游離T3,T4(FT3,FT4)協助診斷。2、血漿蛋白結合碘(plasmaproteinboundiodine,簡稱PBI)中減患者PBI測定常低于正常，多在34ug/dl以下。3、甲狀腺吸131碘率明顯低于正常，常為低平曲線，而尿中13

50、1碘排泄量增大。4、血清促甲狀腺激素(TSH)測定測定TSH對甲減有極重要意義，較T4、T3為大，其正常值為04uu/ml,以10uu/ml為高限(本院為2±Ing/ml)。如本病因甲狀腺本身甲狀腺機能減退癥實驗室檢查破壞引起者TSH顯著升高，常20uu/ml,如V10uu/ml且甲狀腺激素血濃度降低，則表示垂體TSH儲備功能降低，屬繼發于下丘腦或垂體性中減，但根據下丘腦-垂體病情輕重，TSH可正常，偏低或明顯降低。5、反T3(rT3)在中狀腺性及中樞性中減中降低，在周圍性中減中可能增高。6、促甲狀腺激素(TSH)興奮試驗以了解甲狀腺對TSH刺激的反應。如用TSH后攝131碘率不升高

51、,提示病變原發于中狀腺，故對TSH刺激不發生反應。7、促甲狀腺激素釋放激素試驗(簡稱TRH興奮試驗)如TSH原來正常或偏低者，在TRH刺激后引起升高,并呈延遲反應，表明病變在下丘腦。如TSH為正常低值至降低，正?；蚵愿叨鳷RH刺激后血中TSH不升高或呈低(弱)反應，表明病變在垂體或為垂體TSH貯備功能降低。如TSH原屬偏高，TSH刺激后更明顯，表示病變在甲狀腺。8、抗體測定病因與自身免疫有關者，血液中可測出抗甲狀腺球蛋白，抗微粒體抗體等。編輯本段診斷及鑒別診斷藥物治療呆小病的早期診斷極為重要。應創造條件將血清甲狀腺激素及TSH列為新生兒常規檢測項目。為了避免或盡可能減輕永久性智力發育缺陷，治療

52、應盡早開始,因此必須爭取早日確診。嬰兒期診斷本病較困難，應細微觀察其生長，發育，面貌，皮膚，飲食，睡眠，大便等各方面情況，必要時作有關實驗室檢查，對疑似而不能確診的病例，實驗室條件有限者，可行試驗治療。由于呆小病癥的特殊面容應注意和先天性愚呆(伸舌樣癡呆稱唐氏綜合征)鑒別。粘液性水腫典型病例診斷不難，但早期輕癥及不典型者常與貧血，肥胖，水腫，腎病綜合征，低代謝率綜合征，月經紊亂，垂體前葉功能減退癥等混淆，需作有關中狀腺功能測定，以資鑒別。對于末梢性中減的診斷有時不易，患者有臨床甲減征象而血清T4濃度增高為主要實驗室特點，甲狀腺131碘攝率可增高，用T4,T3治療療效不著,提示受體不敏感。部分患者可并伴有特征性面容，聾啞，點彩樣骨箭(stippledepiphyses),不伴有中狀腺腫大。13 / 39甲減的癥狀與治療編輯本段治療呆小病治療呆小病治療愈早，療效愈好。初生期呆小病最初口服三碘甲狀腺原氨酸5ug每8小時一次及L一甲狀腺素鈉（T4）25ug/d,3天后，T4增加至37.5ug/d,6天后T3改至2.5口g,每8小時一次。在治療進程中T4逐漸增至每天50ug,而T3逐漸減量至停用?；騿斡肨4治療，首量25ug/d以后每周增加25ug/d,34周后至100ug/d,以后進增緩慢,使血清T4保持912Ug/dl,如臨