1、標(biāo)準(zhǔn)嗯哼，這次來的生化的一發(fā)。 本來是想把輕學(xué)后面所有大題都來一發(fā)的，但做完物質(zhì)循環(huán)代謝以后發(fā)現(xiàn)居然有個叫做復(fù)習(xí)題的神奇存在！所以之后的題目只是選擇了部分（大家都懂） 出了份答案。參考的是往屆答案、前輩資料以及生化課本。如有問題歡迎指正1.1 蛋白質(zhì)的a -螺旋結(jié)構(gòu)有何特點？（1）多肽鏈主鏈圍繞中心軸螺旋式上升，3.6個氨基酸/圈，螺距為0.54nm ;（2）第一個肽平面談基上的氧與第四個肽平面亞氨基上的氫形成氫鍵，方向與螺旋長軸平 行；（3） 一般為右手螺旋。（4）肽鏈中氨基酸側(cè)鏈 R分布在螺旋外側(cè)，其形狀，大小及電荷影響a-螺旋 的形成1.2什么是蛋白質(zhì)的變性？蛋白質(zhì)變性后哪些性質(zhì)會發(fā)生改

2、變？該理論有何應(yīng)用？在某些物理和化學(xué)因素作用下， 蛋白質(zhì)的空間構(gòu)象被破壞， 即有序的空間結(jié)構(gòu)變成無序的空 間結(jié)構(gòu)，從而導(dǎo)致其理化性質(zhì)的改變和生物活性的喪失，但是一級結(jié)構(gòu)沒有改變稱為蛋白質(zhì)的變性。2.2 DNA分子二級結(jié)構(gòu)有哪些特點？1、互補雙鏈，反向平行；磷酸、脫氧核糖為骨架，堿基向內(nèi)。2、每個堿基對處于同一平面 ，之間形成氫鍵，維持結(jié)構(gòu)穩(wěn)定；A與T, G與C3、右手螺旋，10bp/螺旋，直徑2.37nm ,螺距3.54nm ;4、堿基平面垂直于中心軸.疏水性堆積力維持縱向穩(wěn)定 ；5、有大溝、小溝2.5-6 mRNA 與tRNA的結(jié)構(gòu)特點與功能mRNA結(jié)構(gòu)特點：最少，種類最多 前體：不均一核

3、RNA5帽：m7Gppp （7-甲基鳥喋吟核甘三磷酸）加速蛋白質(zhì)翻譯的起始速度3尾：多聚腺甘酸（polyA ） 80-250 A 增加mRNA穩(wěn)定性編碼區(qū)：決定氨基酸的順序，內(nèi)含子和外顯子功能：合成蛋白質(zhì)的模板（密碼子）tRNA的結(jié)構(gòu)特點：1、含1020%的稀有堿基（DHU、假尿喀咤、 mG、mA）;2、二級結(jié)構(gòu)為三葉草形；三級結(jié)構(gòu)為倒“ L形；3、3端為CCA-OH結(jié)構(gòu)，與氨基酸相連，稱為氨基酸臂。4、種類較多，每種tRNA都可以攜帶與其對應(yīng)的氨基酸 功能：轉(zhuǎn)運氨基酸至蛋白質(zhì)合成場所3.1競爭性抑制、非競爭性抑制和反競爭性抑制作用的動力學(xué)特點各是什么?作用特征無抑制劑競爭性抑制非競爭抑制反競

4、爭抑制與I結(jié)合組分EE、ESES表觀KmKm增大不變降低最大速度Vmax不變降低降低4.1簡述糖酵解的生理意義1 .糖酵解途徑是體內(nèi)葡萄糖代謝最主要的途徑之一，也是糖、脂肪和氨基酸代謝相聯(lián)系的途徑。由糖酵解途徑的中間產(chǎn)物可轉(zhuǎn)變成甘油， 以合成脂肪，反之由脂肪分解而來的甘油也可 進入糖酵解途徑氧化。丙酮酸可與丙氨酸相互轉(zhuǎn)變。2 .糖酵解最重要的生理意義在于缺氧情況下迅速提供能量，尤其對肌肉收縮更為重要。 此外,紅細(xì)胞沒有線粒體，完全依賴糖酵解供應(yīng)能量。神經(jīng)、白細(xì)胞、骨髓等代謝極為活躍，即使 不缺氧也常有糖酵解提供部分能量。4.2 .簡述三竣酸循環(huán)的基本過程極其關(guān)鍵酶三竣酸循環(huán)(TCA)也稱為檸檬

5、酸循環(huán)，是用于乙酰CoA中的乙酰基氧化成 CO2的酶促反應(yīng)的循環(huán)系統(tǒng)，該循環(huán)的第一步是由乙酰CoA與草酰乙酸縮合形成檸檬酸。其詳細(xì)過程如下：乙酰-CoA進入三竣酸循環(huán)由檸檬酸合成酶催化，乙酰CoA與草酰乙酸的竣基進行醛醇型縮合，生成檸檬酸。(2)異檸檬酸形成由順烏頭酸酶催化，檸檬酸轉(zhuǎn)變成異檸檬酸。(3)第一次氧化脫竣在異檸檬酸脫氫酶作用下，異檸檬酸的仲醇氧化成厥基，生成草酰琥珀酸的中間產(chǎn)物，后者在同一酶表面，快速脫竣生成“-酮戊二酸、NADH和co2。(4)第二次氧化脫竣在a-酮戊二酸脫氫酶系作用下，a-酮戊二酸氧化脫竣生成琥珀酰CoA、NADH-H+和CO2。(5)底物磷酸化生成ATP在琥珀

6、酸硫激酶的作用下， 琥珀酰CoA的硫酯鍵水解，釋放的自由能用于合成 GTP（三磷酸 鳥背）在哺乳動物中，先生成GTP,再生成ATP,此時，琥珀酰CoA生成琥珀酸和輔酶 A。 （6）琥珀酸脫氫琥珀酸脫氫酶催化琥珀酸氧化成為延胡索酸。（7）延胡索酸的水化，生成蘋果酸（8）草酰乙酸再生在蘋果酸脫氫酶作用下，蘋果酸仲醇基脫氫氧化成厥基，生成草酰乙酸，NAD+是脫氫酶的輔酶，接受氫成為 NADH H+ 關(guān)鍵酶：檸檬酸合酶異檸檬酸脫氫酶“-酮戊二酸脫氫酶復(fù)合體4.3 簡述三竣酸循環(huán)的生理意義。答：（1）糖有氧氧化的基本生理功能是氧化供能。（2）三竣酸循環(huán)是糖、脂肪和蛋白質(zhì)三大營養(yǎng)物質(zhì)分解代謝的最終共同途徑

7、。（3）三竣酸循環(huán)是糖、脂肪和某些氨基酸代謝聯(lián)系和互變的樞紐。4.4 簡述磷酸戊糖途徑的生理意義。答：（1）為核酸的生物合成提供核糖。（2）提供NADPH作為供氫體，參與多種代謝反應(yīng)1、體內(nèi)許多合成代謝的供氫體（脂酸、膽固醇）；2、參與體內(nèi)羥化反應(yīng)（如膽固醇合成、生物轉(zhuǎn)化）；3、維持谷胱甘肽的還原狀態(tài)（抗氧化劑）。4.5 簡述糖異生的生理意義。答：（一）維持血糖濃度的恒定（二）肝臟補充或恢復(fù)糖原儲備的重要途徑。（三）長期饑餓時腎臟糖異生增強有利于維持酸堿平衡（四）有利于乳酸的利用。經(jīng)過乳酸循環(huán)使肌肉內(nèi)的乳酸得以在肝中變回葡萄糖重新利用。4.6 簡述血糖的來源、去路及調(diào)節(jié)。答：來源：食物中糖類的

8、消化吸收。肝糖原分解。非糖物質(zhì)經(jīng)糖異生生成的葡萄糖。去路：氧化供能，合成糖原，轉(zhuǎn)變?yōu)楹颂牵荆潜仨毎被帷Ｕ{(diào)節(jié)：受到神經(jīng)和激素的調(diào)控。胰島素具有降低血糖的作用；而胰高血糖素，腎上腺素，糖 皮質(zhì)激素有升高血糖的作用。4.7 糖在體內(nèi)主要有哪些代謝途徑？每個途徑的關(guān)鍵酶各有那些？1.糖酵解：己糖激酶，6-磷酸果糖激酶1,丙酮酸激酶2有氧氧化：己糖激酶，6-磷酸果糖激酶1,丙酮酸激酶，丙酮酸脫氫酶復(fù)合體，檸檬酸合 酶，異檸檬酸脫氫酶，“-酮戊二酸脫氫酶復(fù)合體。3 .磷酸戊糖途徑：6-磷酸葡萄糖脫氫酶4 .糖原合成與分解：合成：糖原合酶；分解：磷酸化酶5 .糖異生：丙酮酸竣化酶，磷酸烯醇丙酮酸竣激

9、酶，果糖二磷酸酶，葡萄糖-6-磷酸酶。脂類代謝5.1 用電泳法和超速離心法能將血漿脂蛋白分為哪幾類？各類脂蛋白的來源和功能是什么？答：乳糜微粒：小腸粘膜細(xì)胞合成，運輸外源性甘油三酯到全身各組織。極低密度脂蛋白：肝臟合成，運輸內(nèi)源性甘油三酯到機體各組織中。低密度脂蛋白：在血漿中由 VLDL轉(zhuǎn)變，運輸肝臟合成的膽固醇到肝外組織。高密度脂蛋白：主要肝細(xì)胞合成，其次小腸黏膜，上皮細(xì)胞能合成少量。收集血液中膽固醇及Apo運回肝臟代謝（膽固醇的逆向轉(zhuǎn)運）。5.2 膽固醇合成的原料有那些？關(guān)鍵酶是什么？膽固醇在體內(nèi)可轉(zhuǎn)變成哪些重要物質(zhì)？答：膽固醇合成原料是乙酰輔酶和NADPH+H+ 。關(guān)鍵酶HMG-CoA還

10、原酶。膽固醇不能被直接徹底氧化，轉(zhuǎn)化是主要排泄方式。其可轉(zhuǎn)化為膽汁酸（膽固醇代謝的主要 去路）。轉(zhuǎn)化為類固醇激素， 腎上腺皮質(zhì)激素，雄激素，雌激素。轉(zhuǎn)化為7-脫氫膽固醇（維 生素D3）。5.3 什么是酮體？簡述其產(chǎn)生的意義。答：酮體：是脂肪酸在肝內(nèi)分解氧化時的正常中間產(chǎn)物。產(chǎn)生意義：1 .作為能源物質(zhì)：肝外組織，尤其是腦、肌肉。2 .腦組織不能氧化脂肪酸，可利用酮體；3 .長期饑餓，糖供應(yīng)不足時，酮體是腦和肌肉的主要能源物質(zhì)。5.4乙酰輔酶A可由那些代謝途徑產(chǎn)生，又有那些代謝去路？答：產(chǎn)生：1 .丙酮酸經(jīng)過脫氫產(chǎn)生。2 .脂肪酸的3氧化時產(chǎn)生。3 .酮體的利用時產(chǎn)生。4 .氨基酸代謝時產(chǎn)生乙酰

11、輔酶 A。 去路：1 .進入三竣酸循環(huán)氧化。2 .合成脂肪酸。3 .合成膽固醇。4 .合成酮體。5.5 葡萄糖和脂肪能否相互轉(zhuǎn)變？若能，請寫出簡要的反應(yīng)過程；若不能，請說明理由。能。糖類轉(zhuǎn)變?yōu)楦视腿?甘油：酵解途徑F-1,6-2p生成磷酸二羥丙酮和 3-磷酸甘油醛, 其中前者進一步生成 “磷酸甘油；脂肪酸：氧充足時，糖有氧氧化進入線粒體產(chǎn)生乙酰輔酶A,與NADPH 一起可合成脂肪酸。兩者組合生成甘油三酯。甘油三酯轉(zhuǎn)變成糖：1.甘油部分：轉(zhuǎn)變成磷酸二羥丙酮，經(jīng)糖異生途徑生成糖。2.脂肪酸部分：只能分解至乙酰輔酶 A,進入TCA。5.6 試從生物化學(xué)角度分析酮癥，脂肪肝和動脈粥樣硬化的原因。答：

12、酮癥：在長期饑餓或糖尿病等糖代謝異常的情況下，體內(nèi)脂肪動員加強，肝內(nèi)酮體的生成超過肝外組織利用酮體的能力，血中酮體的含量會增加，形成酮癥。脂肪肝：肝細(xì)胞沒有儲存脂肪的能力而又其中脂肪堆積過多。動脈粥樣硬化：血中血漿脂蛋白質(zhì)量的變化與AS密切相關(guān)。以LDL為例，經(jīng)修飾后氧化為oxLDL, LDL受體不能識別，堆積在血管內(nèi)。巨噬細(xì)胞前來吞噬，但不受細(xì)胞內(nèi)膽固醇 的下調(diào)作用，導(dǎo)致巨噬細(xì)胞和動脈壁內(nèi)膽固醇含量過高，引起動脈粥樣硬化。HDL可將膽固醇運回肝內(nèi)緩解病癥。生物氧化6.1 何謂氧化呼吸鏈？構(gòu)成氧化呼吸鏈的組分有哪些？答：線粒體內(nèi)膜上存在的多種酶與輔酶組成的電子傳遞鏈，可使還原當(dāng)量中的氫傳遞到氧

13、生成水。氧化呼吸鏈由4種具有傳遞電子能力的復(fù)合體組成：(1)復(fù)合體I作用是將NADH+H+中的電子傳遞給泛醍(2)復(fù)合體n作用是將電子從琥珀酸傳遞到泛醍(3)復(fù)合體出作用是將電子從還原型泛醍傳遞給細(xì)胞色素c(4)復(fù)合體IV將電子從細(xì)胞色素 c傳遞給氧附：遞氫體或電子傳遞體主要有以下五類：尼克酰胺腺喋吟二核甘酸 (NAD+)或稱輔酶I;黃素蛋白：輔基有黃素單核甘酸(FMN)和黃素腺喋吟二核甘酸(FAD);鐵硫蛋白；泛醍；細(xì)胞色素(Cyt)。6.2 能量物質(zhì)ATP主要是在線粒體內(nèi)生成的，物質(zhì)在線粒體外的氧化分解是否也可以生成能 量物質(zhì)？試加以闡述。答：可以。底物水平磷酸化，磷酸烯醇式丙酮酸到丙酮酸

14、。1, 3-二磷酸甘油酸到3-磷酸甘油酸。琥珀酰CoA到琥珀酸。6.3 試述氧化磷酸化的偶聯(lián)部位及其實驗依據(jù)。答：復(fù)合體I到輔酶Q。復(fù)合體出到細(xì)胞色素c。復(fù)合體IV到氧氣。6.4 常見的呼吸鏈抑制劑有哪些？他們的作用機制是什么？答：呼吸鏈抑制劑阻斷電子傳遞。魚藤酮，粉蝶霉素 A,異戊巴比妥等可與復(fù)合體I中的鐵硫蛋白結(jié)合，阻斷電子傳遞。萎繡靈抑制劑復(fù)合體 n。抗霉素A,二萌基丙醇抑制復(fù)合體出。H2S、CO、N3-及CN-抑制復(fù)合體IV。解偶聯(lián)劑破壞跨膜質(zhì)子電化學(xué)梯度、如二硝基苯酚，是氧化與磷酸化過程脫偶聯(lián)。ATP合酶抑制劑同時抑制電子傳遞和ATP生成，如寡霉素結(jié)合 ATP合酶F0單位。6.5 簡

15、述呼吸鏈的傳遞順序。僅以電子傳遞為準(zhǔn)：NADH 氧化呼吸鏈：NADH fFMN (Fe-S) 一輔酶 Q (CoQ) 一Cyt b (Fe-S) 一Cyt cl -Cyt c一 Cyt aa3 - 1/2O2琥珀酸氧化呼吸鏈：琥珀酸 一FAD (Cyt b560、Fe-S) 一輔酶Q (CoQ) 一Cyt b (Fe-S) 一Cyt cl f Cyt c-Cyt aa3 - 1/2O2。6.6 胞質(zhì)中NADH進入線粒體內(nèi)的穿梭機制有哪些？答：1 .磷酸甘油穿梭：腦，骨骼肌，通過磷酸甘油穿梭系統(tǒng)將2H帶入線粒體，生成 FADH2 ,氧化時生成1.5分子ATP。2 .蘋果酸-天冬氨酸穿梭：經(jīng)蘋果酸

16、-天冬氨酸穿梭系統(tǒng)將 2H帶入線粒體，生成 NADH+H+ , 氧化時可產(chǎn)生2.5分子ATP。主要存在于肝和心肌。氨基酸代謝7.1 簡述體內(nèi)血氨的主要來源和去路。答：來源：氨基酸脫氨基，主要來源。腸道吸收，包括腸道氨基酸脫氨和尿素的分解。腎小管上皮細(xì)胞中谷氨酰胺分解。去路：合成尿素。合成谷氨酰胺。合成非必須氨基酸，或其它含氮化合物。以NH4+隨尿排出體外。7.2 簡述一碳單位的定義，來源和生理意義。答：定義：某些氨基酸在分解代謝過程中所產(chǎn)生的含有一個碳原子的基團。來源：某些氨基酸在分解代謝過程中所產(chǎn)生。來源于Ser Trp His Gly的分解代謝。生理意義：參與合成核甘酸，聯(lián)系核甘酸代謝與氨

17、基酸代謝。7.3 簡述高血氨癥的生化基礎(chǔ)。答：肝功能下降，尿素合成障礙，血氨升高，大腦中“-酮戊二酸減少，三竣酸循環(huán)障礙，導(dǎo)致ATP減少，腦功能不足，腦功能障礙以致肝性腦病。7.4 簡述天冬氨酸在體內(nèi)轉(zhuǎn)變成葡萄糖的主要代謝途徑。答：天冬氨酸經(jīng)過轉(zhuǎn)氨酶催化生成草酰乙酸，草酰乙酸經(jīng)過檸檬酸丙酮酸循環(huán)進入線粒體， 被磷酸烯醇式丙酮酸激酶催化生成磷酸烯醇式丙酮酸進入糖異生途徑，最后轉(zhuǎn)變?yōu)槠咸烟恰?.5 試述谷氨酰胺在體內(nèi)的主要代謝途徑和主要生理作用。答：經(jīng)過谷氨酰胺酶催化下生成谷氨酸，谷氨酸經(jīng)轉(zhuǎn)氨酶催化生成笫酮戊二酸，進入三竣酸循環(huán)。是氨的解毒產(chǎn)物，也是氨的儲存及運輸形式。谷氨酰胺可以提供酰胺基，使天

18、冬氨酸轉(zhuǎn)變成天冬酰胺。氨中毒患者可口服或輸入谷氨酸鹽，以降低氨的濃度。在胞漿經(jīng)氨基甲酰磷酸合成酶II催化生成氨基甲酰磷酸，參與 UMP的合成，成為喀咤。7.6 谷氨酸在體內(nèi)的主要代謝途徑有那些？答：經(jīng)轉(zhuǎn)氨酶作用生成a-酮戊二酸，進入三竣酸循環(huán)。經(jīng)L-谷氨酸脫氫酶催化氧化脫氨生成a-酮戊二酸，進入三竣酸循環(huán)。在谷氨酰胺合成酶催化下與氨生成谷氨酰胺。在L-谷氨酸脫竣酶催化下生成丫氨基丁酸，作為抑制性神經(jīng)遞質(zhì)。核甘酸代謝8.1試從原料、合成過程、反饋調(diào)節(jié)和代謝產(chǎn)物等方面比較體內(nèi)喋吟核甘酸和喀咤核甘酸合 成的特點。8.2簡述5-氟尿喀咤、6-萌基喋吟、甲氨蝶吟。阿糖胞昔、別喋吟醇發(fā)揮抗腫瘤作用的生化

19、機制。答：5-氟尿喀咤，與胸腺喀咤類似。轉(zhuǎn)變?yōu)?FdUMP,與dUMP結(jié)構(gòu)相似，抑制胸甘酸合酶，減少dTMP合成。后以FUMP方式參入 RNA,破壞RNA結(jié)構(gòu)。6-疏基喋吟，喋吟類似物，6-MP核甘酸競爭抑制IMP轉(zhuǎn)變?yōu)锳MP、GMP, 6-MP核甘酸抑制PRPP酰胺轉(zhuǎn)移酶，從頭合成受阻。6-MP競爭抑制HGPRT,補救合成受阻。抗腫瘤。（甲）氨蝶吟，葉酸類似物，抑制二氫葉酸合成酶，因此抑制四氫葉酸的生成，干擾一碳單位的代謝。影響核酸合成，抗腫瘤。阿糖胞甘，核昔類似物，一直核糖核甘酸還原酶，抑制 CDP還原成dCDP,也影響DNA合 成，抗腫瘤。別喋吟醇，次黃喋吟類似物，抑制黃喋吟氧化酶，生成

20、別喋吟醇核甘酸，消耗PRPP,尚可反饋抑制喋吟核甘酸合成酶類。補充：氮雜絲氨酸，谷氨酰胺類似物，抑制谷氨酰胺參與的反應(yīng)。抑制 CTP生成。物質(zhì)代謝聯(lián)系與調(diào)節(jié)9.1 哪些化合物是聯(lián)系糖，脂，氨基酸代謝的樞紐物質(zhì)。答：三者共同的中間產(chǎn)物乙酰輔酶A。糖與脂代謝的樞紐有乙酰輔酶A,磷酸二羥丙酮。前者生成脂肪酸，后者生成甘油。糖與蛋白質(zhì)代謝之間的樞紐是“-酮酸。脂代謝與蛋白代謝的都能產(chǎn)生乙酰輔酶 A。甘油代謝的磷酸二羥丙酮可以進入氨基酸碳架。9.2 糖代謝過程中哪些酶是限速酶？它們是如何受體內(nèi)代謝狀況調(diào)節(jié)的？答：糖原分解：磷酸化酶糖原合成：糖原合酶（聯(lián)系 AC-cAMP-PKA途徑）糖酵解：己糖激酶、磷

21、酸果糖激酶1、丙酮酸激酶糖有氧氧化：己糖激酶、磷酸果糖激酶1、丙酮酸激酶、丙酮酸脫氫酶系、檸檬酸合酶、異檸檬酸脫氫酶（主要調(diào)節(jié)酶）、“-酮戊二酸脫氫酶系糖異生：丙酮酸竣化酶、磷酸烯醇式丙酮酸竣激酶、果糖二磷酸酶、葡萄糖-6-磷酸酶9.3 闡明膜受體激素與非膜受體激素作用的不同點。答：膜受體激素包括胰島素，甲狀旁腺素，生長因子等肽和蛋白類激素及腎上腺素等兒茶酚 胺類激素。這些激素都是親水的難以越過脂雙層構(gòu)成細(xì)胞表面質(zhì)膜。這類激素作為第一信使，通過跨膜信息轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑將信息轉(zhuǎn)導(dǎo)到細(xì)胞內(nèi)。然后通過第二信使，將信號逐級放大、產(chǎn)生顯著代謝效應(yīng)。非膜受體激素包括類固醇激素，前列腺素等疏水性激素， 以及甲狀腺素

22、，活性維生素D。視黃酸。這些激素課透過細(xì)胞膜進入細(xì)胞，與其胞內(nèi)受體結(jié)合。它們的受體大多數(shù)在細(xì)胞核內(nèi)，亦有在胞液中者，在與激素結(jié)合后進入核內(nèi)，一般來說，激素進入細(xì)胞后，可與其胞核 內(nèi)特異性受體結(jié)合，引起受體構(gòu)象變化。然后兩個激素-受體復(fù)合物共同形成二聚體，作為轉(zhuǎn)錄因子，與DNA上特異基因鄰近的激素反應(yīng)元件結(jié)合。由此使鄰近基因易于或難于被 RNA聚合酶轉(zhuǎn)錄，來促進或阻礙這些基因的mRNA合成。受該激素調(diào)節(jié)的基因產(chǎn)物的合成因而增多或減少。隨著酶的誘導(dǎo)活阻遏，可產(chǎn)生代謝效應(yīng)。9.4 若肝中含有大量 6-磷酸葡萄糖，試述其主要去路。答：經(jīng)磷酸葡萄糖變?yōu)槊复呋?-磷酸葡萄糖后，在UDPG焦磷酸化酶作用

23、下生成 UDPG及焦磷酸。UDPG作為糖原合成時葡萄糖的活性供體，合成糖原儲存。經(jīng)葡萄糖-6-磷酸酶水解成葡萄糖進入血液。經(jīng)糖酵解生成丙酮酸給肝功能。經(jīng)磷酸戊糖途徑生成 NADPH和5-磷酸核糖。9.5 試述饑餓12小時，24小時及一星期后，體內(nèi)物質(zhì)代謝各有何調(diào)整。答：12小時后肝糖原消耗增加以補充血糖穩(wěn)定。24小時后，糖原消耗，導(dǎo)致血糖趨于降低，胰島素分泌減少，胰高血糖素分泌增加，引起 一系列的代謝變化。包括，蛋白質(zhì)代謝中分解加強， 氨基酸異生成糖。糖代謝中糖異生加強, 組織對葡糖糖的利用降低。脂代謝中，脂肪動員加強，酮體生成增多。一星期后，蛋白質(zhì)代謝中，蛋白質(zhì)分解減少。糖代謝中，肝腎糖異生

24、增強，肝糖異生的主要 原料為乳酸，丙酮酸。脂代謝中，脂肪動員進一步加強，腦組織利用酮體增加。DNA復(fù)制10.2 解釋遺傳相對保守性及其變異性的分子基礎(chǔ)和生物學(xué)意義。堿基互補配對的唯一方式和基因突變即保證生物性狀的穩(wěn)定遺傳也保證了生物進化的原材 料。10.3 什么是點突變，框移突變？后果如何？點突變，也稱作單堿基替換 (single base substitution )，指由單個堿基改變發(fā)生的突變。 。 缺失或插入都可導(dǎo)致框移突變，框移突變是指三聯(lián)體密碼的閱讀方式改變， 造成蛋白質(zhì)氨基 酸排列順序發(fā)生改變，其后果是翻譯出的蛋白質(zhì)可能完全不同。3個或3n個核甘酸的插入或缺失，不一定引起框移突變。

25、10.4 參與DNA復(fù)制的主要成分有哪些？各自的作用是什么？DNA拓?fù)涿福珼NA聚合酶，DNA連接酶，單鏈 DNA結(jié)合蛋白，引物 RNA,四種脫氧核糖 核甘酸。10.5 比較原核生物和真核生物DNA復(fù)制過程的異同。原核生物與真核生物 DNA復(fù)制共同的特點：1底物成分：親代 DNA分子為模板，四種脫 氧三磷酸核甘(dNTP)為底物，多種酶及蛋白質(zhì)：DNA拓?fù)洚悩?gòu)酶、DNA解鏈酶、單鏈結(jié) 合 蛋白、引物酶、DNA聚合酶、RNA酶以及DNA連接酶等；2過程：分為起始、延伸、終止三個過程；3聚合方向：5'3' 4化學(xué)鍵：3', 5'磷酸二酯鍵；5遵從堿基互補配對規(guī)律；6

26、 一般為雙向復(fù)制、半保留復(fù)制、半不連續(xù)復(fù)制。原核生物與真核生物 DNA復(fù)制不同的特點：1真核生物為線性 DNA,具有多個復(fù)制起始位 點，形成多個復(fù)制叉，DNA聚合酶的移動速度較原核生物慢。原核生物為一般為環(huán)形DNA,具有單一復(fù)制起始位點。2、真核生物DNA復(fù)制只發(fā)生在細(xì)胞周期的 S期，一次復(fù)制開始后在完成前不再進行復(fù)制，原核生物多重復(fù)制同時進行。3真核生物復(fù)制子大小不一且并不同步。4原核生物9-mer和13-mer的重復(fù)序列構(gòu)成的復(fù)制起始位點，而真核生物的復(fù)制起始位點無固定形式。5真核生物有五種 DNA聚合酶，需要 Mg2+ 。主要復(fù)制酶為DNA聚 合酶8 （ e）,引物由DNA聚合酶a合成。

27、原核生物只有三種，主要復(fù)制酶為DNA聚合酶III。6真核生物末端靠端粒酶補齊，而原核生物以多聯(lián)體的形式補齊。7真核生物岡崎片段間的 RNA引物由核酸外切酶 MF1去除，而原核 生物岡崎片段由 DNA聚合酶 I去除。8真核生物DNA聚合酶丫負(fù)責(zé)線粒體DNA合成。9真核生物DNA聚合酶8的高 前進能力來自于 RF-C蛋白與PCNA蛋白的互相作用。原核生物DNA聚合酶III的前進能力來自與丫復(fù) 合體（夾鉗裝載機）與3亞基二聚體（3夾鉗）的相互作用。10原核生物的聚合酶沒有5-3外切酶活性，需要一種 FEN1的蛋白 切除5端引物，原核生物 DNA聚合酶工具有5-3外切酶活性。11原核的DNA Poln

28、復(fù)制時形成二聚體復(fù)合物，而真核生物的聚合酶保持分離狀態(tài)。復(fù)制速度：原核快，真核慢；起始點：原核少，真核多；引物：原核幾十，真核十；岡崎片段：原核10002000nt ,真核100200nt ;主要復(fù)制酶：原核： Polm ,真核：Pol外8。10.6 真核生物DNA聚合酶有哪幾類？他們各自的功能是？真核生物的DNA聚合酶有a , 3 , 丫，毒種a均具有5' 3'聚合酶活性。DNA聚合酶丫，和e有3'-5'外切酶活性，DNA聚合酶a和3無外切酶活性.DNA聚合酶a用于合成引物，DNA聚合酶8用于合成細(xì)胞核 DNA,DNA聚合酶3和e主要起修復(fù)作用，DNA聚合 酶

29、丫用于線粒體DNA的合成。RNA的生物合成11.1 比較復(fù)制和轉(zhuǎn)錄的異同點。復(fù)制翻譯原料dNTPNTP20種a氨基酸主要酶和因子DNA聚合酶、拓?fù)洚悩?gòu)RNA聚合酶、P因子等 氨基酰tRNA合成酶、酶引物酶、DNA連接轉(zhuǎn)肽酶、起始因子、延酶、單鏈DNA結(jié)合蛋 白等長因子等模板DNADNAmRNA鏈延長方向5端至3'端5端至3端N端至C端方式半保留復(fù)制不對稱轉(zhuǎn)水核蛋白體循環(huán)配對（信息傳遞）A-T;G-CA-U;T-A;G-C三聯(lián)密碼-相應(yīng)氨基酸產(chǎn)物DNARNA初級產(chǎn)物蛋白質(zhì)多肽鏈加工過程一般無須復(fù)制后加工轉(zhuǎn)錄后加工，分別形成 翻譯后加工，生成具有mRNA、tRNA、rRNA 生物活性的成熟

30、蛋白質(zhì)11.2 真核生物mRNA前體轉(zhuǎn)錄后加工主要有哪幾種方式？真核生物mRNA轉(zhuǎn)錄后的加工包括：5'端加(m7GpppNm )的帽子結(jié)構(gòu)3'端加(polyA)的尾巴剪接剪切作用減去內(nèi)含子，連接外顯子mRNA編輯：刪除、插入、取代一些氨基酸殘基才能生成最后的mRNA。蛋白質(zhì)生物合成11.3 簡述遺傳密碼主要特點遺傳密碼是指在 mRNA閱讀框架信息區(qū)域內(nèi)，相鄰三個核甘酸組成的一組三聯(lián)體，其編碼 一種氨基酸。一共 64組，閱讀方向5'至3'。有起始密碼子、終止密碼子。有連續(xù)性：各個 密碼連續(xù)閱讀，無間斷、無交叉；有簡并性：多種密碼子編碼同種氨基酸；有通用性：從原 核

31、到真核都適用；有擺動性：反密碼子與密碼子間不嚴(yán)格遵守堿基互補配對，導(dǎo)致一種tRNA識別13種mRNA上的密碼。生物醫(yī)學(xué)工程14.1 簡述基因克隆的過程DNA的克隆是指在體外將含有目的基因或其它有意義的DNA片段同能夠自我復(fù)制的載體DNA連接，然后將其轉(zhuǎn)入宿主細(xì)胞或受體生物進行表達(dá)或進一步研究的分子操作的過程， 因此DNA克隆又稱分子克隆，基因操作或重組DNA技術(shù)。(1)目的DNA片段的獲得DNA克隆的第一步是獲得包含目的基因在內(nèi)的一群DNA分子，這些DNA分子或來自于目的生物基因組 DNA或來自目的細(xì)胞 mRNA逆轉(zhuǎn)錄合成的雙鏈 cDNA分子。由于基因組 DNA 較大，不利于克隆，因此有必要將

32、其處理成適合克隆的DNA小片段，常用的方法有機械切割和核酸限制性內(nèi)切酶消化。(2)載體的選擇基因工程的載體應(yīng)具有一些基本的性質(zhì)：1）在宿主細(xì)胞中有獨立的復(fù)制和表達(dá)的能力，這樣才能使外源重組的 DNA片段得以擴增。2）分子量盡可能小，以利于在宿主細(xì)胞中有較多 的拷貝，便于結(jié)合更大的外源 DNA片段。3）載體分子中最好具有兩個以上的容易檢測的遺 傳標(biāo)記。4）載體本身最好具有盡可能多的限制酶單一切點，為避開外源DNA片段中限制酶位點的干擾提供更大的選擇范圍。（3）體外重組體外重組即體外將目的片斷和載體分子連接的過程。（4）重組子的篩選從不同的重組DNA分子獲得的轉(zhuǎn)化子中鑒定出含有目的基因的轉(zhuǎn)化子即陽

33、性克隆的過程就 是篩選。發(fā)展起來的成熟篩選方法如下：（一）插入失活法外源DNA片段插入到位于篩選標(biāo)記基因（抗生素基因或3半乳糖甘酶基因）的多克隆位點后，會造成標(biāo)記基因失活，表現(xiàn)出轉(zhuǎn)化子相應(yīng)的抗生素抗性消失或轉(zhuǎn)化子顏色改變，通過這些可以初步鑒定出轉(zhuǎn)化子是重組子或非重組子。（二）PCR篩選和限制酶酶切法提取轉(zhuǎn)化子中的重組 DNA分子作模板，根據(jù)目的基因已知的兩端序列設(shè)計特異引物，通過 PCR技術(shù)篩選陽性克隆。（三）核酸分子雜交法制備目的基因特異的核酸探針，通過核酸分子雜交法從眾多的轉(zhuǎn)化子中篩選目的克隆。（四）免疫學(xué)篩選法獲得目的基因表達(dá)的蛋白抗體，就可以采用免疫學(xué)篩選法獲得目的基因克隆。細(xì)胞信號轉(zhuǎn)

34、導(dǎo)15.1 細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的受體可分為哪兩類？其配體分別有何特點？膜受體和膜內(nèi)受體。15.2 目前了解較清楚的，受細(xì)胞內(nèi)第二信使調(diào)節(jié)的蛋白激酶主要有哪些？起調(diào)節(jié)的機制分 別是什么？答：PKA使效應(yīng)蛋白Ser/Thr殘基磷酸化，調(diào)節(jié)物質(zhì)代謝和基因表達(dá)。對代謝的調(diào)節(jié)作用，對基 因表達(dá)的調(diào)節(jié)作用PKC調(diào)節(jié)代謝，活化。的 PKC引起靶蛋白的絲氨酸 、蘇氨酸殘基磷酸化。調(diào)節(jié)基因表達(dá)。PKG的功能使效應(yīng)蛋白的絲、蘇氨酸殘基磷酸化PKB調(diào)節(jié)多鐘酶的活性，最后調(diào)節(jié)細(xì)胞骨架重組，蛋白質(zhì)和糖原合成。15.3 腎上腺素如何通過信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑發(fā)揮生物學(xué)作用？答：腎上腺素與其對應(yīng)是受體結(jié)合，形成腎上腺素受體復(fù)合物，激活 G

35、s蛋白（激活腺甘酸 環(huán)化酶），來激活 AC （腺甘酸環(huán)化酶），使 ATP變?yōu)閏AMP,激活PKA磷酸化磷酸化酶激 酶b和磷蛋白磷酸酶抑制劑，使他們激活，使磷酸化酶b到磷酸化酶a的可逆過程向右進行，促進了糖原分解（再加上糖原合酶磷酸化后被抑制），增高了血糖。具有放大作用。15.4 簡述G蛋白的結(jié)構(gòu)特點及參與信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的機制。G蛋白偶聯(lián)受體及信號轉(zhuǎn)導(dǎo)細(xì)胞質(zhì)膜上最多，也是最重要的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)是由G-蛋白介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)。這種信號轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)有兩個重要的特點：系統(tǒng)由三個部分組成：7次跨膜的受體、G蛋白和效應(yīng)物（酶）；產(chǎn)生第二信使。G蛋白偶聯(lián)系統(tǒng)中的 G蛋白是由三個不同亞基組成的異源三體，三個亞基分別是 “、3

36、 丫，總 相對分子質(zhì)量在100kDa左右。G蛋白有多種調(diào)節(jié)功能，包才Gs和Gi對腺甘酸環(huán)化酶的激 活和抑制、對cGMP磷酸二酯酶的活性調(diào)節(jié)、對磷酯酶C的調(diào)節(jié)、對細(xì)胞內(nèi) Ca2+濃度的調(diào)節(jié)等，此外還參與門控離子通道的調(diào)節(jié)。在G蛋白偶聯(lián)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)中，G蛋白能夠以兩種不同的狀態(tài)結(jié)合在細(xì)胞質(zhì)膜上。一種是靜息狀態(tài)，即三體狀態(tài)；另一種是活性狀態(tài)，G蛋白由非活性狀態(tài)轉(zhuǎn)變成活性狀態(tài)，而后又恢復(fù)到非活性狀態(tài)的過程稱為G蛋白循環(huán)。G蛋白與GDP結(jié)合時是非活性狀態(tài)，如果無活性的G蛋白與GDI結(jié)合，則處于被抑制狀態(tài)（無活性），如果G蛋白與GEF相互作用，將GDP 換成了 GTP, G蛋白則被激活，可啟動下游反應(yīng)。 處于活性狀態(tài)的 G蛋白與GTPase激活蛋 白（GAP）相互作用，會激活 GTPase,使GTP水解成GDP,此時的G蛋白又恢復(fù)到無活性 狀態(tài)。在G蛋白偶聯(lián)受體的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)中 G蛋白起重要作用，它能夠?qū)⑹荏w接受的信號傳遞給效應(yīng)物，產(chǎn)生第二信使，進行信號轉(zhuǎn)導(dǎo)，某些G蛋白可直接控制離子通道的通透性。主要得