1、呼吸衰竭（Respiratory failure) 各種原因引起肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導致低氧血癥(PaO260 mmHg)伴/不伴高碳酸血癥(PaCO250 mmHg) ，進而引起一系列病理生理改變和相應臨床表現(xiàn)的綜合征 明確診斷有賴于血氣分析呼吸衰竭分類 血氣分析：低氧血癥型（型）和低氧血癥伴高碳酸血癥型（型） 發(fā)病機制：通氣障礙型和換氣障礙型 發(fā)病速度和病程長短：急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭 發(fā)病部位：中樞型呼吸衰竭和外周性呼吸衰竭 病因：泵衰竭和肺衰竭呼吸衰竭分型呼吸衰竭高碳酸-低氧性呼衰（型）低氧性呼衰（型）急性呼衰慢性呼衰急性呼衰慢性

2、呼衰PaO260mmHg， PaCO2正常或下降PaO250mmHg呼吸衰竭的病因和發(fā)病機制 限制性通氣障礙 通氣 阻塞性通氣障礙 外呼吸 彌散障礙 換氣 動靜脈分流 V/Q失調(diào)呼吸中樞抑制運動神經(jīng)受損呼吸肌 無力彈性阻力增加 胸壁損傷氣道狹窄 或阻塞肺通氣功能障礙發(fā)病環(huán)節(jié)呼吸衰竭的病因 通氣功能障礙 阻塞性通氣功能障礙 限制性通氣功能障礙 換氣功能障礙 肺水腫 慢性肺間質(zhì)病 IPF，結節(jié)病，塵肺，放射性肺炎，氧中毒等 閉塞性肺血管病:肺栓塞及肺梗塞，肺血栓形成 急性呼吸窘迫綜合癥呼吸衰竭的病因 阻塞性通氣功能障礙 伴有氣流受限的慢性支氣管炎，COPD 晚期支氣管哮喘 阻塞性睡眠呼吸暫停 氣管

3、內(nèi)異物 炎癥性肉芽腫，腫瘤及腫大的淋巴結壓迫 造成局限性氣道狹窄和阻塞，引起呼吸衰竭呼吸衰竭的病因 限制性通氣功能障礙 胸廓膨脹受限: :胸廓脊柱畸形，外傷，類風關，廣泛胸膜肥厚粘連 橫隔活動受限：腹部手術后，大量腹水，腹膜炎和重度肥胖，腹腔巨大腫物等 肺膨脹不全: :大量胸腔積液，氣胸，肺不張，肺實變等 中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變: :腦外傷，腦腫瘤，腦血管意外，腦炎等 神經(jīng)肌肉病變: :脊髓灰質(zhì)炎，多發(fā)性神經(jīng)根炎，重癥肌無力，進行性肌營養(yǎng)不良，系統(tǒng)硬化癥，呼吸肌疲勞，腫瘤等 呼吸中樞受限制: :嗎啡，苯巴比妥類，安眠藥，有機磷農(nóng)藥中毒等呼衰原因與發(fā)病機制小結呼衰原因與發(fā)病機制小結 呼衰時機體主要代謝

4、和功能變化一、酸堿平衡及電解質(zhì)代謝紊亂呼吸性酸中毒 II型呼衰 呼吸性堿中毒 I型呼衰 代謝型堿中毒 II型呼衰代謝性酸中毒 I或II型呼衰缺氧代償過度，CO2排出CO2潴留治療不當二、呼吸系統(tǒng)變化呼衰時機體主要代謝和功能變化PaO260mmHg時，呼吸中樞興奮PaCO260mmHg時，化學感受器興奮呼吸加深加快，增加肺通氣量PaO230mmHg時，呼吸中樞抑制PaCO225次/分排除標準 (符合下列條件之一)呼吸抑制或停止心血管系統(tǒng)功能不穩(wěn)定(低血壓心律失常心肌梗塞)嗜睡、神志障礙及不合作者易誤吸者（吞咽反射異常，嚴重上消化道出血等）痰液 粘稠或有大量氣道分泌物近期曾行面部或胃食道手術頭面部

5、外傷，固有的鼻咽部異常極度肥胖嚴重的胃腸脹氣有創(chuàng)機械通氣應用指征嚴重呼吸困難，輔助呼吸肌參與呼吸，并出現(xiàn)胸腹矛盾呼吸呼吸頻率35次/分危及生命的低氧血癥（ PO2 4560mmHg或PO2/FIO2 200mmHg）嚴重的呼吸性酸中毒（PH 7.25）及高碳酸血癥呼吸抑制或停止嗜睡，神志障礙嚴重心血管系統(tǒng)并發(fā)癥（低血壓、休克、心力衰竭）其它并發(fā)癥（代謝紊亂，感染中毒癥，肺炎，肺血栓栓塞癥， 大量胸腔積液） NIPPV失敗或存在NIPPV的排除指征氧療 非控制氧療：FiO2不必嚴格控制，可根據(jù)病情需要調(diào)節(jié)氧流量，以達到糾正低氧血癥的目的，多用于無通氣障礙者 控制性氧療：嚴格控制FiO2，既糾正缺

6、氧，又不消除缺氧對呼吸的興奮作用，適用于型呼吸衰竭 FiO2在2530%（吸氧12升分） 吸氧濃度：FiO2214氧流量（Lmin）控制感染 呼吸衰竭的常見誘因為呼吸道感染 呼衰時，呼吸道分泌物增多，粘膜水腫，由于缺O(jiān)2和酸中毒及感染引起支氣管平滑肌痙攣，患者抵抗力免疫力低下，感染難于控制 針對病原菌合理使用抗生素 進行痰培養(yǎng)和體外藥敏試驗，應反復多次作培養(yǎng)，以確定病原菌，作為使用和更換抗生素的參考糾正酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂 呼吸性酸中毒：改善肺泡通氣，一般不給予堿性藥物 代謝性酸中毒：低O O2 2所致乳酸性酸中毒，改善通氣，糾正缺氧 代謝性堿中毒：低鉀，低氯，補充KCLKCL，谷氨酸鉀，鹽酸

7、精氨酸 電解質(zhì)紊亂：以低鉀、低氯，低鈉最常見 補鉀與氯 嚴重的低鈉血癥可按下列公式計算補：NaNa量（正常血清NaNa實測血清NaNa）體重（kgkg）。臨床上常用10%10%氯化鈉稀釋為3%3%的溶液補充，但要注意輸入速度，以避免心衰加重營養(yǎng)支持 呼吸衰竭患者的每日能量需求可參考Harris-Benedict公式計算基礎能量消耗（BEE）： BEE（男性）=66.47+13.75W+5H-6.8A(kcal) BEE（女性）=655+9.68W+1.7H-4.68A(kcal) W：體重（kg），H：身高（cm），A：年齡(year) 對于COPD 患者，由于其公斤體重能量耗氧量大，所以應乘

8、上一個校正系數(shù)C（LL 1.16，女1.19）營養(yǎng)支持 碳水化合物的比例過高將使 CO2產(chǎn)生過多而加大呼吸負荷，為此，可適當提高脂肪占非蛋白質(zhì)熱量的比例，低于40% 腸內(nèi)營養(yǎng)（EN）和腸外營養(yǎng)（PN）兩種 EN有利于維持胃腸道粘膜結構和功能的完整，保持腸道正常菌群的生長，減少內(nèi)毒素和細菌的移位，降低腸源性感染及增強消化功能與腸蠕動等，較PN更安全，且價格低廉 只要腸道解剖及功能允許，應及時開始EN或部分EN支持。為了減少EN時的誤吸，宜抬高頭位，持續(xù)滴入，并盡量將營養(yǎng)管送至treiz韌帶以下呼吸衰竭的病因 阻塞性通氣功能障礙 伴有氣流受限的慢性支氣管炎，COPD 晚期支氣管哮喘 阻塞性睡眠呼吸

9、暫停 氣管內(nèi)異物 炎癥性肉芽腫，腫瘤及腫大的淋巴結壓迫 造成局限性氣道狹窄和阻塞，引起呼吸衰竭 呼衰時機體主要代謝和功能變化一、酸堿平衡及電解質(zhì)代謝紊亂呼吸性酸中毒 II型呼衰 呼吸性堿中毒 I型呼衰 代謝型堿中毒 II型呼衰代謝性酸中毒 I或II型呼衰缺氧代償過度，CO2排出CO2潴留治療不當肺性腦病的發(fā)生機制肺性腦病的發(fā)生機制高碳酸血癥低氧血癥腦細胞酸中毒血管擴張、血流量增加毛細血管通透性增加-氨基丁酸生成增多中樞抑制神經(jīng)細胞膜受損腦水腫溶酶釋放增加組織受損腦水腫毛細血管內(nèi)皮受損無氧代謝增強DIC酸中毒ATP生成不足二氧化碳麻醉腦功能障礙肺性腦病g肺性腦病的發(fā)生機制肺性腦病的發(fā)生機制高碳酸血癥低氧血癥腦細胞酸中毒血管擴張、血流量增加毛細血管通透性增加-氨基丁酸生成增多中樞抑制神經(jīng)細胞膜受損腦水腫溶酶釋放增加組織受損腦水腫毛細血管內(nèi)皮受損無氧代謝增強DIC酸中毒ATP生成不足二氧化碳麻醉腦功能障礙肺性腦病g機械通氣 當經(jīng)上述治療無明顯改善者，應盡早施行機械通氣 目的是改善通氣和換氣及減少呼吸功耗 常用的機械通氣可分為無創(chuàng)通氣和有創(chuàng)通氣兩大類 對于病情相對較輕或在疾病處于早期階段的患者，若人機配合較好，可以考慮使用無創(chuàng)通氣。此時應嚴密觀察病情變化，如有