室性早搏的診斷與治療,目 錄,定義、流行病學病因和機制臨床表現和診斷分型、預后評估和危險分層治療策略和方法,定 義,即室性期前收縮，指HIS及分支以下心室肌的異位興奮灶提前除極而產生的心室期前收縮,流行病學,健康人和器質性心臟病患者均可發(fā)生普通人群1-4%（ECG）40-75%（Holter） 隨年齡增長，75歲，發(fā)病率高達69%。男性比女性40%，成對室早高60%心律失常發(fā)病率：室早、房顫、房早有晝夜節(jié)律變化，多在日間交感N興奮性較高時臨床癥狀的有無或輕重與預后呈非平行關系室早本身的特點與基礎疾病共同決定預后,反應過度、如臨大敵,病 因,病因無結構性心臟病者：精神緊張、過度勞累、過量煙酒、咖啡等均可誘發(fā)。結構性心臟病者：冠心病、心肌病、瓣膜性心臟病、二尖瓣脫垂其它：藥物中毒、電解質紊亂,室性早搏與心血管疾病,室早與冠心病：心肌梗死（MI）最初23天中VPB的發(fā)生率可達85%91%，隨病程的后延VPB的發(fā)生率顯著下降10%左右。1月后1年內室早發(fā)生率約為6.8%有研究發(fā)現，冠心病病人的VPB檢出率隨心功能減退而增加，當EF小于40%時VPB的發(fā)生率為15%18%，而心功能正常者僅5%7%。室早與左心功能不全：Holter顯示隨著LVEF下降，室早和短陣室速發(fā)生率上升，CHD伴LVEF正常患者室早發(fā)生率5%，伴LVEF0.85：相對安全。同一患者同次或不同次心電圖記錄中，室早的指數可能不同,室早指數,A條：室早的聯律間期400ms，室早指數0.95B條：室早的聯律間期350ms，室早指數0.83，該次室早誘發(fā)了室顫。,室早指數,機制：室早指數越小就越靠近心室收縮期的近側，使其搏出量銳減，動脈壓下降明顯，引發(fā)升壓反射時交感神經的活性則高，越容易引發(fā)惡性心律失常,舒張期室早：聯律間期長，落入舒張期，其觸發(fā)的收縮時已有舒張期的回流血，可向主動脈有效射血。,收縮期室早：心室剛收縮完，尚無充盈，胡不能向主動脈有效射血，主動脈壓下降，激活交感神經，因此血流動力學的影響不同,LOWN分級,Lown氏分級：是針對心肌梗死患者伴發(fā)室早的危險分層，級以下：輕度室早，級：室早危險度高，有著較高的猝死預警意義，并應進行適當的干預性治療。,Myerburg分級,Myerburg根據室早的頻率和形態(tài)提出的危險度分級稱為Myerburg分級，是一種較好的對慢性心臟病患者室早危險度的分級法。,從室早起源部位上判斷,發(fā)生于左心室、心尖部的室早以病理性多,發(fā)生于右心室的室早以生理 性居多。據Kenney等報告，正常人所發(fā)生的室早76%來自右心室。室早是否來源于心肌缺血部位 是:病理性? 否:生理性?,體表心電圖判斷起源,治療策略,觀念更新：糾正心律失常與病因治療并重對治療終點的判斷注意抗心律失常藥物的雙重作用衡量利弊得失選藥,治療原發(fā)病、去除誘因；非經典抗心律失常藥物的應用：ACEI、ARB、他汀等，上游療法。,CAST教訓，不能與頻率減少為標準，重要的是改善預后，提高生存率，改善生活質量,注意致心律失常作用：正常心肌小，病態(tài)心肌致心律失常作用大（缺血、肥大、心衰）,危及生命的心律失常：有效性不危及生命的心律失常：安全性,非結構性心臟病室早的治療,非結構性心臟病無癥狀室早不用治療；對于室早10000次/24h的患者,應做超聲心動圖和動態(tài)心電圖隨訪復查非結構性心臟病癥狀性室早的治療：原則上不用抗心律失常藥物、治療目的:改善癥狀、宣傳教育、去除誘因，若癥狀持續(xù)及階段性左室收縮功能下降者，予藥物治療。藥物： 受體阻斷劑或非二氫吡啶類CCB，僅1015%患者抑制率90%，胺碘酮，參松養(yǎng)心膠囊療效的判定：緩解癥狀，而非絕對以早搏減少為標準,結構性心臟病室早的治療,原則：首先積極治療原發(fā)病、去除誘發(fā)因素、抗心律失常藥物的應用；根據不同的心臟病及心功能選藥：I類藥物：Ia類：基本不選用；Ib類：利多卡因、慢心律 副作用少；Ic類：心律平，療效較好；副作用：抑制心功能及傳導系統(tǒng)II類：受體阻斷劑：尤其適用于冠心病III類藥：療效好、用于其它藥物無效時、復雜而嚴重的室早、但副作用比較多，代表藥：索他絡爾、氨碘酮,室早性心肌病,定義：由持續(xù)、頻發(fā)室早引起患者心臟擴大及心功能下降，室早根除后心功能改善，心臟擴大逆轉、排除其它心肌病。室早負荷占1525%與左室收縮功能