機械通氣的臨床與發展,北京大學人民醫院呼吸內科 高占成,內容,一、概述：定義、目的、相對禁忌癥、發展趨勢二、現階段不同通氣模式的特點和應用三、問題、判定和處理四、撤機,1. 定義,在臨床上利用機械輔助通氣的方式，達到維持、改善和糾正患者由于諸多原因所致的急/慢性重癥呼吸衰竭的一種治療措施。,一、 概述,UIP,Viral pneumonia,Alveolar microlithiasis,H. influenza brochopneumonia,Centrilobular emphysema,呼吸衰竭/機械通氣,PaO2，PaCO2,呼吸驅動降低，呼吸肌疲勞（肺纖維化、氣道阻塞或炎癥等）,一、 概述,3. 呼吸機治療的目的,維持適當的通氣量，使肺泡通氣量滿足機體的需要改善肺氣體交換功能，維持有效的氣體交換，糾正低氧血癥，減輕急性呼吸性酸中毒減少呼吸肌作功，恢復呼吸肌疲勞，降低呼吸氧耗，減輕呼吸窘迫改變壓力容積關系：防止或逆轉肺不張，改善肺的順應性，防止肺的進一步損傷肺內霧化吸入治療促進肺或氣道的愈合預防性機械通氣用于ALI、ARDS、休克等情況下的呼吸衰竭的預防性治療，防止并發癥的發生。,一、 概述,4. 呼吸機治療的相對禁忌癥,大咯血或嚴重誤吸引起的窒息性呼吸衰竭伴有肺大泡的呼吸衰竭張力性氣胸心肌梗塞繼發的呼吸衰竭。,一、 概述,5. 現代機械通氣技術及策略的發展和變化,通氣模式的發展：,一、 概述,自動轉換模式,壓力釋放通氣模式,壓力調節容積控制模式,成比率通氣模式,肺保護性策略無創通氣和負壓通氣再受重視：,“無創通氣”系指不經插管或切開以建立人工氣道進行通氣方法的總稱。它包括經面/鼻罩進行的無創正壓通氣、負壓通氣等技術。無創通氣具有病人舒適、無痛苦，可保留語言、吞咽及咳嗽等功能，可避免插管或切開氣道所致的多種并發癥，而具有極大的吸引力。目前由于面罩質量的改善、漏氣補償技術使用、通氣模式改進、觸發靈敏度提高，以及觸發后送氣滯后時間縮短等技術的改進，無創正壓通氣已經得到普遍使用。如BiPAP及Auto-CPAP呼吸機已廣泛使用在睡眠呼吸暫停低通氣綜合征，并用于輕癥呼吸衰竭或脫機后的序貫治療。,負壓通氣機如胸甲式及胸腹雨披式等呼吸機的研究也都取得了一定進展，并在一定范圍內試用于臨床，在神經肌肉疾患所致的呼吸衰竭的治療及協助脫機等方面取得良好效果。 盡管負壓通氣目前在技術上仍不夠成熟，還存在許多問題，如通氣效果不如常規正壓呼吸機、氣體交換糾正不理想、以及氣道分泌物清除困難等等。但因無創-負壓通氣更符合自然及生理狀況，因此它代表了呼吸機的發展趨勢和方向。隨著技術不斷改善，它的發展將極具前途。,1. 控制通氣（controlled ventilation, CV）,CV是指呼吸機完全替代患者的自主呼吸，其呼吸頻率、潮氣量、吸呼比及吸氣流速均按予設值進行。特點：用于嚴重呼吸抑制、呼吸衰竭或呼吸停止患者。它可最大限度降低呼吸功，而有利于呼吸肌疲勞恢復。缺點：如參數設置不當時，常發生通氣過度或通氣不足，當患者自主呼吸恢復及增強時常發生人機對抗現象。應用CV時間過長，易致呼吸肌萎縮而產生呼吸機依賴，故只要情況許可，應盡量采用部分通氣支持，而不用完全通氣支持，即CV模式。,二、通氣模式的特點和應用,2. 同步間歇指令通氣（synchronized intermittent mandatory ventilation, SIMV）,SIMV是呼吸機按預設指令對患者提供正壓通氣，兩次指令間讓患者自由呼吸，指令通氣與患者呼吸同步。特點：可以按病情需要提供從0100%之間的支持，因此它屬于部分通氣支持。它保留自主呼吸功能，并可逐漸減低支持水平，因而有利撤機，SIMV既可作為長期通氣支持方式，也可在準備撤機時使用，因此是最常用模式。應用SIMV時應設置合適的指令頻率、潮氣量、吸氣時間或流速以及觸發靈敏度。,二、通氣模式的特點和應用,3. 壓力支持通氣(pressure support ventilation, PSV),呼吸機在患者吸氣觸發后按預設壓力提供壓力支持，而流速方式、呼吸深度、吸呼比均由患者自行控制。特點：氣流提供方式與患者自主呼吸力學相協調，同步性能良好。PSV可保持患者自主呼吸，僅提供部分通氣支持，可長期使用，也可作撤機前的過度，是最常用模式。應用PSV需調整好觸發靈敏度及壓力支持水平。缺點：如患者氣道阻力增加，或肺順應性降低而不及時改變PSV水平，就會發生通氣不足。PSV靠觸發通氣，無觸發時可發生窒息，故中樞趨動不足或不穩定者，不應使用此模式。,二、通氣模式的特點和應用,4. 雙相氣道正壓（Biphasic positive airway pressure, BiPAP）與持續氣道正壓（Continuous positive airway pressure, CPAP）,CPAP: 在自主呼吸的整個呼吸周期內，在氣道內給一正壓氣流。它優點為增加肺泡內壓，防止肺泡塌陷、增加功能殘氣、提高氧合，改善肺順應性及擴張上氣道。BiPAP則是在CPAP的基礎上，在呼/吸時相提供水平不同的高低兩種壓力，通過兩種壓力水平間轉換，引起呼吸容量變化，達到輔助通氣目的。BiPAP模式可以通過定期釋放PEEP的方式-即CPAP與PRV的結合實現，也可以是PSV+PEEP方式進行。后者在吸/呼相時，施以水平不同正壓。易操作、用于睡眠呼吸暫停癥、早期ARDS及COPD的康復等。缺點：吸氣壓不足，對氣道阻力高及順應性差的患者，難以保證通氣量。另外，濕化功能差 故只宜用于輕中度呼衰患者。,二、通氣模式的特點和應用,1. 低血壓,低血容量脫水：(1) 液體入量不足，維持補液不夠，液體丟失增加；(2) 消化道應急性潰瘍出血靜脈回流受阻：胸腔內壓增加（ PEEP, pneumothorax）、肺栓塞心功能不全感染中毒性休克靜脈回流受阻：機械通氣，尤其是使用PEEP麻醉藥物突然阻斷交感神經張力心功能不全和藥物作用,三、問題和鑒別,2. 急性呼吸窘迫,人-機對抗：焦慮、煩躁、呼吸急促窘迫、輔助呼吸肌呼吸、胸腹運動不一致、心動過速、低血壓和心律失常。病人神清時可述氣短或胸痛。查找原因：與機械通氣相關的因素：（1）脫機；（2）系統漏氣；（3）通氣回路故障；（4）供氧流量不足；（5）呼吸機本身支持不足，如潮氣量等與病人相關的因素（1）人工氣道故障；（2）氣道痙攣、分泌物/潴留；（3）氣胸；（4）肺水腫；（5）肺栓塞；（6）過度充氣（auto-PEEP）；（7）改變體位；（8）腹脹；（9）藥物因素。處理措施：(1) 排除呼吸機本身原因；(2) 提高吸氧濃度或適當加大潮氣量；(3) 調整通氣模式；(4) 使用鎮靜劑、肌松劑 (安定520mg靜注；多美康 11.5g/kg.min iv維持；潘農48mg靜注；卡肌寧0.3 mg/kg靜注；萬可松24mg靜注)。,三、問題和鑒別,3. 反復高壓報警,氣道阻力增加:氣管插管、分泌物阻塞、氣道痙攣呼吸系統順應性下降：心源性肺水腫、早期ARDS、auto-PEEP或潮氣過高及肺炎進展由于疼痛，肋間肌運動相對不良，從而通過抑制肺膨脹改變胸廓的機械運動肺不張時可通過其他肺代償性膨脹降低順應性。肺外受壓：壓力傷氣胸、肺泡外氣體、氣管血管鞘破裂，穿透傷，外科手術，TBAB，胸穿及置中心靜脈管。,三、問題和鑒別,4. 低氧血癥,三、問題和鑒別,5. 插管內出血,醫源性：吸痰管反復刺激機械損傷，肺A導管引起肺A分離或破裂感染：壞死性肺炎或氣管支氣管炎+吸痰，結核肺水腫肺栓塞：通常伴有原因不明性氣短、低血壓、低氧或肺動脈高壓，血栓常來源于上下肢的深靜脈或靜脈留置導管處繼發于氣囊壓迫：如氣囊壓超過毛細血管灌注壓2030mmHg，可引起組織缺血或壞死，累及喉部也可引起出血，有時出現氣管-無名動脈瘺引起大出血肺原發性疾病：血管炎( 結節性動脈炎等）和Goodpasture綜合癥 ，原發性或轉移性肺腫瘤，DIC或獲得性凝血功能障礙。,三、問題和鑒別,6. 氧中毒,如PAO2過高或時間過長，由于氧自由基的毒性作用，導致肺毛細血管內皮損傷、肺上皮損傷、II型肺上皮細胞增生、肺間質水腫和纖維化等。一般來講，FIO260%, 24 h時，增加了氧中毒的危險性；FIO2接近100%，6hr時，可引起吸收性肺水腫，V/Q比例失常和分流惡化。機制酶失活，尤其是含有巰基的酶對活性氧最為敏感，導致糖、蛋白質代謝障礙，另外它還可抑制超氧化物歧化酶（SOD）、使活性氧清除系統障礙損傷DNA，使其立體構象發生改變，并抑制其修復過程生物膜脂質過氧化，使細胞膜構造改變受損，引起細胞膜的功能障礙。治療上常使用自由基清除劑Vit C、Vit E等和腎上腺皮質激素等，目前尚無特殊治療措施。,三、問題和鑒別,7. 呼吸機相關性肺炎（ventilator-associated pneumonia, VAP）,VAP是呼吸機最常見及最重要的并發癥。上機48小時后新增加的肺部浸潤影是VAP診斷的重要依據，VAP感染的原因：（1）呼吸道和全身防御機制受損；（2）污染器械及不嚴格的無菌操作；（3）胃內容物的反流及口腔分泌物的吸入；（4）生物被膜形成。預防措施：（1）盡早撤機，縮短上機時間，以“肺部感染控制窗”為切換點，實施有創-無創序貫通氣治療;（2）加強消毒隔離;（3）氣道分泌物的及時清除及防止吸入；（4）避免預防性使用強制酸劑，胃液pH升高4時，胃內GNB達107109/ml，VAP發生率。（4）加強營養支持。（5）合理使用必要的抗菌素。,三、問題和鑒別,8. 呼吸機所致肺損傷（ventilator-associated lung injury, VALI）,肺氣壓傷,三、問題和鑒別,(5) (3)(1) (2) (4) (6),肺容積傷肺萎陷傷肺生物傷,9 肺保護性通氣策略(1),大潮氣量通氣小潮氣量（58ml/kg），降低肺泡分壓，維持平臺壓3035cmH2O，嚴格限制跨肺壓。但這一選擇有可能導致PaCO2和pH，而只要PaCO2不是快速升高，導致pH急劇下降，實踐證明患者不僅可以耐受此種酸血癥，而且明顯低于大潮氣通氣所致的上述急性肺損傷。此即所謂的“容許性高碳酸血癥（PHC）”策略。標準: 一般認為pH不應低于7.20，PaCO2應在80mmHg以內,三、問題和鑒別,9 肺保護性通氣策略(2),加用適當的PEEP恢復肺泡床，保持肺泡的持續開放和相當的功能殘氣，減少肺萎陷維持肺泡“開放”最小的壓力波動，避免肺泡由于反復的開放和陷閉引起周期剪切力所致的肺損傷。,三、問題和鑒別,9 肺保護性通氣策略(3),肺開放策略,三、問題和鑒別,壓力控制模式吸氣峰壓4060 cmH2O呼吸頻率1030 bpm吸/呼比12:1PEEP1020 cmH2O,“打開肺”,25 min,調節最佳吸氣峰壓（UIP）,保護性肺策略,9 肺保護性通氣策略(4),如何選擇合適PEEP和潮氣量？1. 曲線描記法,三、問題和鑒別,9 肺保護性通氣策略(5),2. 根據動脈血氣PaO2和吸氧濃度（FiO2）經驗式選擇PEEP,三、問題和鑒別,經驗公式：PEEP 20 FIO2 2,1撤機前所需滿足的條件（1）,一般條件引起呼衰大病因緩解或好轉停止應用鎮靜藥物停止應用神經肌肉阻滯劑神志正常無敗血癥或明顯發熱心血管循環正常呼吸泵功能穩定,四、撤機,1撤機前所需滿足的條件