學習進度和內容第16章微生物生物學性狀第17章病原微生物感染第18章第一節呼吸道傳播的病原微生物第18章第二節消化道傳播的病原微生物第18章第三節創傷感染的病原微生物第18章第四節性傳播的病原微生物 第五節輸血及血制品傳播的病原微生物第18章第六節感染中樞神經系統的病原微生物 第七節人畜共患的病原微生物第18章第八節腫瘤相關病毒第18章第九節病原性真菌感染2020/11/411.真核細胞型微生物的結構中有：細胞核，細胞質，細胞膜，細胞器。如：真菌2.原核細胞型微生物結構中有：核質，細胞膜，細胞壁如：細菌、衣原體、支原體、立克次體、螺旋體、放線菌。3.非細胞型微生物是由核酸（DNA/RNA）和蛋白質組成。如：病毒2020/11/42醫學微生物學主要闡述與醫學有關的致病與條件致病微生物的生物學性狀、致病性、免疫性、微生物學檢查及特異性防治原則的一門學科。2020/11/43肽聚糖細胞膜外膜細胞膜肽聚糖G+bacteriaG-bacteria磷壁酸2020/11/44G＋與G－細胞壁結構比較2020/11/45細胞壁的功能與意義細菌細胞壁堅韌而富有彈性，細胞壁對維持細菌的固有形態起重要作用，且具有保護作用。與物質交換有關。細胞壁上帶有多種抗原決定簇，決定了細菌菌體的抗原性。在Lister研究所發現，故以其第一個字母命名，稱為細菌L型。2020/11/46細菌L型（L-form）

受理化因素和藥物作用成為細胞壁缺損的細菌特點：多形態性高滲環境下緩慢生長，“油煎蛋”樣菌落某些L型有致病性有些可以回復為原菌

2020/11/47B、細菌的特殊結構莢膜(capsule)鞭毛（flagellum）菌毛(pilus)芽胞(spore)2020/11/48Spores極端（破傷風桿菌）次極端（肉毒梭菌）中央（炭疽桿菌）2020/11/492.細菌的合成代謝產物與醫學有關的產物毒素和侵襲性酶內、外毒素透明質酸酶、鏈激酶、鏈道酶等熱原質細菌合成的一種注入人體或動物體內引起發熱反應的物質色素水溶性、脂溶性2020/11/410抗生素某些微生物代謝過程中產生的一類能抑制或殺死某些其他微生物或腫瘤細胞的物質細菌素某些菌株產生的具有抗菌作用的蛋白質大腸菌素用于細菌分型和流行病學調查維生素大腸桿菌合成B族維生素和維生素K2020/11/411毒素和侵襲性酶熱原質致病性治療色素—細菌的鑒別細菌素—細菌分型、流行病學調查抗生素維生素代謝產物的實際意義2020/11/412病毒（virus）定義：是一類體積微小，結構簡單，只有一種核酸（DNA或RNA），具嚴格細胞內寄生，對抗生素不敏感，以復制方式進行增殖的非細胞型微生物。2020/11/413復制周期是一個包括吸附、穿入、脫殼、生物合成及組裝、成熟和釋放等步驟的連續過程。2020/11/414真菌(Fungus)真菌為一類真核細胞型微生物，其主要特征是具有典型的細胞核及完善的細胞器，不含葉綠素，無根、莖、葉的分化，以寄生或腐生方式生存，能進行無性或有性繁殖，大多數為多細胞，少數為單細胞。在自然界分布廣泛，種類繁多，達10萬多種，多數對人類有利，例如用于釀酒、生產抗生素、酶類等。少數（約300種）能引起人類疾病，包括致病性真菌、條件致病性真菌、產毒性真菌及致癌的真菌。2020/11/415正常菌群（normalflora）定義人的體表及與外界相通的腔道都存在著不同種類和數量的微生物。這些微生物在人體免疫功能正常情況下對人體無害，稱為正常菌群。2020/11/416正常菌群的生理作用生物拮抗作用營養作用免疫作用抗衰老作用抗腫瘤作用2020/11/417外毒素與內毒素的主要區別2020/11/418毒血癥(toxemia)

病原菌在機體局部生長繁殖后不入血流，而其釋放的外毒素入血，引起特殊的中毒癥狀。菌血癥(bacteremia)

病原菌由原發部位一時性或間斷性侵入血流，但未在血中繁殖且無明顯中毒癥狀。敗血癥(septicemia)

病原菌侵入血流，并在其中繁殖，產生毒性產物，出現全身中毒癥狀，如高熱、皮膚粘膜瘀斑、肝脾腫大等。膿毒血癥(pyemia)

化膿性細菌由病灶侵入血流，在其中大量繁殖，并隨血流擴散，在全身組織和器官引起新的多發性化膿性病灶。2020/11/419一、醫院內感染的概念醫院內感染(nosocomialinfection)又稱醫院感染(hospitalinfection)或醫院內獲得性感染(hospitalacquiredinfection)，系指包括醫院內各類人群所獲得的感染。但必需具備以下條件：①感染對象為在醫院內活動的人群，（住院病人、門診病人、探視者、陪護人員及醫院工作人員等），但感染的對象主要是住院病人。②感染發生地點必須在醫院內，感染發生的時間界限指患者在醫院期間和出院后不久發生的感染。2020/11/420結核菌素試驗（Tuberculintest）1.概念是應用結核菌素進行皮膚實驗來測定機體對結核分枝桿菌是否能引起超敏反應的一種試驗2020/11/421結核菌素試驗（Tuberculintest）若受試者未受過結核桿菌感染，則無局部變態反應發生視為陰性2.原理注入結核菌素后，若受試者已受過結核桿菌感染，則結核菌素與致敏淋巴細胞特異性結和，釋放淋巴因子，局部形成超敏反應性炎癥（紅腫硬結）;2020/11/422血凝素HA的主要功能能凝集多種動物或人的紅細胞。 因為HA與紅細胞表面的糖蛋白受體結合，使紅細胞發生凝集(簡稱血凝)。 血凝現象可以被特異性抗體所抑制，稱為血凝抑制(HI)現象2.病毒顆粒可借助于HA吸附到宿主細胞上，是病毒進入宿主細胞的先決條件3.具有抗原性，刺激機體產生中和抗體，具有保護作用生物學性狀2020/11/423神經氨酸酶NA的主要功能有可水解受染細胞表面糖蛋白末端的N-乙酰神經氨酸，使成熟病毒體自細胞膜出芽釋放可以破壞細胞膜上病毒特異的受體，液化細胞表面的粘液，使病毒從細胞上解離，有利于病毒的擴散生物學性狀2020/11/424變異

最主要的是抗原性變異:HA和NA生物學性狀抗原性漂移（antigenicdrift）抗原性轉變（antigenicshift）病毒基因點突變，變異幅度小，屬于量變，導致小規模流行。病毒表面抗原（HA、NA）的一種或兩種發生變異，形成新亞型，屬于質變，引起新型流感的大流行。2020/11/4252020/11/426微生物學檢查血清學試驗（肥達試驗-Widaltest）定義：用已知傷寒沙門菌O、H抗原和甲型副傷寒沙門菌、肖氏沙門菌H抗原與病人血清作定量凝集試驗，根據抗體的含量和增長情況（測定受檢血清中有無相應抗體及其效價的試驗），輔助診斷腸熱癥2020/11/427肥達試驗-Widaltest

正常值 診斷傷寒：O凝集效價≥1:80；H凝集效價≥1:160 診斷副傷寒：H凝集效價≥1:80才有診斷價值動態觀察 抗體效價隨病程延長而上升4倍或以上有診斷價值O與H抗體的診斷意義O↑，H↑---腸熱癥（傷寒或副傷寒）的可能性大O↓，H↓---患病的可能性小O不高，H↑---預防接種或非特異性回憶反應所致O↑，H不高---感染早期或與傷寒沙門菌O抗原有交叉反應的其他沙門菌感染早期使用抗生素治療或患者免疫功能低下者，肥達試驗在正常范圍內2020/11/428防治原則

人工自動免疫：疫苗滅活疫苗（IPV、Salk苗）1-3型polio.V甲醛滅活后混合制成減毒活疫苗（OPV、Sabin苗）特定條件下分別篩選出的3個型別減毒變異株，培養后混合制成我國自1986年，2月齡開始連服三次OPV，每次間隔一個月，4歲時加強一次的免疫程序，可保持持久免疫力2001年10月WHO宣布：我國為消滅脊髓灰質炎的國家其他腸道病毒－目前尚無疫苗人工被動免疫：丙種球蛋白展望：繼天花之后第二種全球消滅的病毒2020/11/4292020/11/4305.分類溶血現象甲型（α）溶血性鏈球菌： 菌落周圍有草綠色溶血環，綠色物質可能是細菌產生的過氧化氫，使血紅蛋白氧化成正鐵血紅蛋白所致，這類菌也稱草綠色鏈球菌—條件致病菌乙型（β）溶血性鏈球菌： 菌落周圍有寬大透明的溶血環，致病力強，常引起人類多種疾病丙型（γ）溶血性鏈球菌： 菌落周圍無溶血環，也稱為不溶血鏈球菌，無致病性。2020/11/4312020/11/432破傷風防治原則清創擴創---非特異性防治特異性預防

人工主動免疫---破傷風類毒素人工被動免疫---破傷風抗毒素（TAT），獲得被動免疫，用于緊急預防（傷口污染嚴重而未經過基礎免疫者）原則：早期足量。同時應給予類毒素作主動免疫。特異性治療

TAT：對已發病者應早期、足量使用TAT抗生素：青霉素需用鎮靜解痙劑對癥治療。

2020/11/433病毒抗原抗體系統檢測結果分析2020/11/4342020/11/4353.感染類型原發感染：多見隱性感染HSV1：皰疹性齦口炎，濕疹，甲溝炎，角膜結膜炎，腦炎潛伏：三叉神經節、頸上神經節HSV2：生殖器皰疹潛伏：骶神經節潛伏潛伏感染和再發感染:

HSV-1,2→神經節→病毒激活→神經纖維 ↓復發性局部皰疹←皮膚粘膜

HSV-1：最多見口唇部皰疹HSV-2：最多見生殖器皰疹2020/11/436由共同的病原體引起的動物和人類的傳染病，稱人畜共患病（zoonosis）。人畜共患的微生物的種類很多，有細菌、病毒、螺旋體、立克次體等，其中狂犬病毒、炭疽芽胞桿菌、鼠疫等危害較大。學習內容2020/11/437對被咬傷的人采取的措施①傷口處理：咬傷后立即用20%肥皂水或0