生產(chǎn)性毒物分類:

固體：粉塵0.1-10即1'

煙<0.1pJ氣溶膠

液體：薄霧

蒸汽

氣體：常溫常壓下呈氣體

生產(chǎn)性毒物接觸機會：

?原料開采提取

?材料搬運、儲藏

?成品加工包裝

?沖料、清釜、檢修、料堵塞管道、泄漏、廢物處理

生產(chǎn)性毒物進入人體途徑

?呼吸道（最多）：供血豐富，氣態(tài)、氣溶膠、蒸汽均適用

吸收快，未經(jīng)肝臟直接進入大生化

?皮膚（較多）：穿透角質(zhì)層，由角質(zhì)層進入真皮，不經(jīng)肝臟直接進入大生化

?消化道（少量）：見于事發(fā)性誤吸，衛(wèi)生習(xí)慣不良或食物受毒物污染

氣體吸收影響因素

>氣體在空氣中濃度分壓

>毒物的分子量與血/氣分配系數(shù)

>水溶性：大一上呼吸道NH3--刺激性癥狀

?小一下呼吸道CS2—肺水腫

>勞動強度：肺通氣量、肺血流量

生產(chǎn)環(huán)境的氣象強度

氣溶膠影響因素

/氣道結(jié)構(gòu)特點

/粒子形狀

/粒子分散度

/粒子溶解度

/呼吸系統(tǒng)清除功能

毒物在體內(nèi)的過程

?分布：現(xiàn)存在于心臟、肝、腎等血流豐富的地方，然后再分布于脂肪、骨骼、各器官。

（取決于毒物進入細胞能力與組織親和力）

?生物轉(zhuǎn)化：I相：氧化還原水解反應(yīng)一一使親脂性降低，水溶性增加

I［相：結(jié)合反應(yīng)

?排出：腎臟一尿中毒物代謝物可間接衡量毒物負荷情況

令呼吸道一體內(nèi)不容易分解的氣體/易揮發(fā)性毒物排出方式（原形）

令消化道一肝臟中轉(zhuǎn)化為膽汁排入糞便

令其他--乳腺、唾液腺、胎盤屏障、頭發(fā)、指甲

?蓄積：慢性中毒物質(zhì)基礎(chǔ)

?物質(zhì)蓄積——蓄積部位與靶器官相同--慢性中毒

蓄積部位與靶器官不同一儲存庫，慢性中毒急性發(fā)作

?功能蓄積

影響毒物對機體毒作用因素

1）毒物的化學(xué)結(jié)構(gòu)：分散度、揮發(fā)性、溶解度、水溶性

2）劑量、濃度、接觸時間：是決定進入人體劑量的主要因素，是預(yù)防職業(yè)中毒的有效環(huán)節(jié)

3）聯(lián)合作用：獨立、相加、協(xié)同、拮抗作用（主要同環(huán)境因素）

4）個體易感性

職業(yè)中毒臨床分類：急性中毒、慢性中毒、亞急性中毒

1）職業(yè)中毒的診斷要點

2）職業(yè)史

3）現(xiàn)場職業(yè)調(diào)查

4）臨床表現(xiàn)

5）實驗室檢查

6）排除其他干擾性因素所致類似疾病

職業(yè)中毒治療方法：對癥治療、病因治療、支持治療

急性職業(yè)中毒處理：

1）現(xiàn)場急救

2）阻止毒物繼續(xù)吸收

3）解毒排毒：金屬-高鐵血紅蛋白一美藍亞甲藍系化物一亞硝酸鈉、硫代硫酸鈉有機

磷—氯乙胺—乙酰胺

4）對癥治療

職業(yè)性中毒重點在于預(yù)防：遵循三級預(yù)防，倡導(dǎo)清潔生產(chǎn)，重點做好前期預(yù)防措施

生產(chǎn)性毒物具體控制措施：

1）根除毒物

2）降低毒物濃度：技術(shù)革新/通風(fēng)排毒

3）工藝、建筑布局

4）個體防護

5）職業(yè)衛(wèi)生服務(wù)：作業(yè)場所毒物濃度檢測、接觸毒物實施健康監(jiān)護、健康體檢、職業(yè)禁忌

6）安全衛(wèi)生管理

鉛中毒

1）理化性質(zhì)：灰白色、400-500℃時?，鉛蒸氣和氧反應(yīng)生成鉛煙。一般不溶于水易溶于酸，

但硝酸鉛、醋酸鉛易溶于水。

2）毒理：呼吸道吸收為主（取決于顆粒大小和溶解度），消化道吸收為輔

鉛及無機鉛化合物不經(jīng)皮膚吸收，但四乙基鉛可通過皮膚吸收

3）分布：先與血細胞結(jié)合，再與肝肌肉結(jié)合，轉(zhuǎn)移至肺腎腦，最后轉(zhuǎn)移至骨中（難溶性磷

酸鹽）

4）代謝：與鈣類似，磷酸鉛轉(zhuǎn)化為磷酸氫鉛

5）排泄：腎臟乳汁胎盤

6）毒理：抑制ALAD-氨基-酮戊酸脫氫酶、血紅素合成酶（今年考過）

紅細胞脆性增加易發(fā)生溶血癥

神經(jīng)細胞膜改變和脫髓鞘

腸道缺血--腹痛

7）臨床表現(xiàn)：

神經(jīng)系統(tǒng)：類神經(jīng)癥、周圍神經(jīng)癥

消化系統(tǒng)：腹絞痛

血液：低色素正常細胞性貧血、點彩紅細胞增多，易溶血

其他：鉛線（pbs）--暗藍色

觀察對象：尿鉛＞0.34pmol；血鉛＞1.9|jmol診斷性驅(qū)鉛（1.45—3.86）

8）治療：驅(qū)鉛治療-----依地酸二鈉鈣、二毓基丁二酸鈉

對癥治療'鉛煙0.03mg/m3

一般治療《短時間內(nèi)0.09

9）預(yù)防：降低鉛濃度：替代、改革工藝、通風(fēng)、控制熔鉛溫度、

個人防護衛(wèi)生制度鉛塵0.05mg/m30.09

職業(yè)禁忌癥：貧血、嚇啾、神經(jīng)病短時間內(nèi)0.15

汞中毒

1）理化性質(zhì)：銀白色，黏度小易流動，多成粉塵或煙霧污染車間

可被泥土、地面縫隙等吸附形成二次污染物

2）代謝;hg由呼吸道，hg鹽及其有機汞化合物經(jīng)消化道進入機體內(nèi)，與紅細胞結(jié)合,由肝

臟轉(zhuǎn)至腎臟（早期尿中會存在NAG、B2微球蛋白改變），再可進入腦、尿、胎盤

等處。在體內(nèi)誘發(fā)含毓基蛋白質(zhì)

3）中毒機制：汞由過氧化氫氧化為汞離子同疏基結(jié)合抑制酎的活性（該機制暫未得到完

全確認）

4）臨床表現(xiàn):

神經(jīng)系統(tǒng)：易興奮（特有）,震顫（神經(jīng)中毒早期癥狀）一類帕金森、周圍神經(jīng)病

口腔牙齦炎：糜爛潰瘍--牙齦萎縮--齦緣藍黑色汞線

腎臟損害：少數(shù)腎損害（NAG、02微球蛋白，RBP視黃醇結(jié)合蛋白增高），血尿，蛋白

尿，水腫。

其他：胃腸、皮膚、免疫、生殖功能改變（波浪處為急性中毒反應(yīng)）

5）Hg中毒的處理原則；

①治療：

急性：脫離現(xiàn)場一去污染物一--驅(qū)汞治療、對癥處理（活性洗胃加導(dǎo)瀉，汞鹽不宜立即

洗胃，應(yīng)先口服蛋清、牛奶、豆?jié){）

慢性：調(diào)離工作、驅(qū)汞治療（二毓基丙磺酸鈉、二髓基丁二鈉、二毓基丁二酸鈉），注意

尿量少于400ml/天不合適

②其他：加強監(jiān)護，從事正常工作，不宜從事接觸汞及其相關(guān)其他有害物質(zhì)

6）預(yù)防

①改革工藝生產(chǎn)設(shè)備（原料代替、通風(fēng)排毒）

②加強個人防護

③定期健康檢查，禁忌癥（肝腎胃腸道、口腔疾患、精神性疾病）（妊娠哺乳期脫

離汞作業(yè)）

碑中毒----公認致癌----皮膚癌、肺癌、膀胱癌

1）毒理：神（原生質(zhì)細胞毒物）通過呼吸道（主）、消化道、皮膚進入人體，與血紅蛋白

結(jié)合生成5價碑離子與HAS（強溶血性毒物），轉(zhuǎn)化為3價碑離子，通過甲基轉(zhuǎn)移酶增毒

2）臨床表現(xiàn)

急性：礎(chǔ)化氫急性中毒一溶血反應(yīng)-----腹痛黃疸少尿三聯(lián)征

慢性：類神經(jīng)癥狀

末梢神經(jīng)改變一感覺異常麻木一累計運動神經(jīng)-為多發(fā)性神經(jīng)炎

皮膚改變：色素沉著、掌跖部位疣狀角化

呼吸刺激癥狀

3）處理：

急性：脫離--解毒一一催吐一一對癥（二筑基丙醇對HAs無效）

碑化氫注意監(jiān)測血細胞變化與腎功，游離血紅蛋白大于150mg/L或者少尿需要進

行透析。

慢性：對癥--無特效解毒劑

Cd---鎘中毒

1）接觸性機會:

職業(yè)性接觸，非職業(yè)性接觸（吸入鎘污染空氣、吸煙、鎘水污染食物）

2）鎘毒理:

鎘經(jīng)呼吸道/消化道進入血液，與紅細胞（主）、金屬端蛋白（輔）一腎臟肝臟聚集，若鐵鋅鈣、

蛋白質(zhì)等缺乏，鎘的吸收會增加

3）臨表：

急性中毒一呼吸道進入一①呼吸道刺激癥狀②呼吸困難、胸部壓迫、胸部后疼痛

慢性中毒一①腎臟損害（球正常、腎小管吸收障礙）一一一進一步為②Franconni征

③腎石癥④骨軟化癥⑤呼吸系統(tǒng)損傷和肺氣腫

注：飲食鎘攝入過多，引起骨痛病-----日本痛痛病

4）診斷：尿中低分子蛋白一一B2微球蛋白--含量測定為較敏感指標

5）處理：

急性--對癥治療，禁用二筑丙醇

慢性一脫離接觸，對癥治療

Mn---鎰中毒

1）臨床表現(xiàn)（慢性中毒）（糞便排出為準）

早期類神經(jīng)癥狀-一錐體外系神經(jīng)受損--典型的帕金森綜合征

2）診斷：肌張力是否增加為關(guān)鍵，但不具有特異性

3）預(yù)防：改革工藝，加強通風(fēng)排毒，個人防護，禁工作場所飲食

Cr-----銘中毒

1）六價銘離子的毒性大于三價銘離子

2）慢性銘中毒臨表：倍瘡、鼻粘膜糜爛潰瘍和鼻中隔穿孔

Ni一一保中毒

液態(tài)皴基銀毒性最大，銀中毒主要表現(xiàn)為皮炎和呼吸道損害

TI一一銘中毒

高毒類物質(zhì)，具有蓄積性，脫發(fā)是中毒時的特殊表現(xiàn)

Ba—鈦!中毒

除硫酸釧外，所有的鐵化合物均有毒

Be----鍍中毒

被是原子能工業(yè)之寶

急性Be病：急性呼吸道化學(xué)性炎癥為主

慢性Be病：肺部肉芽腫、肺間質(zhì)纖維化

P一一磷中毒（黃赤紫黑四類）-一黃磷毒性最大

黃磷由空氣經(jīng)呼吸道進入人體，急性中毒引起--急性肺水腫、肝腎損害

慢性中毒-一頜骨壞死、阻塞性肺疾病、慢性支氣管炎

處理：

誤服--0.2%CuSO4洗胃催吐，禁止導(dǎo)瀉與進食牛奶、脂肪性物質(zhì)

頜骨壞死--引流和抗生素使用

禁忌癥--嚴重口腔、肝腎、血液病、內(nèi)分泌疾病均不合適

刺激性氣體

刺激性氣體（常態(tài)下氣體/非氣體經(jīng)升華、蒸發(fā)、揮發(fā)等）一眼、呼吸道、皮膚--急性炎癥、

肺水腫（氣態(tài)物質(zhì)）

刺激性氣體損害作用的共同特點

①引起眼呼吸道皮膚等不同程度的炎性病理改變

②嚴重時，喉頭水腫、肺水腫以及全身反應(yīng)

刺激性氣體病變部位取決于：

①水溶性高：HCLNH3（眼、上呼吸道）

②中等水溶性：低濃度一氯氣、二氧化硫（眼、上呼吸道）

③高濃度一氯氣、二氧化硫（全呼吸道）

④低水溶性：NOx光氣（呼吸道深部、肺組織）

刺激性氣體病變程度取決于

①毒物濃度與毒物接觸時間

②毒物損傷所致部位

③毒物種類

④水溶性

⑤吸收速率

⑥個人反應(yīng)性

⑦嚴重程度

刺激性氣體毒作用臨表

1）急性刺激性作用：

①眼呼吸道刺激性炎癥反應(yīng)

②較高濃度一中毒性咽喉炎、氣管炎

③高濃度--喉頭痙攣或水腫、窒息

2）中毒肺水腫

3）急性呼吸窘迫綜合征ARDS

4）慢性影響：

①慢性結(jié)膜炎、鼻炎、咽炎、慢支、肺氣腫

②急性氯氣中毒---慢性喘息性支氣管炎

③氯甲苯二異氟酸酯一-致敏作用

肺水腫機制：肺微血管通透性增加,肺部水運行失衡結(jié)果

①肺泡壁通透性增加

②肺毛細血管通透性增加

③肺毛細血管滲出增加

④肺淋巴循環(huán)受阻

肺水腫的分期：

①刺激期：氣管支氣管黏膜急性炎癥

②潛伏期：假象期（長短取決于溶解度、濃度、個體差異，水溶性增加、濃度增加,

時間降低）

③肺水腫期：24h內(nèi)變化最劇烈，已轉(zhuǎn)化為ARDS

④恢復(fù)期：肺水腫2-3天，炎癥體征3—5天，X線1周，基本恢復(fù)7-15天

ARDS階段

原發(fā)癥狀疾病

潛伏期：原發(fā)病24-48小時

呼吸困難：呼吸頻數(shù)增加

呼吸窘迫：出現(xiàn)神志障礙

易引起肺水腫常見氣體

CoCI2、N02、NH3、CI2、03、碳酸二甲酯、默基銀、溟甲烷、甲醛、丙烯醛

刺激性氣體中毒診斷原則

①短期內(nèi)接觸較大量化學(xué)物的職業(yè)史

②急性呼吸系統(tǒng)損傷臨表

③結(jié)合血氣分析和其他檢查所見

④參考現(xiàn)場勞動衛(wèi)生學(xué)調(diào)查資料

⑤綜合分析：排除其他病因所致類似疾病

刺激性氣體診斷及分級標準

輕度中毒：

①上呼吸道及眼刺激性癥狀

②X線：肺紋理增粗

中度中毒：

①輕度發(fā)絹，X線片狀陰影--急性支氣管肺炎

②肺門陰影--急性間質(zhì)性肺水腫

③類圓形陰影--局限性肺泡性肺水腫

重度中毒：

①劇烈咳嗽，粉紅色泡沫樣談--彌漫性肺泡性肺水腫

②呼吸大于28次每分

③窒息

④嚴重氣胸，縱膈氣腫、心肌損壞

⑤猝死

刺激性氣體預(yù)防與控制

建立經(jīng)常性設(shè)備檢查、維修制度、嚴格執(zhí)行安全操作規(guī)程，以防生產(chǎn)過程中“跑冒滴漏”，杜

絕意外為工作重點

1）操作控制：

①技術(shù)措施：耐腐蝕材料、改革工藝、通風(fēng)

②個人防護措施：C02、HCL酸霧一一碳酸鈉飽和溶液加10%甘油紗布口罩

CL2COCL2一一一堿石灰、活性炭防護口罩

NH3-----cuso4/znso4

HF---碳酸鈣、乳酸鈣

2）管理控制：

①職業(yè)性安全管理預(yù)防控制：容器防腐蝕、防滲漏、密封、加安全檢查

②職業(yè)管理預(yù)防控制：健康監(jiān)護--體檢加禁忌癥

應(yīng)急救援一報警裝置、必要急救設(shè)備

環(huán)境監(jiān)測

③職業(yè)安全與衛(wèi)生培訓(xùn)教育

刺激性氣體中毒處理--ARDS和肺水腫為搶救關(guān)鍵

1）現(xiàn)場處理

①現(xiàn)場急救：轉(zhuǎn)移、脫衣、清洗、吸氧、CPR、對癥

②保護控制現(xiàn)場，消除中毒因素

③按規(guī)定事故報告并組織調(diào)查

④健康工人預(yù)防性篩選

2）治療：

①刺激性氣道/肺部炎癥：止咳化痰、解痙抗菌，中和（酸-碳酸氫鈉，堿一醋/硼酸）

②中毒性肺水腫和ARDS：機械通氣、降低毛細血管通透性、保持呼吸道順暢

③預(yù)防并發(fā)癥

3）其他處理：工作（重度：調(diào)離）

氯氣中毒

毒理

氯氣經(jīng)過眼和上呼吸道(1.5-90mg/m3)呼吸道深部(120-180mg/m3),與水反應(yīng)生成氯

化氫(黏膜充血壞死)和次氯酸(破壞細胞膜)

高濃度氯氣，引起深部肺水腫，且引發(fā)電擊樣死亡

臨表：

急性中毒：

①刺激性反應(yīng)--一過性眼和上呼吸道粘膜刺激作用

②輕度中毒---急性支氣管炎/支氣管周圍炎表現(xiàn)

③中度中毒-一支氣管肺炎、間質(zhì)性肺水腫、局限肺泡性肺水腫、哮喘性發(fā)作

④重度中毒--彌漫肺泡性肺水腫--ARDS

慢性中毒

①慢性非特異性呼吸道疾病

②頭暈、神經(jīng)衰弱

③皮膚皮疹、牙齦酸蝕癥

氯氣中毒處理原則

治療：

①現(xiàn)場-轉(zhuǎn)移、脫衣、有刺激反應(yīng)者，觀察超過12小時，對癥治療

②合理氧療一氧濃度＞60%,

③糖皮質(zhì)激素：預(yù)防肺水腫

④維持呼吸道通暢

⑤控制液體入量：慎用利尿劑，?般不用脫水劑

⑥預(yù)防繼發(fā)感染

⑦眼睛與皮膚：碳酸紙鈉沖洗

其他：

急性中毒--恢復(fù)到中毒前，治愈后一一恢復(fù)至原工作，中毒后哮喘-一調(diào)離工作

氯氣中毒預(yù)防（工作場所最高濃度1mg/m3）

①安全操作規(guī)程

②同部通風(fēng)與密閉

③氨水儲備與噴霧

④廢氣+石灰水

⑤檢修防毒面罩

NOx氮氧化物中毒

理化性質(zhì)：

除N02,其余NOx均不穩(wěn)定一一（光濕熱）---no以及no2

接觸的基本為NOx混合物，主要為no以及no2,N02較多

>21.VC,N02紅棕色氣體，<21.暗褐色液體，溶于堿、氯仿，較難溶于水。

接觸機會

化工業(yè)、燃料和爆破、焊接工業(yè)、農(nóng)業(yè)（谷倉氣體中毒）

臨床表現(xiàn)

①觀察對象：吸入NOx0.5到1小時，無中毒癥狀觀察72小時

②輕度中毒：吸入NOx6到72小時的潛伏期后（胸悶、咳嗽），肺紋理增粗

③中度中毒：胸悶咳嗽加重，斑片狀陰影

④重度中毒：肺水腫；并發(fā)昏迷窒息、肺水腫

⑤遲發(fā)性阻塞性毛細支氣管炎：肺水腫恢復(fù)兩周后突然出現(xiàn)X線雙肺粟粒狀陰影

處理原則

①治療（防治肺水腫、遲發(fā)性阻塞性毛細支氣管炎是重點）

②現(xiàn)場處理-轉(zhuǎn)移保暖休息

③注意病情變化一觀察24到72小時

④積極防治肺水腫尉遲發(fā)型阻塞性毛細支氣管炎：呼吸通暢、糖皮質(zhì)激素、限液體入

量、吸氧

⑤合理氧療

⑥預(yù)防感染

⑦高鐵血紅蛋白血癥----亞甲藍、VC、葡萄糖液體

NH3中毒

理化性質(zhì)：

①無色刺激性臭味氣體

②極易溶于水形成氨水，濃氨水為強堿性

③與空氣混合形成爆炸性混合氣體

接觸機會

合成氨生產(chǎn)、氨肥、氨制冷、以氨為原料的各化工業(yè)

臨床表現(xiàn)

輕度中毒---過性刺激，導(dǎo)致支氣管炎、支氣管周圍炎

中度中毒一支氣管肺炎，間質(zhì)性肺水腫

重度中毒一肺泡性肺水腫、ARDS

處理原則（工作場所限20mg/m3）

治療

①現(xiàn)場一一-忌用濕毛巾捂臉（防強氨水形成）

②呼吸道通暢+合理氧療

③防治肺水腫

④抗感染

⑤眼、皮膚灼燒治療

其他

①輕一治愈后回崗

②中重一一般調(diào)離

C0CI2光氣中毒

理化性質(zhì)：

無色氣體，霉變干卓味；與水反應(yīng)生成二氧化碳和氯化氫

接觸機會

①光氣制造

②多種有機合成

③脂肪氫代燒燃燒

④軍事毒劑

臨床表現(xiàn)

刺激反應(yīng)一一過性刺激癥狀（吸入光氣48小時后）

輕度中毒-一支氣管炎、支氣管周圍炎

中度中毒--一假愈期后肺水腫

重度中毒一一假愈期短，肺水腫ARDS

處理原則

治療:

現(xiàn)場救治——轉(zhuǎn)移、脫衣、ABC法CPR、給氧、呼吸道通暢

肺水腫一一給氧、限液、補糖皮質(zhì)

ARDS——同概述

其他：治愈后恢復(fù)工作，重度者調(diào)離工作

預(yù)防：

①報警系統(tǒng)

②密封保存、干燥通風(fēng)

③防護服、面罩

④廢氣+氨水堿液

⑤避免ccl4+火焰/熱金屬，會產(chǎn)生氨氣

HF

理化性質(zhì)

①無色刺鼻惡臭強烈刺激味

②易溶于水形成HF酸

接觸機會

①無水HF生產(chǎn)工業(yè)

②無機有機氟化物基礎(chǔ)原料j支氣管炎、肺炎

毒理"HF全身一一氟骨癥

HF易溶于水--眼上呼吸道--高濃度HF--蛋白變性：潰瘍、肺水腫

處理原則

參見酸性氣體，治療低Ca

①吸入中毒——轉(zhuǎn)移、呼吸道通暢、CPR

②皮膚接觸---脫衣、沖洗

③眼睛接觸——上提眼瞼，水/NaHco3沖洗

預(yù)防：注意中和、防護

窒息氣體----導(dǎo)致細胞窒息缺氧——多系統(tǒng)損害（神經(jīng)系統(tǒng)受損最為突出）

常見窒息性氣體（中毒）COHCNH2SCH4

分類

按作用機制

①單純窒息性：本身無毒、高濃度下降低氧濃度（N2H2cH4c2H4cH2c02水蒸

氣惰性氣體）

②化學(xué)窒息性：不影響氧濃度，但使血液和組織利用氧障礙（COHCNH2s苯胺）

按中毒機制

①血液窒息性氣體：妨礙血紅蛋白與氧的結(jié)合與解離（CONO苯胺硝基苯的氨基

硝基化合物蒸氣）

②細胞窒息性氣體：抑制細胞內(nèi)呼吸酶，細胞用氧障礙H2SHCN

毒理機制：主要環(huán)節(jié)--引起機體組織細胞缺氧

CO：與血紅蛋白結(jié)合--HBCO--破壞紅細胞攜氧能力

H2S：與氧化型細胞色素氧化醐中鐵離子結(jié)合，抑制呼吸能

與谷胱甘肽GSH的筑基結(jié)合，GSH失活

高濃度刺激嗅神經(jīng)、呼吸粘膜神經(jīng)、主動脈體/頸動脈竇感受器--呼吸麻痹

HCN：CN例子作用于細胞色素氧化酶，電子無法傳遞

CH4：降低氧濃度

窒息性氣體毒作用表現(xiàn)

①缺氧癥狀：共同致病環(huán)節(jié)

②腦水腫：顱內(nèi)壓增高

③其他：CO中毒一櫻桃紅色面頰

HCN中毒--無發(fā)納型缺氧，末梢呼吸困難、缺氧性心肌損害與肺水腫

④實驗室檢查：CO-一測HbcoHCN:測尿中CN鹽H2S：尿中硫酸鹽、硫化血

紅蛋白

毒作用特點

①腦對缺氧敏感

②不同窒息性氣體機制不同、解毒劑不同

③慢性中毒尚無定論

治療

原則：有效解毒劑，即使糾正缺氧和積極防止腦水腫為關(guān)鍵

現(xiàn)場急救：轉(zhuǎn)移一生命體征--防治肺水腫

氧療：40%—60%氧，防治腦水腫

給予解毒劑：

①急性氟化物中毒：亞硝酸鈉-硫代硫酸鈉、美藍-硫代硫酸鈉（劑量增加）

②H2s中毒：小劑量美藍（H2s清除太快除非在最初中此毒療法、一般不用）

③CO中毒：高濃度氧吸入

④苯的氨基、硝基化合物中毒：小劑量美藍

⑤單純窒息性氣體：高濃度。吸入

防止腦水腫最為關(guān)鍵

①腦代謝復(fù)合物

②利尿脫水

③糖皮質(zhì)激素應(yīng)用（沖擊波療法）

預(yù)防窒息性氣體中毒要點

①嚴格管理制度、操作規(guī)程

②設(shè)備控修

③系統(tǒng)報警、報警標示

④防護工具

⑤通風(fēng)

⑥健康教育

co

理化性質(zhì)

微溶于水，易溶于氨水，無色無味無刺激性

400--700℃分解為C,82不易為活性炭吸附

接觸機會：重點是不完全燃燒的各工業(yè)

毒理

CO--通過呼吸道（大部分經(jīng)原形排出）肺泡入血或胎盤，與血紅蛋白結(jié)合，影響血紅蛋白

與02的結(jié)合（高壓氧治療方案加速了HBco的解離）

毒作用影響因素

①CO濃度與時間：HBCO飽和度

②空氣中CO與氧分壓

③每分鐘肺通氣量

CO中毒臨表

急性中毒：

①輕度中毒--HBCO>=10%,腦缺氧反應(yīng)為主（頭暈頭痛、輕度意識障礙無昏迷）

②中度中毒一輕度中毒+面色潮紅、黏膜口唇指甲為櫻紅色，淺中度昏迷，

HBCO>=30%

③重度中毒--HBCO>=50%,

④其他系統(tǒng)損害

急性CO中毒遲發(fā)型腦病：經(jīng)過2-60天的假愈期，出現(xiàn)嚴重精神和意識障礙癥狀

后遺癥

慢性影響

CO中毒實驗室檢查：血中HBco測定，將其視為生物監(jiān)測指標

HBCO>=10%提示有較高濃度CO,不適用于心血管疾病、孕婦、接觸二氯甲烷的工人、高

原作業(yè)工人接觸CO評價，吸煙易使HBCO本底值增加（采樣前8小時不宜吸煙）

co治療原則

①轉(zhuǎn)移

②急救與治療：輕度--吸氧對癥；中重度--高壓氧；重度--防止腦水腫

③遲發(fā)型腦病：高壓氧、糖皮質(zhì)、血管擴張劑、抗帕金森藥物

co治療措施

急性中毒

①脫離現(xiàn)場

②氧療

③防止腦水腫

④促進腦細胞代謝

⑤對癥支持治療

⑥蘇醒后：臥床兩周觀察

遲發(fā)型腦病-同h

工作處理

①輕度--恢復(fù)工作

②中度--暫時脫離，觀察兩月

③重度--調(diào)離工作

④重度并恢復(fù)不全--調(diào)離切神經(jīng)毒物作業(yè)

H2S

理化性質(zhì)：無色臭雞蛋味，與金屬反應(yīng)為黑色硫酸鹽，各類織物吸附性強

接觸機會：

工作生產(chǎn)生活廢氣

化學(xué)反應(yīng)產(chǎn)物，蛋白質(zhì)自然分解或其他有機物腐敗（下水道疏通）

中毒機制：抑制細胞內(nèi)呼吸酶（同HCN）,可導(dǎo)致電擊樣死亡

H2S中毒

①現(xiàn)場急救

②氧療

③防止腦水腫、肺水腫

④復(fù)蘇治療—CPR

⑤時癥支持治療

⑥促進細胞生物氧化能力

⑦解毒劑：無特效解毒劑

⑧眼部處理

H2S預(yù)防

安全管理、設(shè)備檢修、通風(fēng)凈化、報警設(shè)備、個人防護器具、預(yù)防性服藥、安全教育、體檢

與禁忌癥

HCN氟化氫

理化性質(zhì)：苦杏仁味、與空氣混合易爆炸

毒理機制：抑制細胞色素氧化酶-一細胞內(nèi)窒息--櫻桃紅色（重度時一逐漸發(fā)州）

高濃度發(fā)生電擊樣死亡

HCN中毒臨床經(jīng)過

①前驅(qū)期：呼苦杏仁氣體、黏膜刺激、惡心嘔吐震顫

②呼吸困難期：櫻桃紅色、極度呼吸困難、瀕死感

③驚厥期：深度昏迷、全身痙攣停止、肌肉松弛

HCN解毒劑

①首選高鐵血紅蛋白形成劑和供硫劑（亞硝酸鈉-硫代硫酸鈉為首選）

②4-PMAP：新型高鐵血紅蛋白生成劑（用本藥嚴禁使用亞硝酸鈉）

CH4要點

①煤礦爆炸主要原因--CH4釀成的最大職業(yè)性損害

②單純窒息性其體

③家用天然氣特殊氣味為人為添加甲硫酸或乙硫醇所致

有機溶劑

理化性質(zhì)：

①揮發(fā)性一多揮發(fā)、吸入為主

②可溶性--（脂溶性：進入體內(nèi)+神經(jīng)組織一麻醉；水溶性：經(jīng)皮膚入體）

③易燃性--鹵代燃類化合物為非燃物，可做滅火劑

代謝：

揮發(fā)性有機溶劑--呼吸道--進入體內(nèi)-脂溶性一富含脂肪組織（神經(jīng)系統(tǒng)、肝臟、骨骼）

（半衰期短、故生物蓄積作用不是影響毒作用因素）

對健康的影響

皮膚：職業(yè)性皮炎（剝脫性皮炎一三氯乙烯）

中樞神經(jīng)系統(tǒng)：

①中樞非特異性抑制或全身麻醉

②急性中毒癥狀類似于酒精中毒

③慢性中毒：慢性神經(jīng)行為障礙、性格、智力改變；低濃度-前庭試驗正常，仍眩暈

惡心嘔吐（獲得性有機溶劑超耐量綜合征）

周圍神經(jīng)、腦神經(jīng)：

①CS2、正己烷、甲基正?丁酮能使遠端軸突受累，引起感覺運動神經(jīng)的對稱性損害

——手套襪樣分布

②三氯乙烯--三叉神經(jīng)麻痹

呼吸系統(tǒng)：依水溶性和濃度確定損傷部位

心臟：心律不齊、室顫、可猝死

肝臟：具有鹵素和硝基功能團、肝毒性明顯、芳香燒弱

腎臟：CCI4急性--急性腎衰竭，慢性---慢性腎小管功能不全

血液：苯一造血系統(tǒng)，乙:：醇醛類溶血

致癌

生殖系統(tǒng)

頭暈、苯C6H6

理化性質(zhì)：易揮發(fā)、脂溶性強

接觸機會

①有機化學(xué)合成常用原料

②作為溶劑、萃取劑、稀釋劑

③苯的制造

④用作燃料

代謝過程

代謝圖見流程圖

尿酚、HQ氫醍、CAT鄰苯二酚、tt-MA,SPMA（本底值最低，低濃度苯接觸最佳生物標

志）均為苯接觸標志

苯中毒臨床表現(xiàn)

急性：短時間大量苯蒸氣吸入-一中樞神經(jīng)系統(tǒng)（頭暈、頭痛，輕度意識模糊，重者淺昏迷

到深昏迷）

慢性：

神經(jīng)系統(tǒng)：頭痛頭暈失眠、自主功能減退

造血系統(tǒng)：

①最早，持續(xù)性白細胞計數(shù)降低（中性粒細胞降低為主）

②中度中毒:紅細胞計數(shù)下降

③重度中毒：紅細胞計數(shù)，血紅蛋白、白細胞、血小板、網(wǎng)織紅細胞降低

④嚴重中毒：骨髓造血系統(tǒng)受損--再障-一白血病（急性粒細胞白血病）

慢性苯中毒骨髓象

不同程度生成降低：嚴重呈再障表現(xiàn)

形態(tài)異常：粒細胞見毒性顆粒空泡，核漿發(fā)育不平衡

分葉中性粒細胞比例增加，外周中性粒細胞降低，證明骨釋放功能障礙

苯中毒依據(jù)

急苯：

①短期內(nèi)吸入大量苯蒸氣

②臨床有意識障礙同時排除其他疾病引起的中樞神經(jīng)功能改變

③按程度：輕度、重度

慢苯

①職業(yè)史

②臨表有造血抑制+血象異常

③現(xiàn)場調(diào)查

④排除其他疾病

⑤輕中重三級

苯中毒處理原則

急性中毒：

轉(zhuǎn)移、脫衣、皂水洗、內(nèi)科急救（葡萄糖酸忌腎上腺素）

慢性中毒：血液系統(tǒng)對癥治療；停工治療（輕-輕工作，中--適當工作，重一-全休）

觀察對象：依職業(yè)禁忌癥調(diào)離

苯中毒預(yù)防

生產(chǎn)工藝、通風(fēng)排毒＜6mg/m3

無毒代替

個人防護、與衛(wèi)生保健

職業(yè)禁忌癥：血象v下限，各類血液病，功血

甲苯、二甲苯毒作用

甲苯二甲苯…一脂肪組織、腎上腺最多，其次肝臟骨髓--中樞系統(tǒng)麻醉、皮膚刺激紅斑皺

裂、對血液系統(tǒng)影響不明顯

甲苯二甲苯預(yù)防

①通風(fēng)、工藝50mg/m3

②加強對工人體檢

③衛(wèi)生保健同苯

④禁忌癥：神經(jīng)系統(tǒng)、肝臟疾病

二氫乙烷毒作用

靶器官：神經(jīng)系統(tǒng)、肝臟、腎臟

CS2臨床表現(xiàn)

急性中毒：中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷、精神失常

慢性中毒：神經(jīng)系統(tǒng)一-中樞外周神經(jīng)損傷

心血管系統(tǒng)

視覺系統(tǒng)

生殖系統(tǒng)

苯的氨基硝基化合物

理化性質(zhì)：

①沸點高、揮發(fā)性低、常溫固體液體、難溶于水

②易溶于脂肪、醵、醛類、氯仿及其他有機溶劑

接觸機會：

①苯胺--染料、橡膠促進劑、抗氧化劑、光學(xué)白涂料、顯影劑等

②聯(lián)苯胺-一偶氮染料、橡膠硬化劑

③三硝基甲苯--國防采礦筑路

毒理作用

①苯胺——MetHb

②硝基苯--神經(jīng)系統(tǒng)

③三硝基甲苯一--肝臟、晶狀體

④鄰甲苯胺---血尿

⑤聯(lián)苯胺、蔡胺--膀胱癌

高鐵血紅蛋白形成直接作用：

亞硝酸鹽、苯朋、苯醍、硝酸甘油

高鐵血紅蛋白形成間接作用：苯的氨基硝基化合物

（二硝基酚、聯(lián)苯胺不形成高鐵血紅蛋白）

不同物質(zhì)形成高鐵血紅蛋白能力

對硝基苯〉j間位二硝基苯＞苯胺〉鄰位二硝基苯〉硝基苯

赫恩小體：苯氨硝化合物一代謝-中間產(chǎn)物…+珠蛋白疏基--珠蛋白變性為赫恩小體

（中毒后2-4天達到高峰,1-2周后可消失）

膀胱癌毒物：4-氨基聯(lián)苯、聯(lián)苯、小蔡胺

苯氨硝化合物的處理：

高鐵血紅蛋白

①5%-10%葡萄糖500ml+VC5.0g靜點

②亞甲藍、美藍一一還原劑一一促進NADPH還原MetHb

③甲苯胺藍、硫堇

④10%—25%硫代硫酸鈉

溶血性貧血治療

①大劑量地塞米松--穩(wěn)定溶酶體

②輸血

③置換血漿、血液凈化

苯氨硝化合物中毒預(yù)防與控制

禁忌癥：血液病、肝病、內(nèi)分泌紊亂、心血

①改革工藝（最根本）

管疾病、嚴重皮膚病、紅細胞鐮刀癥、晶狀

②檢修設(shè)備、流程規(guī)章體渾濁、白內(nèi)障

③宣教+個人防護

④體檢+禁忌癥

苯胺

理化性質(zhì)：無色油狀、易揮發(fā)、特殊氣味

接觸：

①人工合成（印染、顯影、塑料等）

②煤焦油中少量

臨床表現(xiàn)

急性中毒

①短時間大量吸入化學(xué)性發(fā)組--灰藍色（與缺氧所致發(fā)絹不同）

②MetHb>30%,頭暈、頭痛、乏力、惡心、視力模糊

③嚴重者不同程度溶貧、繼發(fā)性黃疸、中毒性肝病、膀胱刺激癥狀

慢性中毒

類神經(jīng)癥狀、輕度發(fā)縉、貧血、赫恩小體、皮炎

苯胺中毒快速判斷：中毒者藍灰色發(fā)綱、血液棕紅色、尿液棕色

三硝基甲苯、2—異構(gòu)TNT、2,4,6—三硝基甲苯

理化性質(zhì)：難溶于水，受熱易爆炸

接觸機會：炸藥

毒理作用：

肝損害、晶狀體損害、血液神經(jīng)、生殖系統(tǒng)（尿液中4-A作為TNT的接觸標志）

TNT中毒臨表

慢性

肝損害：早于晶狀體

晶狀體損害：

中毒形成白內(nèi)障--晶狀體周邊（環(huán)形渾濁）中央部（盤狀渾濁）

白內(nèi)障特點

①TNT工齡6個月--3年后發(fā)病

②不再接觸，仍可發(fā)生

③不影響視力、中央部渾濁時視力下降

④與肝損害不平行

血液：貧血、再障

TNT面容：面色蒼白、口唇、耳廓青紫色--裸露部位過敏性皮炎黃染、鱗狀脫屑

生殖功能

類神經(jīng)癥狀

高分子化合物：單體聚合、縮聚

來源分類：

①天然--蛋白質(zhì)、核酸、纖維素、羊毛、棉絲、天然橡膠、淀粉等

②合成-一合成橡膠、纖維、塑料、涂料、膠粘（工業(yè)五大類）、樹脂

高分子化合物生產(chǎn)過程

①生產(chǎn)基本的化工原料

②合成單體

③單體聚合或縮聚

④聚合物加工塑制和制品應(yīng)用

生產(chǎn)原料：煤焦油、天然氣、少量農(nóng)副產(chǎn)品、石油裂解氣（應(yīng)用最多，多含不飽和烯煌、芳

香煌及其鹵代化合物）

助劑：

①生產(chǎn)聚合--催化、引發(fā)、調(diào)聚、凝聚劑

②塑成--穩(wěn)定、增塑、固化、潤滑、發(fā)泡填充

高分子化合物對健康影響來源

①制造化工原料、合成單體生產(chǎn)過程：氯乙烯--肝血管肉瘤

②生產(chǎn)中的助劑對健康的影響

③高分子化合物加工、受熱時的有害因素

氯乙烯

理化性質(zhì)：易燃易爆，熱解有光氣、HCL、CO等釋出

臨床表現(xiàn):

急性

①中樞麻醉

②重度者意識障礙、急性肺損傷、甚至腦水腫--死亡

慢性

①神經(jīng)系統(tǒng)-一類神經(jīng)癥、自主功能紊亂

②消化系統(tǒng)--肝功異常

③肢端溶骨癥--雷諾綜合征一末端指骨骨質(zhì)溶解一杵狀指

④血液--溶、貧血

⑤皮膚改變

⑥肝血管肉瘤

⑦生殖系統(tǒng)

⑧其他

丙烯晴AN

接觸機會：合成纖維、橡膠、樹脂中

AN中毒監(jiān)測CN離子和氟化methb

AN生物標志：尿中氟酸鹽

解毒：硫代硫酸鈉（輕）、輕+MetHb形成劑（重）

含氟塑料

理化性質(zhì)：

①加溫裂解，可產(chǎn)生多種有毒裂解物

②耐高溫、寒、腐蝕、酸、防輻射

接觸機會：單體的制備過程、聚合物的燒結(jié)過程

毒理作用：有機氟聚物本身無毒或基本無毒，單體或單體制備中裂解氣、殘液氣聚合物的熱

解產(chǎn)物有一定毒性（經(jīng)呼吸道吸入進入肺內(nèi)）

臨床表現(xiàn)：

①急性損傷--呼吸系統(tǒng)

②氟聚合物煙塵熱---聚四氟乙烯、聚全氟丙烯熱加工成型時，，病程經(jīng)過與金屬煙

霧熱樣癥狀相似

③慢性一一類神經(jīng)癥，骨密度增加，紋理增粗

二異氟酸甲苯酯TDI（低毒）

接觸機會：聚氨酯樹脂及泡沫塑料

毒理作用：經(jīng)呼吸道吸入，可導(dǎo)致化學(xué)性肺水腫（高濃度）或致敏（過敏性皮炎、支氣管哮

喘）

農(nóng)藥的預(yù)防作用

①預(yù)防農(nóng)林業(yè)病蟲害

②預(yù)防倉儲病蟲鼠

③調(diào)節(jié)昆蟲植物生長

④農(nóng)林業(yè)防腐保鮮

⑤消滅蚊蠅鼠等有害生物

⑥消除危害河流堤壩、鐵路、機場等公共設(shè)施內(nèi)的有害生物

農(nóng)藥分類

用途分類：

①殺蟲劑--紅色

②殺菌劑--黑色

③除草劑一一綠色

（4）植物調(diào)節(jié)劑--深黃色

⑤殺鼠劑一一藍色

成分分類：

①原藥--產(chǎn)生生物活性有效成分

②除活性成分外的溶劑、助劑、顏料、催吐劑、雜質(zhì)

（混配農(nóng)藥多為相加作用，少數(shù)為協(xié)同作用）

不予登記農(nóng)藥：

敵枯雙、二溟氯丙烷、普特丹、培福朗、蠅毒磷乳粉、六六六、DDT、二濱乙烷、殺蟲豚、

氟乙酰胺、艾氏劑、狄氏劑、汞制劑、毒鼠強、甘氟、5種有機磷農(nóng)藥（甲胺磷、對硫磷、

磷鎂、甲基對硫磷、久效磷）

農(nóng)藥急性中毒危害主要取決于農(nóng)藥的急性毒性大小和人群短時間可能接觸的量

預(yù)防農(nóng)藥中毒的關(guān)鍵為加強管理和普及安全用藥知識

有機磷農(nóng)藥理化性質(zhì)

①三元酸

②沸點高，比重〉水

③有蒸氣逸出，難溶于水，易溶于有機溶劑（石油酸、脂肪燒除外）

④不耐熱

毒理作用

有機磷農(nóng)藥可經(jīng)呼吸、胃腸、皮膚（職業(yè)性中毒）進入體

樂果-一氧化-一氧化樂果（毒性增加），故而洗胃不用高鎰酸鉀

作用機制為抑制膽堿酯醐活性，使之失去分解乙酰膽堿能力，乙酰膽堿在體內(nèi)聚集，導(dǎo)致功

能紊亂

膽堿能神經(jīng)興奮癥狀

①M樣作用（毒簟堿）：與刺激副交感神經(jīng)節(jié)后纖維所產(chǎn)生作用類似--，心血管抑制、

腺體分泌增加、平滑肌痙攣、瞳孔縮小、膀胱子宮肛門括約肌松弛

②N樣作用（煙堿）：小劑量興奮、大劑量抑制、麻痹

有機磷中毒臨床表現(xiàn)

急性中毒

毒簟堿樣：腺體分泌亢進流涎；氣管支氣管痙攣；針尖樣瞳孔；心血管抑制；

煙堿樣：心動過速血壓升高；肌興奮轉(zhuǎn)為肌抑制

中樞神經(jīng)系統(tǒng)：頭痛頭暈、意識障礙，呼吸中樞麻痹死亡

其他癥狀：中毒性肝病、急性壞死性胰腺炎、腦水腫等，肌無力綜合征、遲發(fā)性神經(jīng)病變

慢性中毒-一類神經(jīng)癥

致敏作用--皮膚損害

有機磷中毒診斷依據(jù)

①短時間大劑量接觸史

②自主神經(jīng)、中樞神經(jīng)、周圍神經(jīng)系統(tǒng)為主的臨表

③全血膽堿酯酶活性測定

④參考作業(yè)環(huán)境衛(wèi)生調(diào)查資料

⑤綜合分析、排除其他疾病

有機磷接觸反應(yīng)

全血或紅細胞膽堿酯酶活性70%以下，尚無明顯中毒的臨表

有輕度毒蕈堿樣自主神經(jīng)癥狀和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，而全血膽堿酯酶活性70%以上

有機磷中毒分級標準

①急性輕度：頭暈、惡心、視力模糊、無力、瞳孔可能縮小（膽堿酯酶活性50%-70%）

②急性中度：輕度+肌束震顫、瞳孔縮小、流涎、腹瀉、意識模糊（30%--50%）

③急性重度：中度+肺水腫、昏迷、呼吸麻痹、腦水腫（＜30%）

④中間肌無力綜合征：急性重度1-4天后，膽堿酯能危象基本消失，意識清晰，出

現(xiàn)肌無力為主臨床表現(xiàn)

⑤遲發(fā)性神經(jīng)病：急性中毒癥狀消失后2-3周，部分出現(xiàn)感覺運動型周圍神經(jīng)病

有機磷中毒處理原則

急性重度

清除毒物：轉(zhuǎn)移、脫衣、肥皂水清洗、眼部碳酸氫鈉清洗

解毒：輕度一阿托品；中重度--阿托品+解磷定；DDV、樂果--以阿托品為主

對癥：氧療、保持呼吸道通暢（臨表消失后觀察2-3天）

樂果、馬拉硫磷、久效磷中毒者延長治療時間

勞動能力鑒定：

①觀察對象--暫時調(diào)離1-2周，后復(fù)查

②急性中毒--三個月內(nèi)不宜接觸P,有遲發(fā)性神經(jīng)病變者，調(diào)離

③慢性中毒：調(diào)離治療，正常1-3周可恢復(fù)工作，若加重，予以調(diào)離

擬除蟲菊酯類除蟲

優(yōu)點：高效廣譜殺蟲（擾亂昆蟲神經(jīng)的正常生理，使之興奮痙攣麻痹死亡；有強烈的觸殺作

用偶有胃毒、熏蒸，但無內(nèi)吸收）

缺點：對魚抗性高，長期重復(fù)使用易產(chǎn)生耐藥性

分類:

①含氟基化合物（II型）---中等毒性

②不含氟基（衛(wèi)生殺蟲劑，I型）--低毒性

毒理作用機制：

作為神經(jīng)毒物，選擇性作用神經(jīng)膜上的Na+通道，Na+通道開放延長（膽堿酯酶恢復(fù)正常）

臨床表現(xiàn)：

①皮膚黏膜刺激作用--4至6小時面部皮膚灼癢感或頭暈，48小時面部感覺異常，燒灼針

刺發(fā)麻。

②上腹灼痛--惡心嘔吐抽搐

氨基甲酸酯：同磷一樣，抑制膽堿酯酶

百草枯：淺根類中毒類農(nóng)藥--口服為主要途徑一肺損害突出

生產(chǎn)性粉塵

來源：礦山開采、冶金與機械制造、皮毛紡織原料處理

分類:

①無機粉塵：礦物性、金屬性、人工無機粉塵

②有機粉塵：動物性、植物性、人工有機粉塵

③混合性：兩種以上粉塵

生產(chǎn)性粉塵理化性質(zhì)

①粉塵的化學(xué)成分、濃度及其接觸時間：決定其對人體的危害嚴重程度

②分散度：粒徑質(zhì)量下降，分散度增加，漂浮時間增加，沉降速度降低，比表面積增

大，吸入機會增加，危害增加。

③硬度：硬度增加，黏膜機械損傷增加

④溶解度：有毒物質(zhì)，溶解度增加，毒性增加，反之毒性降低

⑤荷電性：異性相斥增加了電荷的穩(wěn)定性

⑥爆炸性：可氧化粉塵遇明火易爆炸

AED：塵粒的空氣動力學(xué)直徑

AED<15微米-一可吸入性粉塵

<5微米-一呼吸性粉塵（肺泡）

生產(chǎn)性粉塵在體內(nèi)的轉(zhuǎn)歸：

粉塵在呼吸道沉積：（撞擊、截留、重力、靜電、布朗運動）

①粒徑較大在大氣道處撞擊沉降，纖維狀截留沉積

②>1微米，撞擊重力沉降

③<0.5微米，空氣分子布朗運動

人體對粉塵的防御清除：

①鼻腔、喉、氣管支氣管阻留作用

②呼吸道上皮粘液纖毛運動系統(tǒng)

③肺泡巨噬細胞吞噬

生產(chǎn)性粉塵對健康的影響

呼吸系統(tǒng)：

①塵肺

②粉塵沉著癥

③肺部病變（有機粉塵所致）一棉塵病、變態(tài)反應(yīng)肺泡炎、職業(yè)性哮喘

④氣管、支氣管炎、肺炎COPD

局部作用：黏膜肥大，光感皮炎

中毒

腫瘤

12種塵肺

矽肺、石棉肺、滑石塵肺、云母塵肺、煤工塵肺、石墨塵肺、炭黑塵肺、水泥塵肺、鑄工塵

肺、陶工塵肺、鋁塵肺、電焊工塵肺

綜合防塵措施：革、水、密、風(fēng)、防、管、教、查

矽肺---游離SiO2--肺部彌漫性纖維化

SiO2：

結(jié)晶型--石英、鱗石英

隱晶型--瑪瑙、火石、石英玻璃

無定型一硅藻土、硅膠

矽塵作業(yè)：＞10%以上的游離SiO2作業(yè)

影響矽肺的因素

①粉塵中的游離SQ2含量

②SiO2類型

③粉塵濃度

④分散度

⑤接塵工齡

⑥防護措施

⑦接觸者個體因素

各類石英變體致纖維化能力：

鱗石英＞方石英〉石英〉柯石英〉超石英

晶體結(jié)構(gòu)致纖維化能力

結(jié)晶型＞隱晶型）無定型

接觸低濃度游離SiO215--20年后才發(fā)病，發(fā)病時脫離粉塵作業(yè)，病變?nèi)钥衫^續(xù)

矽肺類型：

速發(fā)型矽肺：持續(xù)高濃度、高游離SiO2含量的粉塵，1-2年發(fā)病

遲發(fā)型矽肺：接觸高濃度矽塵，脫離粉塵作業(yè)時，X線胸片未發(fā)現(xiàn)明顯異常或無法診斷為矽

肺，在若干年后診斷為矽肺。

矽肺發(fā)病機制

石英塵粒表面羥基活性基團--氫鍵--肺泡巨噬細胞膜

矽肺基本病理改變：矽結(jié)節(jié)形成（特征性病理改變）、彌漫性間質(zhì)纖維化

矽肺病理形態(tài)分類

結(jié)節(jié)型矽肺：長期吸入游離SI02含量較高的粉塵

彌漫性間質(zhì)纖維化型矽肺：長期吸入游離SI02含量較低

矽性蛋白沉積：短期內(nèi)接觸高濃度、高分散度的游離SI02年輕工人一急性矽肺

團塊型矽肺：上述類型矽肺的進一步發(fā)展（若被結(jié)核菌感染，發(fā)展為矽肺結(jié)核病灶）

矽肺的臨床表現(xiàn)

癥狀體征:胸悶氣短咳嗽，與胸片不一定平行

X線胸片：與肺內(nèi)粉塵蓄積，肺組織纖維化病程有關(guān)，但并不完全一致。

①圓形小陰影一矽肺最常見最重要的X線表現(xiàn)形態(tài)--結(jié)節(jié)型矽肺

②不規(guī)則小陰影一肺間質(zhì)纖維化

③大陰影一一晚期矽肺重要表現(xiàn)一團塊狀纖維化

④胸膜變化

⑤肺氣腫

⑥肺門與肺紋理變化

肺功能改變：混合性通氣功能障礙、彌散功能障礙

典型矽肺X線胸片診斷特別注意（肺紋理除外）

①陰影直徑密度大小

②陰影形態(tài)規(guī)則與否

③陰影數(shù)量密集度

④胸膜肋膈角改變及肺氣腫情況

矽肺的常見并發(fā)癥：

肺結(jié)核（危害最大最常見），肺及支氣管感染、自發(fā)性氣胸、肺心病（矽肺合并肺結(jié)核為患

者死亡的最常見原因）

矽肺的診斷

①可靠的生產(chǎn)性粉塵接觸史

②現(xiàn)場勞動衛(wèi)生學(xué)調(diào)查

③高質(zhì)量胸片、實驗室檢查（無肺功檢查）

④臨床表現(xiàn)

⑤排除其他類似疾病

塵肺治療（大容量肺泡灌洗術(shù)）

①保健康復(fù)治療：脫離接塵環(huán)境、體育鍛煉、生活習(xí)慣

②對癥：鎮(zhèn)咳、祛痰、平喘、氧療

③并發(fā)癥：呼吸系統(tǒng)感染、慢性肺源性心臟病、呼衰

塵肺的診斷標準

a.觀察對象：X線有不能確定的塵肺樣影響改變，動態(tài)觀察

b.一期塵肺：總體密集度1級的小陰影=2肺區(qū)

c.二期塵肺：總體密集度2級小陰影＞4,3級小陰影=4

d.三期塵肺：大陰影HI現(xiàn)長＞=20,短＞=10

總體密集3＞4,并有小陰影聚集

密集3＞4,并有大陰影

職業(yè)病殘程度

令根據(jù)X線診斷塵肺期別，肺功損傷，呼吸困難程度--5級

令二級：塵肺三期伴肺功中度損傷，呼吸困難

令三級：塵肺三期、肺功中度損傷，呼吸困難任何一種情況，塵肺一二期合并活動性肺結(jié)

核

令四級：塵肺二期，塵肺一期

令六級：塵肺一期伴肺功輕度損傷

令七級：塵肺一期，肺功正常。

煤工塵肺

a.露天：表面剝離、采煤一塵大

b.井下：掘進（煤礦粉塵危害最嚴重）、采煤

c.煤巖混合塵

煤工塵肺分類

/矽塵--矽肺--進展快、危害大---巖石掘進工作面工作

/煤塵--煤肺-一進展慢、危害較輕--采煤工作面工作

/煤塵、矽塵一煤矽肺--快、嚴重--常見類型

煤工塵肺病理改變：多為混合型（間質(zhì)性彌漫纖維化+結(jié)節(jié)型）

a.煤斑：即煤塵灶（煤塵細胞灶+煤塵纖維灶）-…一常見的原發(fā)特征性指標

b.灶周肺氣腫：局限性肺氣腫、小葉中心型肺氣腫

c.煤矽結(jié)節(jié)

d.彌漫性纖維化

e.大塊纖維化：（2*2*1厘米黑色塊狀病變）進行性纖維化PMF,煤工塵肺晚期的一種表

現(xiàn)，但不是晚期煤工塵肺的必然結(jié)果

f.含鐵小體

煤工塵肺臨床表現(xiàn)

a.臨床癥狀--胸悶氣短肺功能下降

b.X線胸片影像

c.圓形小陰影--矽結(jié)節(jié)、煤矽結(jié)節(jié)、煤塵纖維灶為基礎(chǔ)

d.不規(guī)則小陰影--煤塵灶、彌漫性間質(zhì)纖維化、細支氣管擴張、肺小葉、中心性肺氣腫

e.大陰影--矽肺、煤矽肺多見，煤塵肺少見

硅酸鹽的分類

令纖維狀（縱橫＞3:1）

/直徑＜3微米，長＞5微米，可吸入性纖維

/直徑＞3微米，長＞5微米，非可吸入性纖維

令非纖維狀

硅酸鹽塵肺共同特點

a.肺間質(zhì)彌漫纖維化、含鐵小體

b.X線以不規(guī)則小陰影為主

c.自覺癥狀體征一般較明顯、肺功改變，晚期限制綜合征

d.氣管炎、肺部感染、胸膜炎等并發(fā)癥多見，肺結(jié)核合并率〈矽肺

硅酸鹽塵肺種類

/石棉塵肺

/滑石塵肺

/云母塵肺

/水泥塵肺

/石棉肺

石棉粉塵--肺部彌漫纖維化為主（特點為全肺彌漫性纖維化，為彌漫性纖維化典型代表）

石棉種類

蛇紋石類：溫石棉（柔軟彎曲可織）

閃石類：青石棉、鐵石棉、直閃石、透閃石、陽起石

石棉性質(zhì)

/直徑大小：直閃石〉鐵石棉＞溫石棉〉青石棉（致纖維化致癌作用最強）（粒徑越小，肺內(nèi)

越多）

/不同粉塵細胞毒性：石英〉青石棉〉溫石棉

/間皮瘤能力大小：青石棉＞鐵石棉〉溫石棉

溫石棉富含氧化鎂，在肺內(nèi)易溶解，肺內(nèi)清除比青石棉、鐵石棉快

石棉的吸入與歸宿

石棉一呼吸道一截留沉積一（＜3微米易進入肺泡＜5微米，可完全被吞噬）

影響石棉發(fā)病的因素

a.石棉種類

b.石棉纖維塵濃度

c.石棉長度

d.接觸時間

e.接觸者差異

石棉肺的病理改變

a.肺間質(zhì)纖維化：可見石棉小體和臟層胸膜斑--兩肺切面出現(xiàn)粗細不等的灰黑白色彌漫

性纖維化條索和網(wǎng)架（石棉肺典型特點）

b.石棉小體：反映接觸過石棉（為含鐵蛋白和酸性粘多糖

c.胸膜對石棉的反應(yīng)：胸膜斑、胸膜滲出、彌漫性胸膜增厚

石棉肺的臨床表現(xiàn)

癥狀體征：

＞自覺癥狀比矽肺早，呼吸困難和咳嗽（早于X線）

＞若持續(xù)性胸痛，考慮肺癌與惡性間皮瘤（胸痛不是特殊體征）

＞雙下肺捻發(fā)音--石棉肺特征性體征

肺功能

肺活量漸進性下降-]肺間質(zhì)纖維化進行性加重

彌散量改變-限制性肺功能損害

X線胸片

a.不規(guī)則小陰影

b.胸膜改變：胸膜斑、胸膜增厚、胸膜鈣化、若縱膈胸膜增厚并與心包膜和肺組織纖維化

交叉重疊導(dǎo)致的新源輪廓不清--一蓬發(fā)狀心…一三期石棉肺依據(jù)

并發(fā)癥

>感染多見，嚴重并發(fā)癥：L肺癌、惡性間皮瘤

>石棉誘發(fā)肺癌發(fā)病潛伏期：15—20年

>致癌順序：青石棉>溫石棉〉鐵石棉

>致間皮瘤順序：青石棉>鐵石棉〉溫石棉

石棉致癌歸因

a.石棉纖維特殊物理性能

b.吸附于石棉纖維上的多環(huán)芳燒類物質(zhì)

c.石棉中所混雜的某些稀有金屬和放射性物質(zhì)

d.吸煙的協(xié)同作用

滑石塵肺分型

>結(jié)節(jié)型

>彌漫纖維化型

>異物肉芽腫型

石墨粉塵危害:在肺組織引起肉芽腫和間質(zhì)纖維化是由石墨本身導(dǎo)致而不是其中含有的SIO2

鑄工塵肺：不以粉塵性質(zhì)命名（以職業(yè)）

有機粉塵來源

a.工業(yè)生產(chǎn)

b.農(nóng)業(yè)生產(chǎn)

c.廢物處理

有機粉塵種類

植物性粉塵：谷物、植物纖維、木塵、蔗渣、煙草

動物性粉塵：皮毛、絲塵、含動物蛋白等奶塵、其他動物粉塵

人工合成有機粉塵：合成纖維、合成樹脂

職業(yè)性變態(tài)反應(yīng)肺泡炎

有機粉塵--真菌細菌動物蛋白污染-一間質(zhì)肉芽腫性肺炎（農(nóng)民肺、甘蔗肺、蘑菇肺）

有機粉塵毒性綜合征

短時間內(nèi)+高濃度G-及內(nèi)毒素有機粉塵--非感染性呼吸系統(tǒng)炎癥（枯草熱、谷物熱、紗/

熱）（4-6小時流感樣癥狀）

棉塵病：棉麻植物性粉塵（星期一病、）--胸部緊束、胸悶

物理因素特點

①除激光為人工生產(chǎn)外，其他因素自然界均存在

②每一種都有特定的物理參數(shù)

③有明確的來源

④強度一