20/23針刺止痛的神經機制研究第一部分針刺鎮痛的經典神經通路 2第二部分針刺調節脊髓神經元的興奮性 5第三部分針刺對中樞內啡肽系統的調控 8第四部分針刺激活痛覺抑制下行通路 10第五部分針刺誘導海馬體介導的鎮痛作用 12第六部分針刺調控腦區血流和神經活動 14第七部分針刺與痛覺處理腦網絡的改變 17第八部分針刺鎮痛神經機制的多靶點調控 20

第一部分針刺鎮痛的經典神經通路關鍵詞關鍵要點外周感受器

1.針刺刺激使外周感受器（如Aδ、C纖維）激活，產生神經遞質如P物質、降鈣素基因相關肽，這些神經遞質參與了針刺止痛的信號傳導。

2.刺激外周感受器釋放的ATP、腺苷、鉀離子等物質也能激活外周神經元，介導針刺止痛效應。

3.針刺通過激活外周感受器，促進傷害性感受信號的傳輸和釋放，從而觸發下游止痛反應。

脊髓背角

1.針刺刺激傳入的傷害性神經沖動在脊髓背角傳遞，激活疼痛神經元的Ⅱ-3層，釋放興奮性神經遞質谷氨酸。

2.針刺誘導脊髓背角次級神經元釋放抑制性神經遞質甘氨酸和GABA，抑制傷害性信息向上傳遞，達到止痛效果。

3.脊髓背角中存在的內源性阿片受體介導了針刺的止痛作用，激活這些受體可抑制疼痛神經元的興奮性，減輕疼痛。

下行疼痛抑制系統

1.針刺激活脊髓背角神經元，觸發5-羥色胺（5-HT）、去甲腎上腺素（NE）、腦啡肽等下行疼痛抑制系統的神經遞質釋放。

2.這些神經遞質向上投射至丘腦、中腦、腦干等中樞結構，抑制傷害性信號的傳遞，增強疼痛耐受。

3.下行疼痛抑制系統與脊髓背角的止痛機制相輔相成，共同發揮著針刺止痛的作用。

丘腦

1.針刺刺激脊髓傳入的傷害性信號投射至丘腦，中樞敏感化機制的激活會增強丘腦神經元的興奮性，增強疼痛感受。

2.針刺刺激后，疼痛抑制系統的作用在丘腦水平得以增強，抑制興奮性神經遞質的釋放，降低丘腦神經元對疼痛刺激的反應。

3.通過減少丘腦對疼痛信息的處理，針刺可以降低疼痛強度和感知，達到止痛效果。

皮質

1.針刺刺激后，疼痛信息投射至皮質，皮質對疼痛信息的整合和處理會影響疼痛的感知和反應。

2.針刺可以激活皮質中的止痛區域，如前額葉皮質、前扣帶回皮質，釋放內啡肽等物質，抑制疼痛信息傳遞。

3.針刺通過調節皮質的疼痛處理過程，改變疼痛的認知和情感維度，增強對疼痛的耐受性。

神經膠質細胞

1.針刺刺激后，脊髓和腦組織中的神經膠質細胞被激活，如小膠質細胞、星形膠質細胞等。

2.這些神經膠質細胞釋放細胞因子、趨化因子和神經遞質等活性物質，調節神經元功能，參與針刺止痛的炎癥反應和免疫調節。

3.神經膠質細胞與神經元共同構成疼痛調控網絡，針刺通過影響神經膠質細胞的活動，間接發揮止痛作用。針刺鎮痛的經典神經通路

概述

針刺鎮痛是一種古老的中醫療法，其神經機制研究備受重視。經典神經通路模型提出了針刺如何通過特定神經纖維和中樞神經結構發揮止痛作用。

C纖維激活和神經肽釋放

針刺刺激作用于皮膚和肌肉中的無髓鞘C纖維，引起機械性刺激和傷害性刺激，導致一系列生理反應。C纖維激活后釋放神經肽，如降鈣素基因相關肽（CGRP）、P物質和谷氨酸，在局部組織中產生炎癥反應和疼痛信號。

外周神經沖動傳導

神經肽釋放后，C纖維上的動作電位引發外周神經沖動的傳導。這些沖動通過A和C纖維傳導至脊髓。Aβ纖維負責觸覺和本體感覺，而Aδ和C纖維負責疼痛信號的傳導。

脊髓神經元激活

外周神經沖動到達脊髓后，激活負責疼痛信號處理的脊髓神經元，包括寬動態范圍神經元（WDRs）和傷害性感受神經元（nociceptiveneurons）。這些神經元接受來自Aδ和C纖維的輸入，并對機械性、傷害性和炎癥性刺激做出反應。

抑制性神經遞質釋放

針刺激活WDRs和傷害性感受神經元后，釋放抑制性神經遞質，如γ-氨基丁酸（GABA）和甘氨酸。這些神經遞質與脊髓中的GABA和甘氨酸受體結合，抑制脊髓神經元的活動，減少疼痛信號的傳輸。

脊髓эндорфины系統

針刺通過激動脊髓內的μ-阿片受體激活內源性阿片系統。這導致эндорфины釋放，與μ-阿片受體結合，產生鎮痛作用。эндорфины還可以抑制脊髓神經元的活性，減少疼痛信號的傳遞。

上行抑制性神經通路

脊髓中的抑制性神經元通過上行抑制性神經通路向大腦發送信號。這些通路包括脊髓丘腦束和脊髓延髓束。脊髓丘腦束投影至腦的丘腦，而脊髓延髓束投影至腦干。

腦干和丘腦調制

上行抑制性信號到達腦干和丘腦后，激活負責疼痛調制的腦核和神經元。這些區域包括邊緣系統、中腦導水管周圍灰質和丘腦腹后外側核。這些結構抑制疼痛信號的進一步處理和感知。

情感和認知調控

針刺激活的抑制性神經通路不僅涉及疼痛信號的生理處理，還參與情感和認知調控。這些通路與前額葉皮層、海馬體和杏仁核等大腦區域相連，影響疼痛的感知、情緒反應和應對機制。

結論

經典神經通路模型提供了關于針刺鎮痛機制的深入理解。它強調了針刺刺激激活C纖維和釋放神經肽，導致外周和中樞神經反應，最終通過抑制性神經遞質釋放、內源性阿片系統激活和上行抑制性神經通路阻斷疼痛信號的傳遞。對這些機制的進一步研究有助于優化針刺鎮痛療法的應用，并為慢性疼痛和其他疾病的治療提供新的見解。第二部分針刺調節脊髓神經元的興奮性關鍵詞關鍵要點針刺調控脊髓神經元的興奮性

1.針刺可通過激活脊髓神經元上的阿片受體，抑制興奮性神經遞質谷氨酸的釋放，從而降低神經元的興奮性。

2.針刺還可以激活脊髓神經元上的γ-氨基丁酸(GABA)受體，增強抑制性神經遞質GABA的釋放，進一步抑制神經元的興奮性。

3.針刺誘發的疼痛抑制效應與激活脊髓神經元上的TRPV1受體有關。TRPV1受體是一種非選擇性離子通道，激活后可導致鈣離子內流，從而降低神經元興奮性。

針刺介導的脊髓多模態神經元整合的作用

1.針刺可激活脊髓多模態神經元，這些神經元接收來自不同類型感覺傳入的傳入信號，包括疼痛、溫度和觸覺。

2.針刺激活的多模態神經元可釋放阻斷性神經遞質，如5-羥色胺和去甲腎上腺素，這些神經遞質通過抑制脊髓傳出神經元來產生鎮痛作用。

3.針刺還可促進脊髓多模態神經元與脊髓膠質細胞之間的相互作用，膠質細胞釋放細胞因子和生長因子，從而調節神經元興奮性并增強針刺的鎮痛效應。

針刺對脊髓外周神經傳入的調控

1.針刺可通過抑制外周傳入神經末梢釋放興奮性神經遞質，如谷氨酸和物質P，來減弱脊髓外周神經的傳入信號。

2.針刺還可激活外周傳入神經上的高閾值纖維，這些纖維傳遞非傷害性感覺信號，通過抑制疼痛信號的傳遞來產生鎮痛作用。

3.針刺對脊髓外周神經傳入的調控機制涉及下丘腦-垂體-腎上腺(HPA)軸和交感神經系統的激活。

針刺對脊髓神經膠質細胞的作用

1.針刺可激活脊髓神經膠質細胞，包括星形膠質細胞和小膠質細胞，釋放具有鎮痛作用的細胞因子和神經遞質，如白細胞介素-10和轉化生長因子-β。

2.針刺還可抑制脊髓神經膠質細胞釋放促炎細胞因子，如腫瘤壞死因子-α和白細胞介素-1β，從而減輕神經炎癥和疼痛。

3.針刺誘導的神經膠質細胞激活通過激活MAPK和PI3K信號通路以及NF-κB轉錄因子來介導鎮痛效應。

針刺調節脊髓神經元可塑性的作用

1.針刺可通過改變脊髓神經元突觸可塑性，包括突觸前加強和突觸后削弱，來長期調控疼痛信號的處理。

2.針刺誘導的突觸可塑性變化涉及NMDA受體和AMPA受體的調節，以及腦源性神經營養因子(BDNF)的釋放。

3.針刺調節脊髓神經元可塑性的作用可能為針刺長期鎮痛效應提供基礎，并可能用于治療慢性疼痛。針刺調節脊髓神經元的興奮性

針刺可通過調節脊髓神經元的興奮性發揮止痛作用。研究表明，針刺刺激能影響以下神經元和受體：

抑制性神經元：

*GlyT1（甘氨酸轉運蛋白1）：針刺能上調GlyT1表達，增強甘氨酸清除，促進抑制性神經元活性。

*GABA（γ-氨基丁酸）受體：針刺能增強脊髓中GABAergic傳遞，激活GABA受體，抑制神經元興奮性。

*5-羥色胺（5-HT）受體：針刺能激活脊髓中的5-HT1A受體，增強5-HT能抑制作用。

興奮性神經元：

*NMDAR（N-甲基-D-天冬氨酸受體）：針刺能抑制脊髓中的NMDAR活性，減少興奮性傳遞。

*AMPAR（α-氨基-3-羥基-5-甲基-4-異惡唑丙酸受體）：針刺能下調AMPAR表達或減少其表面表達，減弱興奮性傳遞。

*電壓門控鈉通道：針刺能抑制脊髓中電壓門控鈉通道，減少動作電位的產生和興奮性傳遞。

其他受體和離子通道：

*K+（鉀離子）通道：針刺能激活脊髓中的K+通道，增加K+外流，導致神經元膜超極化和興奮性降低。

*電壓門控鈣通道：針刺能抑制脊髓中電壓門控鈣通道，減少鈣離子內流，降低神經元興奮性。

*腺苷能受體：針刺能激活脊髓中的腺苷能A1受體，抑制神經元興奮性。

分子信號通路：

針刺調節興奮性的神經機制還涉及復雜的分子信號通路，包括：

*ERK（細胞外調節激酶）通路：針刺能激活ERK通路，促進細胞增殖、分化和存活。

*PI3K（磷脂酰肌醇-3激酶）通路：針刺能激活PI3K通路，促進神經元存活和神經膠質細胞增殖。

*p38MAPK（絲裂原活化蛋白激酶）通路：針刺能抑制p38MAPK通路，減少炎性反應和神經元損傷。

臨床證據：

動物實驗和臨床研究都支持針刺調節脊髓神經元興奮性的止痛機制。例如：

*針刺在脊髓損傷動物模型中能抑制NMDAR活性，減輕疼痛。

*針刺在慢性疼痛患者中能增強GlyT1表達，改善疼痛癥狀。

結論：

針刺通過調節脊髓神經元的興奮性發揮止痛作用。研究表明，針刺可以抑制興奮性神經元，增強抑制性神經元活性，激活或抑制不同受體和離子通道，并調節分子信號通路，最終達到鎮痛效果。第三部分針刺對中樞內啡肽系統的調控關鍵詞關鍵要點【針刺對中樞內啡肽系統的調控】

1.針刺能激活下丘腦-垂體-腎上腺軸，促進β-內啡肽的釋放，抑制疼痛信號的傳遞。

2.針刺能提高脊髓液中內啡肽含量，增強內啡肽對傷害感受器的抑制作用，減輕疼痛。

3.針刺能上調內啡肽受體的表達，增強內啡肽與受體的結合能力，提高止痛效果。

【針刺對內源性阿片系統的影響】

針刺對中樞內啡肽系統的調控

針刺在臨床上已廣泛應用于鎮痛，其止痛機制受到廣泛關注，其中中樞內啡肽系統的調控是重要的研究領域。內啡肽是一種具有類嗎啡效應的內源性神經肽，參與機體的痛覺調節過程。大量研究表明，針刺可通過激活內啡肽系統，發揮止痛作用。

針刺部位對內啡肽釋放的影響

不同的針刺部位對內啡肽釋放的影響不同。研究發現，特定穴位（如足三里、合谷）的針刺可顯著增加腦內內啡肽的釋放。例如，足三里針刺可促進紋狀體和伏隔核多巴胺釋放，刺激伏隔核μ阿片受體，從而釋放內啡肽。合谷針刺可激活脊髓背角和腦干延髓的多巴胺能神經元，促進內啡肽釋放。

針刺參數對內啡肽釋放的影響

針刺參數（如深度、頻率、強度等）也影響內啡肽釋放。研究表明，不同的針刺參數可導致不同程度的內啡肽釋放。例如，較深的針刺（如0.6-1.2mm）比淺針刺（如0.1-0.3mm）誘發更強的內啡肽釋放。此外，高頻（如100Hz）針刺比低頻（如2Hz）針刺釋放更多的內啡肽。

針刺調節內啡肽釋放的機制

針刺調節內啡肽釋放的機制主要涉及以下幾個方面：

*激活Aδ和C纖維：針刺刺激可激活皮膚和深部組織中的Aδ和C纖維，這些纖維是內啡肽釋放的主要傳導神經。

*促進多巴胺釋放：針刺可激活中腦多巴胺能神經元，促進多巴胺釋放，從而刺激內啡肽神經元釋放內啡肽。

*激活阿片受體：針刺釋放的內啡肽可與中樞阿片受體結合，抑制疼痛信號的傳遞。

*調控下丘腦-垂體-腎上腺（HPA）軸：針刺可抑制HPA軸，降低皮質醇水平，從而間接促進內啡肽的釋放。

針刺止痛的內啡肽依賴性

動物研究和臨床試驗均表明，針刺止痛具有內啡肽依賴性。例如，納洛酮（阿片受體拮抗劑）可阻斷針刺的鎮痛效應，表明內啡肽介導了針刺止痛作用。此外，內啡肽受體基因多態性與針刺止痛效果相關，這進一步支持了內啡肽系統在針刺止痛中的重要性。

結論

針刺通過激活中樞內啡肽系統發揮止痛作用。特定的針刺部位、參數和機制均影響內啡肽的釋放。內啡肽依賴性是針刺止痛的關鍵機制，為針刺鎮痛的臨床應用提供了科學依據。進一步研究針刺調節內啡肽系統的機制，將有助于優化針刺療法的止痛效果。第四部分針刺激活痛覺抑制下行通路關鍵詞關鍵要點【針刺刺激下調疼痛傳輸系統的關鍵通路】

1.針刺刺激激活特定神經元，釋放內啡肽等神經遞質，抑制脊髓中的疼痛信號傳遞。

2.內啡肽與脊髓中的阿片受體結合，啟動下游的抑制通路，阻斷疼痛信號向大腦的傳輸。

3.針刺調控下調痛覺傳輸系統，有效緩解疼痛。

【針刺激活下行抑制通路】

針刺刺激活化痛覺抑制下行通路

針刺刺激通過激活特定神經元，啟動一系列神經化學反應，最終導致痛覺抑制下行通路的激活。這些通路包括：

Aδ纖維介導的抑制通路：

*針刺刺激激活Aδ纖維（傳導快速疼痛信號的神經纖維）。

*Aδ纖維釋放降痛神經肽，如β-內啡肽和腦啡肽。

*這些神經肽與脊髓后角的感受器結合，激活抑制性中樞神經元。

*抑制性中樞神經元釋放γ-氨基丁酸(GABA)等抑制性神經遞質，抑制傳遞疼痛信號的脊髓神經元。

C纖維介導的抑制通路：

*針刺刺激還可以激活C纖維（傳導緩慢疼痛信號的神經纖維）。

*C纖維釋放其他降痛神經肽，如氨基酸丙氨酸。

*丙氨酸與脊髓后角的NMDAR受體結合，激活抑制性中樞神經元。

*抑制性中樞神經元釋放GABA和甘氨酸等抑制性神經遞質，抑制傳遞疼痛信號的脊髓神經元。

激活下行抑制通路：

*經過脊髓處理后，激活的抑制性中樞神經元將信號傳送到大腦中的某些區域，包括延髓和小腦。

*延髓中的孤束核(NTS)接收來自脊髓的抑制性信號。

*NTS將抑制性信號投射到下行抑制通路，包括：

*背側交感神經抑制通路(DSI)

*腦橋中縫腹側核(VMR)

*DSI和VMR投射到脊髓，釋放抑制性神經遞質，如去甲腎上腺素和血清素。

*這些神經遞質抑制傳遞疼痛信號的脊髓神經元，從而產生止痛效應。

激活腦內源性阿片類肽系統：

*針刺刺激還通過激活腦內源性阿片類肽系統來介導止痛。

*阿片類肽是與嗎啡和可待因起作用相同的天然止痛劑。

*針刺刺激激活脊髓中釋放阿片類肽的中間神經元。

*阿片類肽與脊髓和大腦中的阿片類肽受體結合，抑制傳遞疼痛信號的神經元，從而產生止痛效應。

總之，針刺刺激通過激活Aδ和C纖維介導的抑制通路、下行抑制通路和腦內源性阿片類肽系統，從而產生止痛的神經機制。第五部分針刺誘導海馬體介導的鎮痛作用關鍵詞關鍵要點【針刺誘導海馬體介導的鎮痛作用】

1.針刺刺激可以激活海馬體中產生內啡肽的神經元，而內啡肽是一種天然的止痛劑，能與阿片受體結合，抑制疼痛信號的傳遞。

2.針刺還可促進海馬體釋放γ-氨基丁酸(GABA)，GABA是一種抑制性神經遞質，可抑制疼痛信號的傳遞。

3.針刺調節海馬體中的神經可塑性，增強海馬體對疼痛刺激的適應能力，從而產生鎮痛效應。

【海馬體中阿片系統的調控】

針刺誘導海馬體介導的鎮痛作用

簡介

海馬體是中樞神經系統中重要的腦區，參與記憶、學習和疼痛處理。研究表明，針刺治療可通過調控海馬體功能發揮鎮痛作用。

針刺刺激對海馬體神經元活動的影響

針刺刺激可激活海馬體神經元，改變其放電模式和神經遞質釋放，特別是抑制性神經遞質GABA(γ-氨基丁酸)的釋放。GABA的減少會解除海馬體對疼痛信號的抑制，增強下行止痛通路。

海馬體對針刺鎮痛作用的調節

海馬體通過以下途徑調節針刺鎮痛作用：

*下行抑制通路：海馬體向腦干尾端核（如孤束核和中縫背核）投射興奮性神經元，激活這些腦區釋放內啡肽和血清素等神經遞質，抑制脊髓上的傷害性信號。

*內源性阿片系統：針刺刺激可激活海馬體中的內源性阿片系統，釋放β-內啡肽，與阿片受體結合，產生鎮痛作用。

*5-羥色胺(5-HT)系統：針刺刺激可增加海馬體中5-HT的釋放，5-HT可激活下行止痛通路中的5-HT1A和5-HT2受體，從而抑制傷害性信號。

動物實驗證據

動物實驗已證實海馬體在針刺鎮痛作用中發揮關鍵作用：

*海馬體損傷或抑制可減弱針刺鎮痛效應。

*海馬體注射GHB（GABA受體激動劑）可增強針刺鎮痛作用。

*海馬體注射納洛酮（阿片受體拮抗劑）可阻斷針刺鎮痛效應。

臨床研究證據

臨床研究也支持海馬體介導的針刺鎮痛作用：

*功能性磁共振成像(fMRI)研究表明，針刺鎮痛時海馬體活動增強。

*針刺治療慢性疼痛患者可改善海馬體功能和記憶力。

結論

海馬體在針刺鎮痛作用中發揮重要調節作用。針刺刺激可激活海馬體，抑制傷害性信號，通過下行止痛通路和內源性阿片系統發揮鎮痛效應。進一步研究海馬體介導的針刺鎮痛機制將有助于優化針刺治療慢性疼痛的療效。第六部分針刺調控腦區血流和神經活動關鍵詞關鍵要點針刺對大腦皮層的調控

1.針刺可激活體感覺皮層的某個特定位置，引起皮層局部神經元的興奮或抑制，從而產生止痛效應。

2.針刺刺激通過激活皮層的痛覺輸入，引起皮層神經元的興奮，從而抑制下游脊髓中的疼痛信號傳輸，進而起到止痛作用。

3.針刺還可以通過激活皮層中的內啡肽系統，釋放內啡肽，從而抑制疼痛信號的傳遞，達到止痛效果。

針刺對腦干的調控

1.針刺可激活腦干中的三叉神經核和臂旁核，產生止痛效應。

2.針刺刺激通過激活三叉神經核，抑制疼痛信息的傳遞，從而阻斷疼痛信號向中樞的傳播。

3.針刺還可以激活臂旁核，釋放內啡肽，從而抑制疼痛信號的傳遞，達到止痛作用。

針刺對邊緣系統的調控

1.針刺可激活邊緣系統中的杏仁核、海馬體和下丘腦，產生止痛效應。

2.針刺刺激通過激活杏仁核，抑制疼痛信息的傳遞，從而減輕疼痛的感知。

3.針刺還可以激活海馬體和下丘腦，釋放內啡肽，從而抑制疼痛信號的傳遞，達到止痛作用。

針刺對脊髓的調控

1.針刺可激活脊髓中的背角，抑制疼痛信號的傳遞，從而產生止痛效應。

2.針刺刺激通過激活背角中的乙酰膽堿能和γ-氨基丁酸能神經元，抑制疼痛信號的傳遞，從而阻斷疼痛信號向中樞的傳播。

3.針刺還可以激活脊髓中的內啡肽系統，釋放內啡肽，從而抑制疼痛信號的傳遞，達到止痛作用。

針刺對疼痛相關神經營養因子的調控

1.針刺可調節疼痛相關的神經營養因子，如腦源性神經營養因子（BDNF），產生止痛效應。

2.針刺刺激通過激活脊髓和腦干中的BDNF信號通路，促進BDNF的釋放，從而促進神經元生長和再生，修復因疼痛損傷的神經組織。

3.針刺還可抑制疼痛相關神經營養因子的釋放，如神經生長因子（NGF），從而阻斷疼痛信號的傳遞，達到止痛作用。

針刺對疼痛調控的趨勢和展望

1.針刺在疼痛調控領域的研究正朝著多學科交叉和微創化方向發展。

2.利用光遺傳學、電生理學等技術研究針刺對大腦神經環路的調控機制，是未來研究的熱點。

3.探索針刺聯合其他療法，如藥物治療、康復訓練等，以增強止痛效果，是臨床上值得關注的方向。針刺調控腦區血流和神經活動

引言

針刺已在中國被廣泛應用數千年，作為一種有效的止痛療法。近代研究表明，針刺具有調節腦區血流和神經活動的能力，從而發揮止痛作用。

腦血流變化

針刺可顯著改變大腦各個區域的血流模式。一項研究表明，在針刺足三里穴后，大腦前額葉皮層、楔前葉和杏仁核的血流明顯增加。另一項研究發現，針刺合谷穴后，大腦島葉、前扣帶回和背側前額葉皮層的血流增加。

這些血流變化表明，針刺激活了與疼痛感知、情緒調節和認知功能相關的大腦區域。通過增加這些區域的血流，針刺可能增強其活動，從而抑制疼痛信號的傳遞并減輕疼痛感。

神經活動變化

針刺也被發現可以調節大腦中的神經活動。例如，一項研究表明，針刺足三里穴后，大腦前額葉皮層和島葉中的神經元活動增加。另一項研究發現，針刺合谷穴后，大腦后扣帶回和尾狀核中神經元活動降低。

這些神經活動變化表明，針刺可以調節疼痛相關腦區的興奮性和抑制性。通過抑制興奮性神經元并激活抑制性神經元，針刺可能抑制疼痛信號的傳遞，從而減輕疼痛感。

神經遞質釋放

針刺的止痛作用還與神經遞質的釋放有關。當針刺刺激特定穴位時，會釋放出多種神經遞質，包括內啡肽、5-羥色胺和去甲腎上腺素。

內啡肽是一種天然的止痛劑，可與大腦中的阿片受體結合，阻斷疼痛信號的傳遞。5-羥色胺是一種情緒調節神經遞質，可減輕焦慮和抑郁，從而間接緩解疼痛感。去甲腎上腺素是一種興奮性神經遞質，可增強神經元的活動，包括參與疼痛感知的神經元。

針刺引起的這些神經遞質釋放表明，針刺可以通過調節神經遞質系統來抑制疼痛信號的傳遞并改善情緒狀態，從而緩解疼痛感。

總結

針刺具有調控腦區血流和神經活動的能力。通過增加相關區域的血流，激活興奮性神經元和抑制抑制性神經元，以及釋放止痛神經遞質，針刺可以調節疼痛相關神經環路，從而抑制疼痛信號的傳遞并緩解疼痛感。這些機制為針刺作為一種有效的止痛療法提供了神經生物學基礎。第七部分針刺與痛覺處理腦網絡的改變關鍵詞關鍵要點針刺對痛覺處理皮層網絡的影響

1.針刺刺激可激活腦島皮層、前扣帶回皮層和背外側前額葉皮層等涉及疼痛處理的皮層區域，這些區域之間的功能連接性增強。

2.針刺可調節皮層痛覺網絡的平衡，抑制疼痛傳導，促進疼痛抑制機制的激活。

3.針刺的止痛效果與皮層網絡的變化密切相關，網絡連接性越強，止痛效果越明顯。

針刺對痛覺處理皮下網絡的影響

1.針刺刺激可激活海馬體、杏仁核和下丘腦等皮下結構，這些結構涉及情緒、記憶和內分泌調節。

2.針刺可調節皮下痛覺網絡的活動，減輕疼痛相關的焦慮和抑郁，增強疼痛耐受性。

3.針刺的止痛機制可能涉及皮下網絡的調制作用，通過影響情緒和內分泌系統間接影響疼痛感知。

針刺對痛覺處理脊髓網絡的影響

1.針刺刺激可激活脊髓背角的寬動力范圍神經元，這些神經元對多種類型的刺激敏感，包括疼痛刺激。

2.針刺可調節脊髓痛覺網絡的興奮性，抑制疼痛信號的傳入，促進疼痛抑制信號的傳導。

3.針刺的止痛機制可能涉及脊髓網絡的調制作用，直接阻斷疼痛信號的傳遞。

針刺對痛覺處理中腦網絡的影響

1.針刺刺激可激活中腦導水管周圍灰質和腹側被蓋區等涉及疼痛調制的核團。

2.針刺可調節中腦痛覺網絡的活動，增強疼痛抑制系統的功能，減輕疼痛的嚴重程度。

3.針刺的止痛機制可能涉及中腦網絡的調制作用，通過釋放內啡肽等內源性止痛物質發揮作用。

針刺對痛覺處理邊緣系統網絡的影響

1.針刺刺激可激活邊緣系統中的杏仁核、海馬體和伏隔核，這些區域涉及情緒處理和獎賞機制。

2.針刺可調節邊緣系統痛覺網絡的活動，減輕疼痛相關的焦慮和抑郁，增加對疼痛的耐受性。

3.針刺的止痛機制可能涉及邊緣系統網絡的調制作用，通過影響情緒和認知過程間接影響疼痛感知。

針刺對痛覺處理默認網絡的影響

1.針刺刺激可以抑制大腦默認網絡的活動，默認網絡涉及自我參照處理和內在思想。

2.默認網絡的抑制可以降低疼痛感知，因為默認網絡的活動與疼痛的感覺增強有關。

3.針刺的止痛作用可能部分歸因于其對默認網絡的影響，通過減少自我參照處理和內在思想來實現止痛。針刺與痛覺處理腦網絡的改變

針刺具有鎮痛作用，其神經機制涉及到痛覺處理腦網絡的改變。

痛覺信號傳遞通路

外周有害刺激激活傷害性感受器，將其轉化為電信號，沿初級傳入纖維傳遞至脊髓中角。脊髓后角神經元激活，信號通過脊髓丘腦束傳遞至丘腦，再通過丘腦皮層束傳遞至大腦皮層痛覺區，形成痛覺。

針刺對脊髓后角的影響

針刺可抑制脊髓后角神經元的興奮性，減少上傳至大腦的痛覺信號。這可能涉及到以下機制：

*釋放抑制性神經遞質，如γ-氨基丁酸（GABA）和甘氨酸。

*激活內源性阿片肽系統，釋放內啡肽和腦啡肽，與脊髓后角的阿片肽受體結合，抑制神經元活動。

*調節N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受體的活性，減少傳入痛覺信號的增強。

針刺對丘腦的影響

針刺可調節丘腦核團的活動，減少向大腦皮層傳遞的痛覺信號。這可能涉及到以下機制：

*抑制丘腦外側膝狀體（VPL）神經元的活動，VPL是痛覺信號上傳至大腦皮層的主要中繼站之一。

*激活丘腦中央灰質（PAG），PAG是疼痛調節的重要區域，激活PAG可抑制VPL的活動。

針刺對大腦皮層的影響

針刺可影響大腦皮層痛覺區的活動，改變痛覺感知。這可能涉及到以下機制：

*抑制軀體感覺皮層（SI）的活動，SI是接收痛覺信號的主要大腦皮層區域。

*激活前額葉皮層（PFC），PFC參與認知控制和疼痛調節，激活PFC可抑制SI的活動。

*增強海馬區和杏仁核的活動，這兩個區域參與情緒和記憶的調節，激活這些區域可減輕疼痛相關的消極情緒。

腦網絡功能連接的變化

針刺不僅影響個別腦區的活動，還改變了痛覺處理腦網絡的功能連接。研究發現，針刺可以：

*加強PFC和SI之間的抗相關性，表明PFC對SI活動的抑制增強。

*減弱SI和杏仁核之間的相關性，表明針刺降低了疼痛相關的焦慮和恐懼。

*增強PAG和VPL之間的相關性，支持PAG在針刺鎮痛中的調節作用。

神經影像學證據

功能磁共振成像（fMRI）、正電子發射斷層掃描（PET）、腦電圖（EEG）等神經影像學技術已被用來研究針刺對痛覺處理腦網絡的影響。這些研究提供了證據，表明針刺確實導致了上述腦網絡的改變，并與鎮痛作用相關。第八部分針刺鎮痛神經機制的多靶點調控關鍵詞關鍵要點脊髓多能性神經肽的釋放

1.針刺通過激活Aδ和C類纖維釋放脊髓神經肽，如P物質、降鈣素基因相關肽（CGRP）和神經生長因子（NGF）。

2.這些神經肽作用于脊髓神經元上的受體，引發一系列信號級聯反應，最終導致鎮痛效應。

3.針刺對不同脊髓水平多能性神經肽釋放的影響表現出特異性，反映了針刺對不同疼痛類型的靶向作用。

下行疼痛抑制系統的激活

1.針刺刺激上行投射纖維到達腦干，激活下行抑制疼痛信號的系統，如蒼白核-脊髓束旁核（PAG-RVM）通路。

2.PAG-RVM通路釋放抑制性神經遞質，如γ-氨基丁酸（GABA）和5-羥色胺（5-HT），抑制脊髓傷害感受神經元的活動。

3.針刺通過調控PAG和RVM內的神經元活動，增強下行疼痛抑制系統的功能，減輕疼痛。

腦內啡系統調控

1.針刺刺激脊髓釋放β-內啡肽，后者與腦內啡受體結合，產生鎮痛作用。

2.針刺激活紋狀體-蒼白球-丘腦回路，增強腦內啡的釋放和鎮痛效應。

3.針刺在不同腦區調控腦內啡系統的方式存在差異，可能與特定的疼痛類型和針刺刺激參數有關。

竇神經節調控

1.針刺通過激活脊髓神經元向竇神經節釋放神經遞質，如神經肽Y（NPY）和降壓素。

2.NPY和降壓素作用于竇神經節上的受體，抑制傷害性信號的傳遞，減輕疼痛。

3.針刺調控竇神經節的機制與痛覺敏感性、炎癥