慢性肺源性心臟病教案?一、教學目標1.知識目標讓學生掌握慢性肺源性心臟病的概念、病因、發病機制、臨床表現、實驗室及其他檢查、診斷與鑒別診斷、治療原則。熟悉慢性肺源性心臟病的并發癥及預防。了解慢性肺源性心臟病的流行病學特點。2.能力目標培養學生運用所學知識對慢性肺源性心臟病患者進行初步診斷和綜合分析的能力。提高學生臨床思維能力，使其能夠根據患者具體情況制定合理的治療方案。3.情感目標培養學生對呼吸系統疾病患者的關愛和責任心。激發學生學習內科學的興趣，樹立終身學習的觀念。

二、教學重難點1.教學重點慢性肺源性心臟病的發病機制。慢性肺源性心臟病的臨床表現、診斷要點。慢性肺源性心臟病的治療原則。2.教學難點慢性肺源性心臟病的發病機制中肺動脈高壓的形成因素。慢性肺源性心臟病的鑒別診斷，特別是與冠心病、風濕性心瓣膜病等的鑒別。

三、教學方法1.課堂講授法：系統講解慢性肺源性心臟病的相關知識，使學生形成完整的知識體系。2.案例分析法：通過實際病例分析，引導學生運用所學知識進行診斷和治療決策，培養學生的臨床思維能力。3.多媒體教學法：利用圖片、視頻等多媒體資料，直觀展示慢性肺源性心臟病的病理生理過程、臨床表現等，增強教學的直觀性和趣味性。

四、教學內容（一）課程導入（5分鐘）通過介紹呼吸系統疾病在我國的發病現狀及危害，引出慢性肺源性心臟病這一重要的臨床疾病。提問學生對慢性肺源性心臟病的初步認識，激發學生的學習興趣。

（二）慢性肺源性心臟病概述（10分鐘）1.定義：講解慢性肺源性心臟病是由肺組織、肺血管或胸廓的慢性病變引起肺組織結構和（或）功能異常，產生肺血管阻力增加，肺動脈壓力增高，使右心室擴張和（或）肥厚，伴或不伴有右心功能衰竭的心臟病，并排除先天性心臟病和左心病變引起者。2.流行病學：介紹慢性肺源性心臟病在我國的發病率、患病率及好發人群等流行病學特點，強調其對人民健康的影響。

（三）病因和發病機制（20分鐘）1.病因支氣管、肺疾病：重點講解慢性阻塞性肺疾病最為常見，占80%90%，其次為支氣管哮喘、支氣管擴張、肺結核、塵肺等。胸廓運動障礙性疾病：如嚴重的脊椎后凸、側凸、脊椎結核、類風濕關節炎、胸膜廣泛粘連及胸廓成形術后造成的嚴重胸廓或脊椎畸形，以及神經肌肉疾患如脊髓灰質炎等。肺血管疾病：如特發性肺動脈高壓、慢性栓塞性肺動脈高壓和肺小動脈炎等。其他：睡眠呼吸暫停低通氣綜合征等。2.發病機制肺動脈高壓的形成肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧、高碳酸血癥和呼吸性酸中毒使肺血管收縮、痙攣，其中缺氧是肺動脈高壓形成的最重要因素。講解缺氧導致肺血管收縮的機制，如缺氧使平滑肌細胞膜對Ca2?通透性增加，肌肉興奮收縮偶聯效應增強，使肺血管收縮。肺血管阻力增加的解剖學因素：長期反復發作的慢性阻塞性肺疾病及支氣管周圍炎，可累及鄰近肺小動脈，引起血管炎，管壁增厚、管腔狹窄或纖維化，甚至完全閉塞，使肺血管阻力增加，產生肺動脈高壓。此外，肺氣腫導致肺泡內壓增高，壓迫肺泡毛細血管，造成毛細血管管腔狹窄或閉塞。肺泡壁破裂造成毛細血管網的毀損，肺泡毛細血管床減損超過70%時肺循環阻力增大。肺血管重塑也是肺動脈高壓形成的重要因素。血液黏稠度增加和血容量增多：慢性缺氧產生繼發性紅細胞增多，血液黏稠度增加。缺氧可使醛固酮增加，導致水、鈉潴留；缺氧使腎小動脈收縮，腎血流減少也加重水、鈉潴留，血容量增多。心臟病變和心力衰竭：講解肺動脈高壓使右心室后負荷加重，早期右心室代償性肥厚，隨著病情進展，右心室失代償，右心排血量下降，舒張末壓增高，導致右心室擴大和右心衰竭。其他重要器官的損害：長期慢性缺氧可導致其他重要器官如腦、肝、腎、胃腸及內分泌系統、血液系統等發生病理改變，引起多臟器功能損害。

（四）臨床表現（20分鐘）1.肺、心功能代償期癥狀：講解咳嗽、咳痰、氣促，活動后可有心悸、呼吸困難、乏力和勞動耐力下降。急性感染可使上述癥狀加重。體征：介紹可有不同程度的發紺和肺氣腫體征。偶有干、濕性啰音，心音遙遠，P?＞A?，三尖瓣區可出現收縮期雜音或劍突下心臟搏動增強，提示有右心室肥厚。2.肺、心功能失代償期呼吸衰竭癥狀：講解呼吸困難加重，夜間為甚，常有頭痛、失眠、食欲下降，但白天嗜睡，甚至出現表情淡漠、神志恍惚、譫妄等肺性腦病的表現。體征：明顯發紺，球結膜充血、水腫，嚴重時可有視網膜血管擴張、視乳頭水腫等顱內壓升高的表現。腱反射減弱或消失，出現病理反射。因高碳酸血癥可出現周圍血管擴張的表現，如皮膚潮紅、多汗。心力衰竭癥狀：以右心衰竭為主，表現為氣促更明顯，心悸、食欲不振、腹脹、惡心等。體征：講解頸靜脈怒張，肝頸靜脈回流征陽性，肝大且有壓痛，肝頸靜脈回流征陽性是右心衰竭的重要體征之一。下肢水腫，重者可有腹水。三尖瓣區收縮期雜音較吹風樣，強度常在3/6級以下。可有相對性三尖瓣關閉不全的反流性雜音。劍突下心臟搏動增強，可聞及舒張期奔馬律。

（五）實驗室及其他檢查（15分鐘）1.血液檢查：講解紅細胞及血紅蛋白可升高，全血黏度及血漿黏度可增加，合并感染時白細胞總數增高、中性粒細胞增加。部分患者可有肝功能、腎功能改變；血清鉀、鈉、氯、鈣、鎂亦可有變化。動脈血氣分析可出現低氧血癥、高碳酸血癥、呼吸性酸中毒。2.心電圖檢查：講解主要表現為右心室肥大、肺型P波。V?R/S≥1，V?R/S≤1，Rv?+Sv?≥1.05mV，aVRR/S或R/Q≥1，V?V?呈QS、Qr或qr型（需除外心肌梗死），可有右束支傳導阻滯及低電壓圖形，可作為診斷慢性肺源性心臟病的參考條件。在V?、V?甚至延至V?，可出現酷似陳舊性心肌梗死圖形的QS波，應注意鑒別。3.X線檢查：講解除肺、胸基礎疾病及急性肺部感染的特征外，尚可有肺動脈高壓征，如右下肺動脈干擴張，其橫徑≥15mm；其橫徑與氣管橫徑比值≥1.07；肺動脈段明顯突出或其高度≥3mm；中央動脈擴張，外周血管纖細，形成"殘根"征；右心室增大征，皆為診斷慢性肺源性心臟病的主要依據。個別患者心力衰竭控制后可見心影有所縮小。4.超聲心動圖檢查：講解通過測定右心室流出道內徑（≥30mm）、右心室內徑（≥20mm）、右心室前壁厚度、左、右心室內徑比值（＜2）、右肺動脈內徑或肺動脈干及右心房增大等指標，可診斷慢性肺源性心臟病。5.血氣分析：講解了解患者的氧分壓、二氧化碳分壓及酸堿平衡情況，對于判斷呼吸衰竭的類型及指導治療有重要意義。

（六）診斷與鑒別診斷（20分鐘）1.診斷根據患者有慢性支氣管炎、肺氣腫、其他胸肺疾病或肺血管病變，并已引起肺動脈高壓、右心室增大或右心功能不全，如P?＞A?、頸靜脈怒張、肝大壓痛、肝頸靜脈回流征陽性、下肢水腫及體靜脈壓升高等，心電圖、X線胸片、超聲心動圖有右心增大肥厚的征象，可以作出診斷。2.鑒別診斷冠心病：講解冠心病多有典型的心絞痛、心肌梗死病史或心電圖表現，若有左心衰竭的發作史、高血壓病、高脂血癥、糖尿病史更有助于鑒別。體檢、X線、心電圖、超聲心動圖檢查呈左心室肥厚為主的征象，可資鑒別。慢性肺源性心臟病合并冠心病時鑒別有一定困難，應詳細詢問病史，并結合體格檢查和有關心、肺功能檢查加以鑒別。風濕性心瓣膜病：講解風濕性心瓣膜病有風濕性關節炎和心肌炎的病史，二尖瓣狹窄時可有心尖區隆隆樣舒張中晚期雜音，二尖瓣關閉不全時可有心尖區全收縮期吹風樣雜音，主動脈瓣關閉不全時可在主動脈瓣第二聽診區聽到嘆氣樣舒張期雜音，X線、心電圖、超聲心動圖有特殊表現，可資鑒別。原發性心肌病：講解原發性心肌病多為全心增大，無慢性呼吸道疾病史，無肺動脈高壓的X線表現等，可與慢性肺源性心臟病相鑒別。

（七）治療（20分鐘）1.急性加重期控制感染：講解根據痰菌培養及藥敏試驗結果選擇抗生素，在還沒有培養結果前，根據感染的環境及痰涂片革蘭染色選用抗生素。社區獲得性感染以革蘭陽性菌占多數，醫院感染則以革蘭陰性菌為主。常用的有青霉素類、頭孢菌素類、喹諾酮類等抗生素。通暢呼吸道，改善呼吸功能：講解給予支氣管舒張劑，如沙丁胺醇氣霧劑、異丙托溴銨氣霧劑等，有喘息癥狀者可加用糖皮質激素，如布地奈德霧化吸入。對病情較重者可進行機械通氣治療。糾正缺氧和二氧化碳潴留：講解采取低濃度（25%30%）持續吸氧，避免吸入高濃度氧引起二氧化碳潴留。控制心力衰竭：講解慢性肺源性心臟病患者一般在積極控制感染、改善呼吸功能后心力衰竭便能得到改善。對治療后無效或較重患者可適當選用利尿、強心或血管擴張藥。利尿藥：講解原則上宜選用作用輕、小劑量的利尿藥，如氫氯噻嗪25mg，13次/日，一般不超過4天，尿量多時需加用10%氯化鉀10ml，3次/日，或用保鉀利尿藥，如氨苯蝶啶50100mg，13次/日。重度而急需行利尿的患者可用呋塞米20mg靜脈注射。利尿藥應用后可出現低鉀、低氯性堿中毒，痰液黏稠不易排痰和血液濃縮，應注意預防。強心藥：講解慢性肺源性心臟病患者由于慢性缺氧及感染，對洋地黃類藥物的耐受性很低，療效較差，且易發生心律失常，故應用時應十分謹慎。強心藥的劑量宜小，一般約為常規劑量的1/2或2/3量，同時選用作用快、排泄快的強心藥，如毒毛花苷K0.1250.25mg加于10%葡萄糖液內靜脈緩慢注射，或毛花苷丙0.20.4mg加于10%葡萄糖液內靜脈緩慢注射。用藥前應注意糾正缺氧，防治低鉀血癥，以免發生藥物毒性反應。應用過程中密切觀察藥物的毒副作用。血管擴張藥：講解血管擴張藥可減輕心臟前、后負荷，降低心肌耗氧量，增加心肌收縮力，對部分頑固性心力衰竭有一定效果，但并不像治療其他心臟病那樣效果明顯。具體藥物可選用硝酸酯類、鈣通道阻滯劑及血管緊張素轉換酶抑制劑等。使用血管擴張藥過程中需密切觀察血壓變化，防止低血壓的發生。控制心律失常：講解一般心律失常經過治療慢性肺源性心臟病的感染、缺氧后可自行消失。如果持續存在可根據心律失常的類型選用藥物，如室性心律失常可選用利多卡因、胺碘酮等，房性心律失常可選用維拉帕米、普羅帕酮等。抗凝治療：講解應用普通肝素或低分子肝素防止肺微小動脈原位血栓形成，但應注意監測凝血功能，防止出血。加強護理工作：講解密切觀察病情變化，及時發現并處理并發癥，鼓勵患者咳嗽、咳痰，保持呼吸道通暢，預防壓瘡等。2.緩解期講解采用中西醫結合的綜合措施，增強患者的免疫功能，去除誘發因素，減少或避免急性加重期的發生，長期家庭氧療可提高患者生活質量和生存率。

（八）并發癥（10分鐘）1.肺性腦病：講解是慢性肺源性心臟病死亡的首要原因，主要是由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障礙、神經系統癥狀的綜合征。應及時識別并進行搶救治療。2.酸堿失衡及電解質紊亂：講解慢性肺源性心臟病時，由于呼吸功能障礙可導致呼吸性酸中毒、代謝性酸中毒或堿中毒，以及低鉀、低鈉、低氯、低鈣等電解質紊亂，影響患者的病情及預后，需密切監測并及時糾正。3.心律失常：講解多表現為房性期前收縮及陣發性室上性心動過速，也可有心房撲動及心房顫動，少數患者可有室性期前收縮及心室顫動，嚴重時可導致猝死。4.休克：講解慢性肺源性心臟病休克并不多見，一旦發生，預后不良。多為感染性休克、失血性休克或心源性休克，應針對不同原因進行治療。5.消化道出血：講解因長期缺氧及酸中毒，可導致胃腸道黏膜糜爛、潰瘍，引起消化道出血，應及時給予保護胃黏膜、止血等治療。

（九）預防（5分鐘）1.講解積極防治原發病，如慢性阻塞性肺疾病、支氣管哮喘等，避免誘發因素，如戒煙、預防呼吸道感染等。2.強調加強鍛煉，增強體質，提高機體免疫力。

五、課堂小結（5分鐘）總結慢性肺源性心臟病的重點內容，包括病因、發病機制、臨床表現、診斷、治療及并發癥等