腦血管病

(cerebralvasculardiseases)腦血管病又稱腦血管意外，腦中風或腦卒中。是由腦部血液循環障礙，導致以局部神經功能缺失為特征的一組疾病。包括顱內和顱外動脈、靜脈及靜脈竇的疾病，但以動脈疾病為多見。高血壓、動脈硬化為本病的主要致病因素，故多見于中老年人。根據其病理變化分為出血性和缺血性腦血管病兩大類。腦血管病的發病率，病死率和病殘率均較高，故應加強防治。出血性腦血管病

(hemorrhagiccerebralvasculardiseases)

腦出血（cerebralhemorrhage

）腦出血系指腦實質內的血管破裂引起大塊性出血而言，約80%發生于大腦半球，以底節區為主，其余20%發生于腦干和小腦。[病因及發病機理]高血壓和動脈硬化是腦出血的主要因素；先天性腦動脈瘤、腦血管畸形、腦瘤、血液病(如再生障礙性貧血、白血病、血小板減少性紫癜及血友病等)、感染、藥物(如抗凝及溶栓劑等)、外傷及中毒等所致。當具備上述病理改變的患者，一旦在情緒激動、疲勞過度等誘因下，出現血壓急劇升高超過其血管壁所能承受的壓力時，血管就會破裂出血，形成腦內大小不同的出血灶。[病理]腦出血一般單發，也可多發或復發，出血灶大小不等。較大新鮮出血灶，其中心是血液或血凝塊(壞死層)，周圍是壞死腦組織，并含有點、片狀出血(出血層)，再外周為明顯水腫、郁血的腦組織(海綿層)并形成占位效應。腦室系統亦同時受擠、變形及向對側移位，又加上部分血腫破入腦室系統（血性腦脊液），使已經移位變小的腦室內灌入了血液并形成血凝塊，乃造成腦室系統的腦脊液循環嚴重梗阻，這些繼發的梗阻性單、雙側腦積水或積血，又加重了腦水腫的過程。血腫亦可以向附近皮質表面、外側裂或小腦給裂處穿破，于是血液進入蛛網膜下腔造成腦溝、腦池及上矢狀竇蛛網膜顆粒阻塞，構成了繼發性腦脊液回吸障礙，間接地又增加了腦水腫，減少了腦血循環量，嚴重的幕上腦出血多伴發患側半球的大腦鐮下扣帶回疝以及鉤回疝(小腦幕切跡疝)，它們又繼發造成了腦干扭曲、水腫及出血等。當腦出血進入恢復期后，血腫和被破壞的腦組織逐漸被吸收，小者形成膠質疤痕，大者形成一中間含有黃色液體的囊腔。[臨床表現]本病多見于高血壓病史和50歲以上的中老年人。多在情緒激動、勞動或活動以及暴冷時發病，少數可在休息或睡眠中發生。寒冷季節多發。[臨床表現](一)全腦癥狀1.意識障礙：輕者躁動不安、意識模糊不清，嚴重者多在半小時內進入昏迷狀態，眼球固定于正中位，面色潮紅或蒼白，鼾聲大作，大汗、尿失禁等。2.頭痛與嘔吐：神志清或輕度意識障礙者可述頭痛，以病灶側為重；朦朧或淺昏迷者可見病人用健側手觸摸病灶側頭部，病灶側顳部有明顯叩擊痛，亦可見向病灶側強迫性頭位。嘔吐多見，多為噴射性，嘔吐物為胃內容物，多數為咖啡色，呃逆也相當多見。3.去大腦性強直與抽搐：如出血量大，破入腦室和影響腦干上部功能時，可出現陣發性去皮質性強直發作(兩上肢屈曲，兩下肢伸直性，持續幾秒鐘或幾分鐘不等)或去腦強直性發作(四肢伸直性強直)。少數病人可出現全身性或部分性痙攣性癲癇發作。[臨床表現]4.呼吸與血壓：病人一般呼吸較快，病情重者呼吸深而慢，病情惡化時轉為快而不規則，或呈潮式呼吸，嘆息樣呼吸，雙吸氣等。出血早期血壓多突然升高，可達26.7/16kpa(200/120mmHg)以上。血壓高低不穩和逐漸下降是循環中樞功能衰竭征象。5.體溫：出血后即刻出現高熱，乃系丘腦下部體溫調節中樞受到出血損害征象；若早期體溫正常，而后體溫逐漸升高并呈現弛張型者，多系合并感染之故(以肺部為主)。始終低熱者為出血后的吸收熱。橋腦出血和腦室出血均可引起高熱。[臨床表現]6.瞳孔與眼底：早期雙側瞳孔可時大時小，若病灶側瞳也散大，對光反應遲鈍或消失，是小腦幕切跡疝形成的征象；若雙側瞳孔均逐漸散大，對光反應消失，是雙側小腦幕切跡全疝或深昏迷的征象；若兩側瞳孔縮小或呈針尖樣，提示橋腦出血。7.腦膜刺激征：見于腦出血已破入腦室或腦蛛網膜下腔時。倘有頸項僵直或強迫頭位而Kernig征不明顯時，應考慮顱內高壓引起枕骨大孔疝可能。[臨床表現]4.橋腦出血：視出血部位和波及范圍而出現相應癥狀。常見出血側周圍性面癱和對側肢體癱瘓(Millard-Gubler綜合征)。若出血波及兩側時出現雙側周圍性面癱和四肢癱，少數可呈去大腦性強直。兩側瞳孔可呈針尖樣，兩眼球向病灶對側偏視。體溫升高。5.小腦出血：一側或兩側后部疼痛，眩暈，視物不清，惡心嘔吐，行走不穩，如無昏迷者可檢出眼球震顫共濟失調，周圍性面癱，錐體束征以及頸項強直等。如腦干受壓可伴有去大腦強直發作。[臨床表現](三)并發癥1.消化道出血：輕癥或早期病人可出現呃逆，隨后嘔吐胃內容物；重者可大量嘔吐咖啡樣液體及柏油樣便。多為丘腦下部神經中樞受損，引起胃部血管舒縮機能紊亂，血管擴張，血液緩慢及淤滯而導致消化道粘膜糜爛壞死所致。2.腦-心綜合征：發生急性心肌梗死或心肌缺血，冠狀動脈供血不足，心律失常等。多與額葉眶面、丘腦下部、中腦網狀結構損害，交感神經機能增高及血中兒茶酚胺增多有關。3.呼吸道不暢與肺炎：病人因昏迷，口腔及呼吸道分泌物不能排出，易發生呼吸道通氣不暢、缺氧、甚至窒息，也易并發肺炎等。少數病人亦可發生神經性肺水腫。[臨床表現](四)輔助檢查1.腦脊液檢查：顱內壓力多數增高，并呈血性，但約25%的局限性腦出血腦脊液外觀也可正常。腰穿易導致腦疝形成或使病情加重，故須慎重考慮。2.頭顱CT檢查：可顯示出血部位、血腫大小和形狀、腦室有無移位受壓和積血，以及出血性周圍腦組織水腫等。3.腦血管造影：可見大腦前動脈向對側移位，大腦中動脈和側裂點向外移位，豆紋動脈向下移位。4.腦部B超檢查：大腦半球出血多量者有中線結構向對側移位，可用以床邊監護血腫發展情況。5.腦電圖：顱內壓增高者可出現彌散性慢波，如為大腦半腦出血，出血側還可有局灶性慢波灶等變化。[診斷與鑒別診斷]腦出血的診斷要點：①大多數發生在50歲以上高血壓病患者。②常在情緒激動或體力活動時突然發病。③病情進展迅速，具有典型的全腦癥狀或和局限性神經體征。④腦脊液壓力增高，多數為血性。⑤頭顱CT掃描等輔助檢查。[病程及預后]影響因素有：①血腫較大，嚴重腦組織破壞，且引起持續顱內增高者，預后不良。血腫破入腦室者其預后更嚴重。②意識障礙明顯者。③并發上消化道出血者。④高燒。⑤瞳孔一側散大者(腦疝形成者)。⑥七十歲以上高齡者。⑦并發呼吸道感染者。⑧復發出血。⑨血壓過高或過低。⑩心功能不全。[病程及預后]出血量較少且部位較淺者，一般一周后血腫開始自然溶解，血塊逐漸被吸收，腦水腫和顱內壓增高現象逐漸減輕，病人意識也逐漸清醒。最終少數病人康復較好，多數病人則遺留不同程度偏癱和失語等。[治療](3)降低顱內壓：腦出血后且有腦水腫，其中約有2/3發生顱內壓增高，使腦靜脈回流受阻，腦動脈阻力增加，腦血流量減少，使腦組織缺血、缺氧繼續惡化而導致腦疝形成或腦干功能嚴重受損。因此，積極降低顱內壓，阻斷上述病理過程極為重要。①脫水劑：20%甘露醇、30%山梨醇、50%葡萄糖；②利尿劑：呋噻米、托拉塞米、雙氫克尿噻等；③激素：地塞米松為首選藥。[治療](4)注意熱量補充和水、電解質及酸堿平衡：經常檢查電解質及血氣分析。(5)防治并發癥：保持呼吸道通暢，防止吸入性肺炎或窒息，必要時給氧并吸痰，注意定時翻身，拍背，如呼吸道分泌物過多影響呼吸時應行氣管切開。如有呼吸道感染時，及時使用抗菌藥物。防止褥瘡和尿路感染。尿潴留者可導尿或留置導尿管。[治療](二)恢復期治療的主要目的為促進癱瘓肢體和語言障礙的功能恢復，改善腦功能，減少后遺癥以及預防復發。防止血壓過高和情緒激動，避免再次出血。生活要規律，飲食要適度，大便不宜干結。功能鍛煉：病情好轉后，應及時進行癱瘓肢體的被動活動和按摩。對語言障礙，要練習發音及講話。當肌力恢復到一定程度時，可進行生活功能及職業功能的練習，以逐步恢復生活能力及勞動能力。藥物治療：可選用促進神經代謝藥物，如腦復康、胞二磷膽堿、腦活素、r-氨酪酸、輔酶Q10、維生素B類、維生素E及擴張血管藥物等，也可選用活血化瘀、益氣通絡，滋補肝腎、化痰開竅等中藥方劑。理療、體療及針灸等。缺血性腦血管病

(ischemiccerebralvasculardiseases)

腦血栓形成

(cerebralthrombosis)腦血栓形成的好發部位為頸總動脈，頸內動脈、基底動脈下段、椎動脈上段，椎一基底動脈交界處，大腦中動脈主干，大腦后動脈和大腦前動脈等。其它病因有非特異動脈炎、鉤端螺旋體病、動脈瘤、膠原性病、真性紅細胞增多癥和頭頸部外傷等。[臨床表現]一般癥狀本病多見于50～60歲以上有動脈硬化的老年人；有的有糖尿病史；常于安靜時或睡眠中發病，1～3天內癥狀逐漸達到高峰；有些患者病前已有一次或多次短暫缺血發作；除重癥外，1～3天內癥狀逐漸達到高峰；意識多清楚，顱內壓增高不明顯。[臨床表現]腦的局限性神經癥狀：變異較大，與血管閉塞的程度、閉塞血管大小、部位和側支循環的好壞有關。

1.頸內動脈系統(1)頸內動脈系統：以偏癱、偏身感覺障礙、偏盲三偏征和精神癥狀為多見，尚有不同程度的失語、失用和失認，還出現Horner征，動眼神經麻痹，和視網膜動脈壓下降。如側支循環良好，臨床上可不出現癥狀。(2)大腦中動脈：最為常見。主干閉塞時有三偏征，主側半球病變時尚有失語。中動脈表淺分支前中央動脈閉塞時可有對側面、舌肌無力，主側受累時可有運動性失語；中央動脈閉塞時可出現對側上肢單癱或不完全性偏癱和輕度感覺障礙；頂后、角回或顳后感覺性失語和失用。豆紋動脈外側支閉塞時可有對側偏癱。[臨床表現](3)大腦前動脈：由于前交通動脈提供側支循環，近端阻塞時可無癥狀；周圍支受累時，常侵犯額葉內側面，癱瘓以下肢為重，可伴有下肢的皮質性感覺障礙及排尿障礙；深穿支阻塞，影響內囊前支，常出現對側中樞性面、舌癱及上肢輕癱。雙側大腦前動脈閉塞時可出現精神癥狀伴有雙側癱瘓。[臨床表現]2.椎—基底動脈系統(1)小腦后下動脈(Wallenberg)綜合征：引起延髓背外側部梗塞，出現眩暈、眼球震顫，病灶側舌咽、迷走神經麻痹，小腦性共濟失調及Hroner征，病灶側面部對側軀體、肢體感覺減退或消失。(2)旁正中央動脈：甚罕見，病灶側舌肌麻痹對側偏癱。(3)小腦前下動脈：眩暈、眼球震顫，兩眼球向病灶對側凝視，病灶側耳鳴、耳聾，Horner征及小腦性共濟失調，病灶側面部和對側肢體感覺減退或消失。(4)基底動脈：高熱、昏迷、針尖樣瞳孔、四肢軟癱及延髓麻痹。急性完全性閉塞時可迅速危及病人生命，個別病人表現為閉鎖綜合征。(5)大腦后動脈：表現為枕頂葉綜合征，以偏盲和一過性視力障礙如黑朦等多見，此外還可有體象障礙、失認、失用等。如侵及深穿支可伴有丘腦綜合征，有偏身感覺障礙及感覺異常以及錐體外系等癥狀。[臨床表現](三)實驗室檢查血尿常規、血沉、血糖、血脂及心電圖應列為常規檢查項目。腦脊液無色透明，壓力、細胞數和蛋白多正常。腦血管造影可發現血管狹窄或閉塞的部位和程度。頭顱CT掃描，在24~48小時等密度，其后病灶處可見到低密度區。磁共振(MRI)，檢查則可在早期發現梗塞部位。正電子發射計算機斷層掃描(PET)，不僅能測定腦血流量，還能測定腦局部葡萄糖代謝及氧代謝，若減低或停止、提示存在梗塞。[診斷與鑒別診斷]本病多因腦動脈硬化引起，其診斷要點為：①年齡在50歲以上具在動脈硬化、糖尿病、高血脂者；②既往有短暫性腦缺血發作史；③多在安靜狀態下發病，起病緩慢；④意識多清楚，較少頭痛、嘔吐；⑤顱內壓增高不明顯，腦脊液常無色透明；⑥腦血管造影、CT、MRT等輔助檢查。[病程與預后]凡病情和動脈硬化輕，心功能良好和側支循環較佳者，治療后多數恢復較好，少數常遺留有不同程度的后遺癥。年老體弱，嚴重糖尿病，有昏迷及合并癥或反復發作者預后不佳。[治療](一)急性期：以盡早改善腦缺血區的血液循環、促進神經功能恢復為原則。1.緩解腦水腫：梗塞區較大嚴重患者，可使用脫水劑或利尿劑，但量不宜過大，時間不宜過長以防脫水過度導致血容量不足和電解質紊亂等。2.改善微循環：可用低分子右旋糖苷，能降低血粘度和改善微循環：500ml一次靜滴每日一次，8～10天為一療程。也可以用706代血漿用法相同。3.稀釋血液：①等容量血液稀釋療法：通過靜脈放血，同時予置換等量液體；②高容量血液稀釋療法：靜脈注射不含血液的液體以達到擴容目的。4.溶栓：①非特異性纖溶酶原激活劑：常用的有鏈激酶、尿激酶、降纖酶、巴曲酶；②特異性纖溶酶原激活劑：人重組t-PA（rt-PA，阿替普酶），蘭替普酶（n-PA）和替奈普酶（TNK-tPA）等。[治療]5.抗凝：用以防止血栓擴延和新的血栓發生。用藥期間也須嚴密注意出血傾向，出血性疾病、活動性潰瘍、嚴重肝腎疾病、感染性血栓及高齡者忌用。①維生素K拮抗劑：華法林鈉。②肝素(UFH)和低分子肝素(LMWH)：依諾肝素；那屈肝素鈣；達肝素鈉；替他肝素。③抗血小板藥可對抗血小板活性和凝集，改善動脈系統血栓性疾病如冠心病、腦血管疾病、外周動脈閉塞性疾病等早、遠期預后：⑴環氧酶抑制劑：阿司匹林；⑵二磷酸腺苷(ADP)受體拮抗劑：噻氯匹定、氯吡格雷、西洛他唑；⑶血小板膜糖蛋白GPIIb/IIIa受體抑制劑：阿昔單抗、替羅非班、依替巴肽、拉米非班；⑷磷酸二脂酶抑制劑：雙嘧達莫；⑸血栓烷合成酶抑制劑：奧扎格雷、達唑氧苯。[治療]6.擴張血管：一般認為血管擴張劑效果不肯定，對有顱內壓增高的嚴重患者，有時可加重病情，故早期多不主張使用。常用的藥物有：罌杰堿30mg口服或肌注2～3/d，或60～90mg加入5%葡萄糖500ml內，靜滴，1次/d。還可應用環扁桃酯、已酮可可堿、倍他定等。也可使用鈣離子拮抗劑，以防止繼發性血管痙攣，如尼莫地平40mg，3次/d；西比靈5～10mg。1次/晚。7.其他：本病還可使用高壓氧療法，體外反搏療法和光量子血液療法等。后者將自體血液100～200ml經過紫外線照射和充氧后回輸給自身，每5～7天一次，5～7次為一療程。中藥以補氣、活血、通絡為治則，常用補陽還五湯和丹參等。同時使用腦腹康、r氨基酸和胞二磷膽堿等，有助于改善腦代謝。[治療]本病也有應用手術治療者，如頸內動脈顱外段血栓切除術，或顱內—外動脈吻合術。但療效不佳，近幾年應用較少。也有應用頸動脈腔內血管形術。如系頸椎病骨質增生所致者可行骨刺清除術和頸椎側前方減壓術等。在治療過程中，將血壓維持適當水平，不宜偏低。對癱瘓肢體，應早期進行被支活動及按摩，以促進功能恢復，并防止肢體攣縮畸形。(二)恢復期：繼續加強癱瘓肢體功能鍛煉和言語功能訓練，除藥物外，可配合使用理療、體療和針灸等。此外，可長期服用抗血小板聚集劑，如潘生丁或阿斯匹林等，有助于防止復發。顱內壓增高顱內壓：顱內壓（intracranialpressure，ICP）是指顱腔內容物對顱腔壁上所產生的壓力。顱內壓增高是一常見的且多為繼發的臨床征象，可有多種疾病引起。顱內壓增高的速度、程度與病情嚴重程度相一致。腦脊液位于顱腔壁和腦之間，所以腦脊液(Cerebro-SpinalFluid，CSF)的靜水壓就代表顱內壓。一、顱內壓的生理（一）顱腔容積：成人平均為1400-1500ml，其中腦1150-1350ml，腦脊液150ml（二）正常顱壓：（由三種內容物：腦、血液、腦脊液和顱腔構成）成人：0.7-2.0KPa(70-200mmH2O)兒童：0.5-1.0KPa(50-100mmH2O)（三）顱內壓的調節：（主要為三種內容物之間的體積增減調節）（1）腦組織：萎縮（2）腦脊液：分泌減少吸收加快（3）血流量：PaO2↑PaCO2↓時→血管收縮→血流量↓→ICP↓PaO2↓PaCO2↑時→血管擴張→血流量↑→ICP↑（4）全身血管加壓反射（即柯興氏反應Cushing)多見于急性顱內壓增高病例，慢性則不明顯。二、顱內壓增高的病因（一）顱腔狹小：（1）狹顱癥。（2）顱底陷入。（3）扁平顱底。（二）腦體積增加（水腫）：（1）炎癥。（2）損傷。（3）中毒。（4）缺氧。（三）腦血流量增加或靜脈壓升高：（1）動靜脈畸形。（2）惡性高血壓。（3）靜脈竇栓塞。（四）腦脊液循環障礙（腦積水）：（1）交通性腦積水。（2）梗阻性腦積水。（五）顱內占位性病變：（1）顱內血腫。（2）顱內腫瘤。（3）腦膿腫。（4）腦寄生蟲（豬囊蟲、包蟲、肺吸蟲）。（5）肉芽腫。三、顱內壓增高的后果（一）對血流量的影響：正常人每分鐘約有1200ml血液進入顱內，是通過血管自動調節完成的。腦血流量（CBF)=腦灌注壓（CPP)/腦血管阻力(CVR)正常腦灌注壓：9.3--12KPa(70-90mmHg)此時血管調節良好。腦灌注壓（CPP)低于5.3KPa(40mmHg)血管自動調節失效，血管麻痹。（二）腦水腫：由于顱內高壓影響腦代謝和血流量產生腦水腫。（三）胃腸功能紊亂：下丘腦植物神經中樞功能紊亂，嘔吐、胃及十二指腸潰瘍出血穿孔。（四）腦疝（五）柯興氏反應：血壓升高、脈搏慢而有力、呼吸深慢有力。四、影響顱內壓增高的因素（一）年齡因素：嬰幼兒顱縫未閉、前囟未閉可起到緩解作用，老年人腦萎縮（腦體積變小）也能起到環節顱壓作用。（二）病變擴張速度：病變擴張速度變慢，可通過代償環節，病變擴張速度變快，不能充分代償，ICP升高。（三）病變所在的部位：（1）靜脈竇受壓。（2）腦脊液循環障礙。（四）病變伴隨腦水腫的程度：伴隨腦水腫輕，顱內壓增高輕。伴隨腦水腫重，顱內壓增高重。（五）全身其他因素影響：尿素癥，全身感染，酸堿平衡失調均與促使顱內壓升高。五、顱內壓增高的類型（一）彌漫性顱內壓增高顱腔內各部位的壓力均勻的增高，常見于腦炎、腦膜炎、交通性腦積水等，緩慢進行形的顱內壓增高。（二）局灶性顱內壓增高多因顱內病變引起，呈局灶性、擴張迅速，局部壓力迅速升高，周邊壓力相對低，因而造成壓力高處腦損害較周圍腦損害重的現象。六、顱內壓增高的臨床表現（一）頭痛：呈進行性加重過程，部位多見于額、雙顳及枕以早晨和晚上為重。（二）嘔吐：胃腸功能紊亂，與進食無關，嘔吐時間多出現于頭痛劇烈時，呈噴射性。（三）視神經乳頭水腫：表現為視神經乳頭邊界不清，乳盤高起，靜脈怒張，迂曲，嚴重者可伴有