甲肝病毒結構及特點微小RNA病毒科嗜肝RNA病毒屬，無囊膜，直徑約為27nm，20面體立體對稱。+ssRNA流行病學傳染源主要為隱性感染者，經糞-口途徑傳播，急性、自限性疾病。人類感染HAV后，大多表現為亞臨床或隱性感染，僅少數人表現為急性甲型肝炎。一般可完全恢復，不轉為慢性肝炎，亦無慢性攜帶者。食用污染的貝類是爆發流行的主要原因。潛伏期后期及黃疸出現前傳染性最強。發病流程HAV經糞一口途徑侵入人體后，先在腸粘膜和局部淋巴結增殖，繼而進入血流，形成病毒血癥，最終侵入靶器官肝臟，在肝細胞內增殖。由于在組織培養細胞中增殖緩慢并不直接引起細胞損害，故推測其致病機理，除病毒的直接作用外，機體的免疫應答可能在引起肝組織損害上起一定的作用。病毒通過膽汁隨糞便排出體外。診斷（明顯特點）無論顯性感染或隱性感染均能產生抗-HAV的IgM和IgG抗體?？?HAV的IgM在急性期和恢復早期出現陽性可作為甲肝的確診依據?？?HAV的IgG在恢復后期出現有保護作用，維持終身。潛伏期：一般一個月急性黃疸型（起病急）：黃疸前期5-7天（肝區痛、厭油、惡心、嘔吐、食欲減退、發熱）；黃疸期1-2周（發熱漸退自覺癥狀好轉，尿色加深為濃茶色，鞏膜、粘膜、皮膚黃染，大便色變淺，肝腫大壓痛叩擊痛）；恢復期1個月（黃疸逐漸消退，肝回縮功能恢復）急性無黃疸型：起病慢，臨床表現與黃疸型相似但較輕，不出現黃疸。淤膽型：較少見，起病急，消化道癥狀不明顯，皮膚瘙癢，肝腫大等。治療以支持治療為主，大多無并發癥，絕大多數3個月恢復，重癥型預后差。培養培養于原狨猴肝細胞或恒河猴胚腎細胞FPhK6株，我國學者也先后成功地使HAV在肝癌細胞株中增殖，但不引起細胞病變，且增殖與細胞釋放均甚緩慢。乙肝病毒結構及特點嗜肝DNA病毒科，血清中三種形態的病毒顆粒：大球形顆粒/Dane顆粒42nm有感染性的完整的HBV顆粒小球形顆粒 22-27nm無核酸，無感染性，過剩的HBsAg裝配而成。管形顆粒由小球形顆粒聚合而成大球形顆粒大球形顆粒

/Dane顆粒管形顆粒小球形顆粒

(HBsAg)乙肝病毒(HBv)具有頑強的抵抗力，對熱、對低溫、對干燥、對紫外線、對一般濃度的化學消毒劑，都能夠耐受。流行病學只對人和猩猩有易感性，潛伏期后期及發病初期傳染性最強。傳播途徑同HIV，人群普遍易感。發病流程一般認為HBV不直接損傷肝細胞，主要通過宿主的免疫應答引起肝細胞的損傷和破壞。II和III型超敏反應等。診斷（明顯特點）癥狀大多同甲肝，病程長。有HBsAg則為攜帶者或病人；有抗HBsAg則為恢復期或恢復后；治療抗病毒治療（α-干擾素、干擾素誘導劑、聚肌苷酸阿糖腺苷）、適當休息、合理營養（禁飲酒、少油膩、忌辛辣、忌生冷、禁忌食動物肝臟、忌鹽、忌吸煙）。培養丙肝病毒結構及特點披蓋病毒科黃病毒-瘟病毒屬，球形，直徑約50nm，有包膜，單正鏈RNA。流行病學黑猩猩是唯一易感的動物。傳播途徑同乙肝，HCV同時感染HBV的情況較為常見。發病流程、同乙肝診斷（明顯特點）本病一般癥狀較輕，無黃疸型較為多見，無癥狀隱性感染者更多。臨床表現與乙肝相似，但發展為慢性肝炎較乙肝常見大約一半，在慢性肝炎中大約20%發展為肝硬化和肝癌。治療由于抗HCV抗體出現晚，HCV的E1/E2極易發生抗原性變異，故HCV感染后機體產生的抗HCV抗體保護作用不強。治療同乙肝。培養丁肝病毒結構及特點球形，直徑35-40nm，核衣殼為20面體對稱，單鏈環狀RNA，已知動物病毒中最小的基因組。內部有HDV基因組和HDAg抗原，外包HBsAg外殼。耐熱，100℃其免疫原性損傷很少。流行病學為缺陷病毒，必須在HBV感染的基礎上發生。傳播途徑同乙肝但是母嬰傳播少見。與乙肝有同時感染和重疊感染，重癥乙肝應注意是否有HDV感染。HDAg可誘導機體產生特異的抗-HD，但是無保護作用，不能清除病毒。發病流程病毒對肝細胞產生直接損害，而不通過免疫反應損傷。所以HDV復制越活躍，肝細胞損傷越嚴重。診斷（明顯特點）檢出HDAg是感染的直接證據，但是其在血液中出現的時間只有3周，因而把握時機很重要。臨床表現同乙肝。治療無特效療法，預防同乙肝。治療乙肝的同時也治療了丁肝。培養戊肝病毒結構及特點杯狀病毒科，單正鏈RNA、無包膜，20面體立體對稱，直徑27-34nm。表面呈鋸齒狀，有實心和空心2種顆粒，前者是完整的病毒顆粒后者是含不完整基因組的病毒顆粒。在-70到8℃會自動裂解，液氮中長期保存。流行病學傳染源主要為潛伏期末和急性期初的病人，經糞口傳播。常在雨季或洪水過后流行，