呼吸衰竭患者護理

主要內(nèi)容一、概念★二、分類三、病因與發(fā)病機制四、臨床表現(xiàn)★五、檢查與診斷六、危急值分析★七、治療要點★八、護理診斷/問題★九、護理措施★十、呼吸衰竭搶救預案★十一、病例分析呼吸衰竭指各種原因引起的肺通氣和或換氣功能嚴重障礙，以至在靜息狀態(tài)下也不能維持足夠的氣體交換，導致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起一系列病理生理改變和相應臨床表現(xiàn)的綜合癥。概述分類

按血氣Ⅰ型呼吸衰竭Ⅱ型呼吸衰竭按病理生理泵衰竭肺衰竭按發(fā)生過程急性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭按病變部位中樞性呼吸衰竭外周性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭★

病例導入

病人，女，68歲，咳、痰、喘15年，咳嗽加劇，痰呈黃色，不易咳出兩天，夜間煩躁不眠，白晝嗜睡。體檢：T38℃，P116次/分，R32次/分，BP150/85mmHg，神志恍惚，發(fā)紺，皮膚溫暖。球結(jié)膜充血水腫，頸靜脈怒張，桶狀胸，肺底濕啰音。實驗室檢查：WBC14.5×109/L，動脈血PaO243mmHg，PaCO270mmHg。初步診斷：COPD、Ⅱ型呼吸衰竭、肺性腦病。

病例導入結(jié)合上述病例請思考：1.為什么診斷為Ⅱ型呼吸衰竭、肺性腦病？2.如何提供氧療？3.呼吸衰竭搶救預案是什么？4.如何保證該患者的護理安全?慢性呼吸衰竭是在肺部疾病基礎上發(fā)生的。早期可表現(xiàn)為Ⅰ型呼吸衰竭：即低氧血癥型,僅有氧分壓（PaO2）低于60mmHg。隨著病情逐漸加重，往往表現(xiàn)為II型呼吸衰竭：即高碳酸血癥型，PaCO2高于50mmHg，同時有PaO2低于60mmHg。概述慢性呼吸衰竭分哪兩型？一、病因與發(fā)病機制病因呼吸衰竭的病因繁多，在我國以慢性呼吸道疾病引起者為最常見。

1、

呼吸系統(tǒng)疾病：

（１）呼吸道阻塞性病變：氣管－支氣管炎癥、痙攣、腫瘤、異物等。COPD是我國最常見病因★

(２)肺組織病變：肺炎、重度肺結(jié)核、肺氣腫、彌漫性肺纖維化

病因(3)肺血管疾病：肺動脈血栓等。(4)胸廓胸膜病變：胸廓外傷、畸形、手術(shù)創(chuàng)傷、氣胸和胸腔積液等。2、神經(jīng)中樞及其傳導系統(tǒng)和呼吸肌疾患

（二）誘因1.呼吸系統(tǒng)急性感染（最常見）★2.鎮(zhèn)靜安眠藥、麻醉劑對呼吸中樞的抑制。3.CO2潴留病人給氧濃度過高。4.耗氧量增加：如寒戰(zhàn)、高熱、手術(shù)、合并甲亢等。

（三）發(fā)病機制1．肺泡通氣不足限制性通氣不足（呼吸肌活動障礙、胸廓和肺的順應性降低）、阻塞性通氣不足可引起缺氧和二氧化碳潴留2．通氣與血流比例失調(diào)

V/Q=0.8（有效通氣）；V/Q＞0.8（死腔通氣）V/Q＜0.8（動靜脈分流效應）是低氧血癥最常見原因3．彌散障礙（肺泡膜面積減少、肺泡膜增厚）肺泡氣與肺毛細血管膜的氣體分子通過肺泡-肺毛細血管壁的過程稱為彌散。

CO2彌散速率為O2的21倍，彌散功能障礙時導致單純?nèi)毖酢?．對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響▲輕度缺O(jiān)2可引起注意力不集中、智力減退等。嚴重缺O(jiān)2可導致煩躁、譫妄、昏迷。▲

CO2潴留可引起精神神經(jīng)癥狀。

PaCO2＞10.7kPa→呼吸中樞抑制→表情淡漠、肌肉震顫、間歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷等，稱肺性腦病。（四）缺氧和二氧化碳潴留對機體影響二氧化碳麻醉

2．對呼吸的影響

▲

PaO2↓→刺激外周化學感受器→增強呼吸直接抑制呼吸中樞→減弱呼吸▲

PaCO2↑→興奮呼吸中樞→增強呼吸

超過80mmHg→二氧化碳麻醉→減弱呼吸

3．對心臟、循環(huán)的影響▲缺O(jiān)2和CO2潴留均可刺激心臟，使心率加快，心搏量增加，血壓上升；▲缺氧使右心負荷加重；▲長期缺O(jiān)2可使心肌發(fā)生變性、壞死和心肌收縮力降低，導致心力衰竭。▲缺O(jiān)2、CO2潴留還可引起嚴重心律失常。4．對細胞代謝、酸堿平衡和電解質(zhì)影響▲通氣障礙→CO2潴留→呼吸性酸中毒▲缺氧→乳酸↑→代謝性酸中毒5．對肝、腎功能的影響▲缺O(jiān)2可直接或間接引起谷丙轉(zhuǎn)氨酶上升。▲缺O(jiān)2使腎血管痙攣，引起腎功能障礙。

6．對血液系統(tǒng)的影響▲慢性缺氧時，紅細胞增多，使血液粘稠度增加，易引起DIC等并發(fā)癥。二、臨床表現(xiàn)★

臨床表現(xiàn)主要與缺氧和高碳酸血癥有關(guān)1、呼吸困難：最早，最突出的癥狀。2、發(fā)紺：紫紺是缺氧的典型表現(xiàn)。3、精神神經(jīng)癥狀：肺性腦病又稱二氧化碳麻醉。

4、心血管系統(tǒng)癥狀▲血壓升高、脈壓增加、心動過速。▲嚴重缺氧、酸中毒時循環(huán)衰竭、血壓下降、心律失常、心臟停搏。▲二氧化碳潴留者常有皮膚潮紅、溫暖、多汗，球結(jié)膜充血、水腫。

5、其他谷丙轉(zhuǎn)氨酶升高、蛋白尿、紅細胞尿、尿素氮升高、上消化道出血等三、檢查及診斷1.血氣分析★

動脈血氣分析可作為診斷的重要依據(jù)2.電解質(zhì)可出現(xiàn)各種電解質(zhì)紊亂3.痰液檢查痰液涂片與細菌培養(yǎng)（一）檢查（二）診斷

1．病程呈緩慢經(jīng)過，結(jié)合病史、誘因、臨床表現(xiàn)判斷。2．海平面平靜呼吸時PaO2＜60mmHg和（或）PaCO2＞50mmHg。四、危急值（血氣分析）危急值：血氣分析1.動脈血氧分壓（PaO2）：

是動脈血液中物理溶解的氧分子所產(chǎn)生的壓力。它反映肺攝氧、通氣及換氣功能，正常值80-100mmHg，隨年齡增長而降低。

危急值：血氣分析2．PCO2

：血漿中物理溶解的CO2分子所產(chǎn)生的壓力稱為PCO2。正常值：動脈血35-45mmHg，平均40mmHg。靜脈血較動脈血高5-7mmHg。危急值：血氣分析3.pH血中H+濃度的負對數(shù)正常值:動脈血7.35-7.45，平均值7.40，靜脈血pH較動脈血低0.03-0.05。

pH<7.35時為酸血癥；pH>7.45時為堿血癥。危急值：血氣分析4.動脈血氧飽和度（SaO2）：動脈血氧與血紅蛋白結(jié)合的程度，是血紅蛋白攜氧能力的指標,亦即肺使血液氧合的能力的指標，正常值為92-99%。危急值：血氣分析5.HC03-

：（AB）是指隔絕空氣的血液標本在實驗條件下所測的血漿HC03-值。正常值22--27mmol/L，危急值：血氣分析6.剩余鹼：（BE）

在溫度為37-38C；CO2分壓40mmHg的標準條件下滴定血標本，使其PH恢復正常（7.40）所需酸或堿的量。它反映血中酸、堿量正常增減的絕對值。正常值±3mol/L。

五、治療要點★（一）通暢氣道、增加通氣1．排痰2．解痙3．增加通氣（呼吸興奮劑、機械通氣）為什么氣道通暢是糾正缺O(jiān)2和CO2潴留的先決條件？Ⅰ型呼吸衰竭→較高濃度氧Ⅱ型呼吸衰竭→持續(xù)低濃度低流量氧高濃度抑制呼吸抑制肺性呼吸肺性二氧化碳中樞腦病抑制腦病

刺激外周化學感受器

高濃度氧

低氧血癥

（二）改善缺氧狀態(tài)思考題

男性，68歲，醫(yī)療診斷：肺心病、呼吸衰竭，入院時神志清楚，PaO230mmHg,PaCO260mmHg。入院后神志逐漸不清醒，查血氣分析PaO270mmHg,PaCO280mmHg.請問患者病情惡化的原因最有可能的是：①感染加重②心力衰竭加重③氣道阻力增加④氧療不當⑤周圍循環(huán)衰竭 （三）糾正酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂1．呼吸性酸中毒：★最常見。治療的關(guān)鍵是積極改善通氣，促使CO2排出。2．呼酸合并代酸：通過改善缺氧來糾正，若pH＜7.20再給予堿性藥。3、呼酸合并代堿：4、呼吸性堿中毒5、代謝性堿中毒：積極補充氯化鉀、精氨酸等。6、電解質(zhì)紊亂：以低鉀、低氯、低鈉最為常見。（四）預防和控制感染有條件者應盡快行痰培養(yǎng)及藥物敏感試驗，選用敏感有效的抗生素。（五）對因?qū)ΠY治療肺性腦病、右心衰竭、腎功能衰竭、上消化道出血等并發(fā)癥的治療。7．休息、活動（1）穩(wěn)定期。同肺氣腫護理：適當活動，進行呼吸肌功能鍛煉。（2）急性發(fā)作。絕對臥床，協(xié)助舒適臥位，做好皮膚護理。（3）生活護理。

8．飲食（1）腹水、水腫、尿少時限制鈉水的攝入。（2）高蛋白、高維生素、高纖維素、低糖飲食。（3）少食多餐。9．健康指導

指導病人如何飲食、呼吸功能鍛煉、提高體質(zhì)、避免呼吸道感染等誘因、進行家庭氧療。發(fā)現(xiàn)病情加重立即就診。

病例分析1．診斷分析

該病人咳嗽、咳痰伴氣喘15年，桶狀胸，符合COPD診斷。有CO2潴留表現(xiàn)，動脈血氣分析提示PaO2降低、PaCO2增高，符合慢性呼吸衰竭（Ⅱ型）的診斷。有神志改變，符合肺腦診斷。初步診斷為：COPD、慢性呼吸衰竭（Ⅱ型）、肺性腦病。2、護理分析

咳嗽、咳痰伴氣喘——保持氣道通暢、半臥位或端坐位、吸氧。咳嗽、咳黃色、發(fā)熱——應用抗生素、霧化、飲水、濕化空氣、叩背、協(xié)助排痰。發(fā)紺、球結(jié)膜水腫——氧療護理、呼吸興奮劑應用護理、必要時機械通氣護理。