視網(wǎng)膜中央動脈阻塞

centralretinalarteryocclusion當前第1頁\共有26頁\編于星期四\22點概念流經(jīng)視網(wǎng)膜中央動脈的血液阻滯所引起的視網(wǎng)膜缺血壞死、視力喪失當前第2頁\共有26頁\編于星期四\22點視網(wǎng)膜血液供應視網(wǎng)膜中央動脈為終末動脈，其阻塞可引起網(wǎng)膜急性缺血，視力嚴重下降，是導致盲目急癥之一眼動脈視網(wǎng)膜中央動脈睫狀后動脈視網(wǎng)膜內五層視網(wǎng)膜外五層脈絡膜血管睫狀視網(wǎng)膜動脈32%-40%當前第3頁\共有26頁\編于星期四\22點發(fā)病率發(fā)病率：1/5000多發(fā)生于老年人，平均年齡略大于60歲少見于視網(wǎng)膜靜脈阻塞，約為后者1/7多單眼發(fā)病，雙眼僅占1-2%男性大于女性（2：1）當前第4頁\共有26頁\編于星期四\22點病因多發(fā)生于高血壓、糖尿病、心臟病、頸動脈粥樣硬化的老年人中青年患者少見發(fā)病者常有偏頭痛（1/3），血粘度異常、血液病、口服避孕藥以及外傷等誘因，風濕性心臟病伴有心內膜贅生物等當前第5頁\共有26頁\編于星期四\22點病因及發(fā)病機制血管栓塞——多位于篩板，其次后極部動脈分叉處

栓子來源：

膽固醇（最常見約占87%）、血小板纖維蛋白栓子，鈣化栓子，腫瘤栓子等血管痙攣——血管舒縮不穩(wěn)定的青年人，早期高血壓病人，動脈硬化者

輕度者：短暫視力模糊，強烈者，血流阻斷，一過性黑矇

發(fā)作頻率：多日一次至一日多次

發(fā)作時間：數(shù)秒至數(shù)分鐘血管壁改變——炎癥、感染及毒素引起血管內皮粗糙，管頸變窄，血栓形成血管外部壓迫——青光眼、鞏膜環(huán)扎術、眼眶手術創(chuàng)傷、電凝過度、球后腫瘤、

球后出血等導致眼壓和眶壓增高當前第6頁\共有26頁\編于星期四\22點臨床表現(xiàn)VonGraefe于1859年首先描述其特征有三：

視力突然喪失

后極部視網(wǎng)膜乳白色混濁

黃斑區(qū)櫻桃紅點當前第7頁\共有26頁\編于星期四\22點臨床表現(xiàn)根據(jù)阻塞程度可分為：完全性、不完全性完全性癥狀：發(fā)作迅速，無痛性視力突然喪失

先兆癥狀：一過性黑矇并可自行恢復

體征：瞳孔散大，直接對光反射消失視網(wǎng)膜乳白色水腫混濁

黃斑區(qū)櫻桃紅點

視乳頭色淡，邊界模糊，輕度水腫

動脈管徑狹窄或粗細不規(guī)則

壓迫眼球無動脈搏動出現(xiàn)當前第8頁\共有26頁\編于星期四\22點臨床表現(xiàn)不完全性癥狀：因程度不同而異體征：輕者視網(wǎng)膜動脈管徑可無明顯改變

視網(wǎng)膜混濁輕微

重者與完全性阻塞相接近

偶爾能見到動脈內血柱呈節(jié)段狀離心性緩慢流動當前第9頁\共有26頁\編于星期四\22點臨床表現(xiàn)合并睫狀循環(huán)障礙無櫻桃紅斑黃斑程暗紅色，反光消失當前第10頁\共有26頁\編于星期四\22點臨床表現(xiàn)如有睫狀視網(wǎng)膜動脈供應，則該區(qū)視網(wǎng)膜呈一舌形橘紅色區(qū)如果這支睫狀視網(wǎng)膜動脈供應黃斑，則中心視力可以保留當前第11頁\共有26頁\編于星期四\22點臨床表現(xiàn)極少數(shù)病人合并視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞視網(wǎng)膜可見大片出血，血管隱沒于水腫的視網(wǎng)膜組織中當前第12頁\共有26頁\編于星期四\22點臨床表現(xiàn)阻塞1-2周，水腫消退視網(wǎng)膜脫色素及色素增生，內層萎縮動脈狹窄纖細，伴有白鞘或白線化，靜脈管徑狹小視神經(jīng)萎縮，視盤蒼白，境界清楚，血管性視神經(jīng)萎縮當前第13頁\共有26頁\編于星期四\22點眼底熒光造影脈絡膜充盈時間多正常視網(wǎng)膜動脈充盈遲緩視網(wǎng)膜靜脈充盈遲緩當前第14頁\共有26頁\編于星期四\22點眼底熒光造影視網(wǎng)膜中央動脈充盈遲緩不全，如樹枝折斷狀視乳頭發(fā)出的小支血管有熒光充盈其余血管均無熒光當前第15頁\共有26頁\編于星期四\22點熒光造影主干完全性阻塞：視網(wǎng)膜動脈無熒光染料灌注視盤毛細血管由睫狀動脈供血可形成側支吻合，呈現(xiàn)逆流現(xiàn)象造影晚期，動靜脈均呈熒光充盈不全當前第16頁\共有26頁\編于星期四\22點熒光造影主干不完全阻塞根據(jù)阻塞程度不同熒光充盈時間遲緩、稍延長或完全正常當前第17頁\共有26頁\編于星期四\22點視野周邊視野根據(jù)阻塞的范圍和程度不同，可有部分保留，顳側可查出島狀視野中心視野黃斑區(qū)如有睫狀動脈供應，可部分保留當前第18頁\共有26頁\編于星期四\22點電生理VEPb波下降,a波一般正常視網(wǎng)膜內層缺血，雙極細胞受損EOG一般正常當前第19頁\共有26頁\編于星期四\22點并發(fā)癥視網(wǎng)膜出血少見——多位于視乳頭附近出血多——考慮伴有靜脈阻塞繼發(fā)性青光眼少見——發(fā)病約15%-20%常合并有頸內動脈狹窄長期視網(wǎng)膜動脈低灌注缺血誘發(fā)新生血管性青光眼當前第20頁\共有26頁\編于星期四\22點鑒別診斷眼動脈阻塞：發(fā)病率低，對視功能損害更重

其鑒別如下：癥狀CRAO眼動脈阻塞視力指數(shù)-手動常無光感眼底急性期櫻桃紅點多存在缺乏或存在視網(wǎng)膜水腫混濁輕度至中度中度至中度晚期無色素紊亂或很輕有色素紊亂熒光血管造影視網(wǎng)膜血流受損視網(wǎng)膜及脈絡膜血流受損ERGb波降低a波及b波降低或消失當前第21頁\共有26頁\編于星期四\22點鑒別診斷缺血性視乳頭病變分支動脈阻塞與不完全中央動脈阻塞需要與之鑒別鑒別要點：

a：該疾病視力下降程度較輕，視野多為象限性缺損，與生理盲點相連b：眼底視乳頭水腫、色淡、邊界模糊，部分小片狀出血c：熒光造影顯示：視乳頭充盈不均，低熒光與高熒光區(qū)對比明顯當前第22頁\共有26頁\編于星期四\22點治療目的恢復視網(wǎng)膜血循環(huán)及功能，愈早，效果愈好大部分病例治療效果不佳，仍需積極搶救48小時以內效果較好當前第23頁\共有26頁\編于星期四\22點治療急癥治療血管擴張劑

亞硝酸異戊酯0.2ml吸入，硝酸甘油舌下含服阿托品1mg，鹽酸消旋山莨菪堿注射液（6542注射液）10mg，妥拉蘇林25mg等球后注射降低眼壓

按摩眼球推動栓子進入末梢血管，或前房穿刺降眼壓，或口服、靜注乙酰唑胺吸氧

吸入95%氧和5%二氧化碳混合氣體，增加脈絡膜毛細血管血液的氧含量緩解視網(wǎng)膜缺氧狀態(tài)及擴張血管，白天每1h1次，每次10min

晚上每4h1次15-30分鐘，每日3次

高壓氧治療可致小動脈痙攣，不宜采用當前第24頁\共有26頁\編于星期四\22點治療

后期治療纖溶制劑

對疑有血栓形成或纖維蛋白原增高的患者可應用

靜脈滴注尿激酶10萬～20萬U；或去纖酶靜脈點滴應注意檢查血纖維蛋白原，降至200mg%以下者應停藥抗凝血

口服阿司匹林、雙嘧達莫等血小板抑制藥，丹參靜脈滴注活血化瘀等支持用藥

肌注ATP、輔酶A、維生素B1、維生素B2綜合治療如降低血壓，治療頸動脈病等去除可能病因皮質激素、吲哚美辛等抑制炎癥全視網(wǎng)膜光凝治療18%患者發(fā)病1-12周會出現(xiàn)虹膜虹變，可有效消退虹膜新生血管當前第25頁\共有26頁\編于星期四\22點預后一般預后較差，因阻塞部位和程度不同而結局不同

病人就診時間較晚，失去搶救時機，視力多在