細菌內毒素定量檢測的臨床意義細菌內毒素的本質細菌內毒素衣原體細胞壁外膜中的一種脂多糖（Lipoplydscharide,LPS）成分，它往往在細菌生長時釋放或細菌死亡時裂解出來。細菌內毒素在機體內反應及臨床表現微量的細菌內毒素進入機體后即可引起機體內發熱、血管擴張、血管通透性增加、中性粒細胞增多、補體激活、機體血壓下降等一系列病理、生理反應，嚴重時可導致彌漫性血管內凝血（DIC）死亡。細菌內毒素(內毒素)作為革藍氏陰性菌細胞壁最外層中的脂多糖(SIRS)和多多臟器功能紊亂綜合癥細菌內毒素水平檢測在臨床上應用病感染的一個重要參數，通過內毒素水平的定量快速檢測可以預示：(1(2)感染危險的患者(如外科術后和器官移植后免疫抑制期以及多處創傷后)以及評價嚴重炎性疾病臨床進程及預后，如腹膜炎、膿毒癥、SIRSMODS。體液內毒素水平測定的臨床意義素水平的檢測應是一系列的。其主要意義表現為：度的升高可能是細菌重復感染或膿毒癥，而在嚴重的病毒性疾病中，內毒素水平也不會升高。CRP(C血小板積壓白細胞介素6、體溫、白細胞計數、紅細胞沉降率更好的工具。MODS，治療后，內毒素水平可在幾天內恢復到正常參考范圍內，可作為一種預后的MODS良的反映指標。內毒素連續檢測對治療效果的判定應用內毒素血癥多隨病情惡化而加重，隨病情緩解而減輕。因此，內毒素可以作為一個衡量病情和判斷預后的一個參考指標，內毒素的定量檢測，使得內毒素成為指導臨床治療、判斷療效和篩選恰當藥物的非常實用的指標。內毒素血癥的臨床檢測研究內毒素血癥1．能力；2．胃腸道粘膜缺血、壞死、屏障破壞，大量內毒素釋放入血；3．道吸收的內毒素因肝功能障礙由側枝循環直接入體循環；4．某些組織、器官的感染引起外源性內毒素入血。5放，導致微循環擴張，靜脈回流血量減少，血壓下降，組織灌流不足，缺氧及酸多器官功能衰竭，彌漫性血管內凝血等，病死率極高，因此，內毒素血癥必須引起臨床醫生的高度關注。10pg/ml37%-64%58%-100%（85%80%21%2Nachum1286顯著性和非顯著性菌尿癥的能力為93%，國內報道尿路感染時，尿液內毒素濃5ng/ml84%2.3%。采用抗菌藥物治療感染疾病時，切相關。尋找能拮抗內毒素或使之滅活的藥物和治療措施已成為當務之急。內毒素血癥---發熱病人敗血癥的早期預測－6－8內毒素是革蘭氏陰性菌敗血癥的主要致病因素。用鱟實驗法測定病人血中內毒素，可以預測發燒病人敗血癥發生率。Sander47336（32％）454266％簡便，對指導臨床用藥具有重要意義。過去的臨床工作中，找不到一個可靠的指標準確地預測病人將要發生敗血癥。Sander96％4％48％，99％3險性。過去認為，菌血癥就等于敗血癥，而敗血癥血培養的預測值僅為15％，因此用鱟試驗檢測內毒素的方法對發燒病人是否發展成敗血癥的預測是一個非常有用的方法。內毒素血癥－免疫低下兒童發熱的一個重要原因在著許多問題，能作出正常診斷的只占病例的40％～60％，因此，臨床醫生往往不得不根據經驗應用抗生素治療，其療效不甚理想。AadHess3611（35.5％）的血中內毒素內毒素血癥的診斷標準23～64pg/ml之間。25例內毒素<10pg/ml的病人沒有一例血培養陽性，沒有一例死亡。在115（45.5%）,而活下來的人，隨著血中內毒素含量的下降，逐漸好轉至痊愈。AadHarris燒傷內毒素血癥燒傷可由熱水、蒸氣、火焰、電流、激光、放射線、酸、堿、磷等各種因子除此以外，應激還可以腸粘膜屏障功能及免疫功能受損，大量內毒素通過腸腫瘤壞死因子、白細胞介質-1、白細胞介質-8-6機體的病理反應，使臨床癥狀更加嚴重。3-67-1224ALT、LDH3－612224肝損害的主要因素之一。Winchnrch3953～42920％～75％17（58.6％71%。在燒傷的合并癥中，如休克、膿毒癥、肝損害，尤其是革蘭氏陰性桿菌敗血癥的發生、發展中，如前所述，在某種程度上，內毒素起著“撥機”的作用，因此燒傷早期控制內毒素血癥有著十分重要的意義。這一點已經引起了臨床醫師的高度重視。內毒素與肝臟疾病肝外組織的損傷。⑴肝炎：許世清等人研究表明，肝炎病人也常并發內毒素血癥。甲肝的內毒素血癥58%，平均內毒素濃度為54.71pg/ml。在肝發病后第13579%37.8%17.1%，平均值為65.5pg/ml37.7pg/ml26.8pg/ml。到第五周時幾乎均恢復正常。其發病率和內毒素水平均隨著病程的延長而下降，兩者與病程均有非常顯著的意義（p<0.01。乙肝的內51.9%，隨著病情的緩解內毒素水平逐漸下降。慢性活動性乙肝時出現內毒素53.7%，80%患者持續存在內毒素血癥。丙型肝炎中的慢性活動內毒素血癥與肝炎病情程度有密切關系。重型病毒重性肝炎內毒素血癥的發92.8%，這些病人較易并發彌漫性血管內凝血死亡率高。根據綜合文獻報道，肝炎病人發生內毒素血癥可能有下幾點原因：小葉的完整性，即可出現持續存在的內毒素血癥。②除上述病理變化以外，腸粘膜的充血，血管通透性增加使得內毒素的吸收臟的損傷。肝炎的輔助治療提供了理論基礎。⑵肝硬化：IgM80%-90%，故血中內毒素的升高反過來加重了對肝功能和結構損傷。故肝硬變時高內毒素水平可造成肝功能的進一步損害。內毒素與膽道感染粘膜層下的解剖特點可造成膽汁中內毒素經膽小管——靜脈返流途徑回流到門433例臨死前內毒素水平分別高達150.7ng/L、232.0ng/L251.0ng/L714.28±5.84ng/L故膽道引流術后加強監測血漿內毒素水平變化有助于客觀評價手術療效。血漿內毒素對纖維蛋白水平具有重要影響，在內毒素刺激下，肝臟過氧化物（LPO）含量增高，并致肝臟超氧化物歧化酶活性降低，以致氧自由基清5，35從機體的感染和抗感染兩方面的狀況監測病程。床問題的定量實驗室指標及其實用價值值得進一步探討。內毒素與肺炎肺炎是肺實質的炎癥，可由多種病原體引起，如細菌、病菌、真菌、寄生蟲250，12.55老年或機體免疫力低下者（用免疫抑制劑、器官移植、腫瘤、糖尿病、嗜酒、艾滋病或久病體衰者）伴發肺炎時，病死率尤高。肺炎按照病因分類可分為細菌性肺炎、病毒性肺炎、支原體肺炎、真菌性肺炎及其他病原體（立克次體、體原體等）所致肺炎。在上述眾多病因中，細菌性80%為肺炎球菌；近二三十年來，由于抗生素廣泛使用，致病菌發生很大變化，但仍40%肺炎克雷白干菌。在非細菌感染中，病毒性、支原體肺炎很常見，后者約占成人20%50%，近年來肺真菌病發生率亦逐漸上升，如白色念珠菌、曲菌等。在醫院內感染所致細菌性肺炎中，肺炎球菌約占30%，金黃色葡萄球菌約占10%（腸原桿菌、硝酸鹽陰性桿菌等）50%G的金黃色葡萄球菌、真菌和病毒。一些以往較少報道的病原體（如軍團菌、卡氏肺孢子蟲、衣原體等（如留置各種導管、輔助呼吸、霧化吸入等的污染）和抗生素的不恰當使用，以致病（30%-40%產生上述結果的原因在于醫務工作者忽略了在肺炎發生發展過程中起重要–1–6、白細胞介素–8等炎癥因子，激發炎癥瀑布效應，加重原有的臨床癥103例肺炎住院患者全部進行了血中內毒素含量測定，其結果是患者100%存在內毒內毒素與革蘭氏陰性球菌腦膜炎文獻報道，鱟試驗對革蘭氏陰性菌感染的腦膜炎診斷是敏感的，而且一般假陰性結果不超過1%。Terg等人的初步篩查表明，腦脊液內毒素水平>1200pg/ml，則與革蘭氏陰性菌腦膜炎患兒的休克發生和死亡有密切的聯系。30%Terg等在對1503>150pg/ml，就很容易出現但內毒素肯定是一個十分重要因子。毒素<321pg/ml，則不伴死亡。內毒素與急性胰腺炎急性胰腺炎（acutepancreatitis,AP）是指胰腺極其周圍組織被胰腺分已有急性胰腺炎伴發內毒素血癥的臨床報道。Lieger65.5%發生內毒素血癥，9例死亡病人均有內毒素血癥，且持續至死亡。雷文章于腸道，支持急性胰腺炎伴發腸源性內毒素血癥的學說。要意義。內毒素與口腔疾病由于根尖周組織主要是成纖維細胞，當內毒素通過根尖孔侵入根尖周時，對DNA合成和分裂，對于炎癥的轉歸和愈合具有促進作用。骨吸收是牙周病和尖周病的主要組織損傷，嚴重的骨吸收導致牙齒的喪失，T、B淋巴細胞介導的內源性調節因子而導致骨吸收。最近研究發現，白細胞介素–1干擾素在牙槽骨吸收中起著一定的調節作用。內毒素與慢性腎衰腎臟病最后均可導致慢性腎功能不全（ChronicRenalFculureCRF）作用。腸源性內毒素血癥，慢性腎功能不全患者體內各種代謝產物潴留─如尿中內毒素水平升高；慢性腎功能不全患者肝臟損害加速內毒素血癥的形成，慢性腎功能不全患者多數都有不同程度的肝損害，腎臟病程越長，肝臟損害越重，肝受損害，內毒素與慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病（COPD）6%素，多為病毒感染和細菌感染。病毒感染后，機體免疫能力下降，可繼發細菌感但老年患者，則均多見于革蘭氏陰性桿菌感染。2230P<0.01常伴發內毒素血癥。在慢性阻塞性肺疾病患者中，由于長期嚴重的缺氧及二氧化碳潴留，胃腸粘內毒素的生物學作用十分廣泛，它可引起多種組織器官不同的病理損害，因內毒素與中耳炎中耳炎一般是流感嗜血桿菌和卡他性摩拉克氏桿菌引起的，而滲出性中耳Bernstern767%的培養陰性的中耳滲液中有內毒素，且粘液性中耳滲液比漿液性中耳滲液中內毒素陽性率高。許多實驗表明，在受到內毒素攻擊的實驗動物都可見中耳粘膜下結締組織實驗性內毒素引起中耳炎的主要原因。Nonomura等最近基于組織學觀察提出出了血清漏出外，內毒素還破壞了正常的粘膜纖毛轉運系統。有報道表明，在中耳炎發作后，感音神經性聾及鼓膜分離的發生率很高。細菌抗原或毒素能否穿過圓窗膜而損傷內耳尚無定論。林基禎等的動物實驗表86素的存在是中耳積液發生或使積液遷延不愈的重要原因之一。細菌性痢疾與內毒素血癥細菌性痢疾（bacillarydysentery）是痢疾桿菌引起的一種常見腸道傳20～39志賀氏菌除內毒素外，還可產生外毒素。菌痢患者和帶菌者是本病的傳染源。痢疾桿菌從糞便中排出后，可直接或間接（通過蒼蠅等）污染食物、飲水、食具、日常生活用具和手等，再經口傳染給健康人。食物和飲水的污染有時可引起菌的暴發流行。痢疾桿菌經口進入消化道后，當兒童全身及局部抵抗力降低時，如一些慢10～20酸中毒和電解質紊亂、血壓下降，甚至發生休克。中毒型菌痢大多發生于兒童，其發病機制尚未查明，可能因患者為特異體質，故對細菌內毒素呈強烈過敏反應。內毒素與皮膚軟組織感染由于在感染、創傷等應激狀態下，內毒素入血液可引起相應的臨床癥狀。可作為臨床治療和預后的指導依據。朱子誠等對47，血漿內毒素即有增高（與對照組比較P<0.001，但在重癥感染時，由于大量繁殖致IgGIgA低值，血中內毒素的峰值和持續時間較長，預后較差。在死亡病例中，血漿內毒素均隨病情加重而呈進行上升，其余病人的內毒素峰值均在治療10天后下降。他們認為，血中內毒素水平動態監測，可作為治療和預后判斷的客觀指標。小兒急性器官功能衰竭與內毒素血癥multipleorganfailure,MOF，是兒科危重癥領域面臨的挑戰。全身炎癥反應綜合征（systemicinflammationresponsesyndrome,SIRS）不是新發現的一種疾病，它是在臨床研究中對多系統器官功能衰竭（multiplesystemorganfailure,SIRS2SIRSMODSMODSMODSSIRSMODS；年齡＜1歲；營養不良；腸道缺血性壞死；腫瘤；糖皮質激素大量長期應用；重大外科手術、意外事故