獲得性免疫缺陷綜合征(Acquiredimmunedeficiencysyndrome,AIDS)重點難點熟悉了解AIDS的免疫學異常機制。AIDS的防治現狀。醫學免疫學（第7版）

獲得性免疫缺陷綜合征(Acquiredimmunedeficiencysyndrome,AIDS)人類免疫缺陷病毒（HIV）感染機體后，破壞CD4

＋T細胞和單核巨噬細胞，引起細胞免疫嚴重缺陷，導致就以機會性感染/惡性腫瘤/和神經系統病變為特征的臨床綜合征，又稱為艾滋病。世界范圍1981年5月——第1例，年底共152人2013年3430萬人2018年3790多萬人我國1985年第1例2018年125萬人

AIDS-流行情況1.撒哈拉南部非洲是感染最嚴重的地區（1位）2.亞洲(南亞,東南亞)感染人數正迅速增加（2位）3.我國主要分布于云南(80%),新疆,廣西,廣東,河南,四川等省(自治區)（14位）

分布情況(一)傳染原:AIDS患者;HIV感染者(二)傳播途徑性傳播:同性戀傳播多,約60%-70%

異性轉播較少,約20%；血液傳播:靜脈吸毒約20%、輸血、

血液制品3%母嬰垂直傳播：其他:器官移植、人工受精、醫護

傳播方式（一）HIV的生物學特征約95%的AIDS由HIV-1引起（二）HIV的致病機制視頻：/video/av14919295/?spm_id_from=333.788.videocard.5（二）HIV的致病機制1.HIV感染免疫細胞的機制主要侵犯宿主的CD4+細胞HIVgp120與靶細胞表面CD4分子結合gp120構象改變，暴露出被其掩蓋的gp41gp120-CD4結合CCR5gp41的N末端嵌入細胞膜，病毒核心進入靶細胞HIV感染免疫細胞機制示意圖2.HIV損傷免疫細胞的機制（1）CD4+T細胞CD4+T細胞數量減少，功能改變

HIV直接殺傷靶細胞（1）CD4+T細胞HIV間接殺傷靶細胞HIV直接誘導細胞凋亡（2）B細胞高丙種球蛋白血癥；多種自身抗體；抗體應答能力下降（3）巨噬細胞抗原提呈能力下降；HIV的庇護所（4）樹突狀細胞數目大幅減少，功能下降；重要靶細胞和病毒的庇護所（5）NK細胞數目不減少；細胞毒活性下降3.HIV逃逸免疫攻擊的機制

（1）表位變異與免疫逃逸（2）樹突狀細胞與免疫逃逸（3）潛伏感染與免疫逃逸1.體液免疫應答中和抗體抗p24殼蛋白抗體抗gp120和抗gp41抗體2.細胞免疫應答

CD8+T細胞應答

CD4+T細胞應答

（三）HIV誘導的機體免疫應答1.HIV感染急性期感染HIV后3~6周；gp41、gp120和p24的抗體陽性2.潛伏期

一般持續6個月至幾年；CD4/CD8比值降低甚至倒置（<1）3.癥狀期4.典型AIDS發病期

（四）臨床分期及免疫學特征1.HIV抗原檢測p24：早期或晚期病毒量2.抗HIV抗體檢測3.CD4+

和CD8+T淋巴細胞計數4.HIV核酸檢測

（五）免疫學診斷1.預防

宣傳教育；控制并切斷傳播途徑；防止醫院交叉感染（六）預防和治療2.治療將病毒生活周期的多個環節作為靶點

HIV在靶細胞的復制過程和抗病毒藥物作用靶點（六）預防和治療2.治療HAART：2種或3種逆轉錄酶抑制劑及至少1種蛋白酶抑制劑進行聯合治療HAART治療中的病毒復制動態和