主動脈夾層護理查房第1頁，共34頁，2023年，2月20日，星期六病情介紹

1、簡要病史：患者畢慶文，男，60歲，于2011年2月14日13：30pm以“突發胸部疼痛12小時余”之主訴收入院，12小時余前，患者在家睡覺時突感左胸部針刺樣劇烈疼痛，伴大汗淋漓、惡心、嘔吐癥狀。就診于當地醫院，查血壓220/90mmhg，行B超檢查后轉至城固縣醫院，于對癥補液治療后完善胸部核磁共振提示：主動脈夾層，為求進一步診治至我院，門診以“主動脈夾層”之診斷收入我科。入院后給予復查主動脈增強CT，并給對癥、支持、降壓等處理，于2月27日在靜脈全麻下行“主動脈夾層腔內隔絕術”，術后給予監護、觀察傷口、降壓、對癥支持等治療，現病人恢復良好，血壓穩定。第2頁，共34頁，2023年，2月20日，星期六護理查體（1）、術前查體：T36.5，P94次/分，R21次/分，BP169/83（左上肢）、184/98（右上肢）、176/86（左下肢）、194/102（右下肢），神志清，精神差，呼吸平穩，大汗淋漓，急性痛苦病容，平車推入病房，恐懼狀態，被動體位，全身皮膚黏膜無出血及黃染，聽診雙肺呼吸音粗，無干濕性啰音。足背動脈搏動正常。（2）、術后查體：T36.6，P88次/分，R22次/分，BP135/67（左上肢）、133/62（右上肢）、138/69（左下肢)、137/68（右下肢），神志清，呼吸平穩，左下肢腹股溝處傷口加壓包扎，左上肢肱動脈處加壓包扎，傷面無滲出，足背動脈搏動良好。第3頁，共34頁，2023年，2月20日，星期六輔助檢查胸部核磁共振示：主動脈夾層（DebakeyIII型)主動脈增強CT示：主動脈夾層（DebakeyIII型)第4頁，共34頁，2023年，2月20日，星期六心理社會狀況病人認知程度好，心理狀態恐懼、焦慮，家庭支持良好。第5頁，共34頁，2023年，2月20日，星期六疾病概述主動脈夾層動脈瘤，也稱為主動脈內膜剝離癥或壁間動脈瘤，動脈瘤不是主動脈上長了個瘤。與人們常說的瘤是有本質上的區別。主動脈瘤是主動脈管壁因各種原因的損傷和破壞引起瘤樣擴大。是由于不同原因造成主動脈內膜破裂，在內膜和中外層間有血液通過時的壓力導致大血管縱向剝離，形成雙腔主動脈，或主動脈瘤樣擴張。而主動脈中層退行性病變或中層囊性壞死是發病的基礎。發病途徑：一是主動脈滋養血管壓力升高，破裂出血導致主動脈內層分離；二是由于主動脈內壓升高，特別是老年人的主動脈彈性低，內膜破裂，血液從破入口進入，使內膜分裂、積血而成血腫。主動脈夾層可以根據病程長短分期：病程在兩周之內者，稱為急性主動脈夾層；病程超過兩周者，稱為慢性主動脈夾層。該病見于男性患者，90%伴有高血壓，發病年齡多在40歲以上。是最嚴重的心血管疾病之一，大多患者在急性期死亡，如不治療，48小時內死亡率75%，1周內死亡率在90%，近年來隨著該病的診斷及治療方法的進展，3個月內死亡率已降至25%～35%，5年生存率可達50%以上。第6頁，共34頁，2023年，2月20日，星期六定時炸彈突發、病情兇險死亡率

48小時內75％一周內90％院內治療27％第7頁，共34頁，2023年，2月20日，星期六病因（1）遺傳性疾病這里主要是指一些可以引起結締組織異常的遺傳性疾病。Marfan綜合癥（馬凡綜合癥）是目前較為公認的胸主動脈夾層動脈瘤主要遺傳病。其次包括Turner（特納）綜合癥和Ehlers–Danlos（埃-當）綜合癥均易發生主動脈夾層動脈瘤。（2）先天性心血管畸形先天性主動脈縮窄的病人易發生主動脈夾層，其夾層的發病率是正常人的8倍。（3）高血壓主動脈夾層動脈瘤患者80％合并有高血壓。沒有超過生理極限的血流沖擊，內膜將不可能被撕裂。（4）特發性主動脈中膜退行性變化中膜退行性變化主要出現于高齡患者的夾層主動脈壁中，包括囊性壞死和平滑肌退行性變化。無論何種變化，導致的結果都是中膜結構的中空化，彈力板層的功能缺陷或喪失，最終形成主動脈夾層動脈瘤。（5）主動脈粥樣硬化主動脈粥樣硬化斑塊主要是破壞主動脈壁的順應性，導致血流動力學的改變，同時又造成了中膜層的營養不良，引起中膜的結構異常變化，最終使得內膜失去支持而易被撕裂形成主動脈夾層動脈瘤。第8頁，共34頁，2023年，2月20日，星期六（5）主動脈粥樣硬化主動脈粥樣硬化斑塊主要是破壞主動脈壁的順應性，導致血流動力學的改變，同時又造成了中膜層的營養不良，引起中膜的結構異常變化，最終使得內膜失去支持而易被撕裂形成主動脈夾層動脈瘤。（6）主動脈炎性疾病如：巨細胞動脈炎、系統性紅斑狼瘡、腎性胱氨酸病等。（7）損傷外力撞擊引起的主動脈夾層動脈瘤并不罕見。大多數人認為是由于位于固定與相對不固定交界處的主動脈中膜內膜在瞬間外力的沖擊下發生扭曲斷裂，血液涌入導致夾層動脈瘤形成。（8）妊娠

第9頁，共34頁，2023年，2月20日，星期六病理組織病理：夾層動脈瘤組織病理學上最突出的變化是中膜的退行性變化。這也是人們之所以得出夾層動脈瘤的發病基礎為中膜結構缺損的原因。急性期，主動脈壁出現嚴重的炎癥反應，慢性期，可見新生的血管內皮細胞覆蓋于夾層腔表面。（1）彈力纖維

彈力纖維的退行性變化主要出現在40歲以下的病人，大多數與遺傳性疾病有關。光鏡下表現為彈力纖維消失，為粘多糖所取代，血管壁結構消失，平滑肌排列紊亂，也就是所謂的“囊性壞死”。第10頁，共34頁，2023年，2月20日，星期六病理（2）平滑肌

平滑肌的退行性變化多見于老年人，尤以高血壓患者多見。光鏡下主要表為，平滑肌細胞減少，為粘液樣物質所替代。這種所謂的粘液樣物質可能是平滑肌細胞凋亡后殘留的細胞液。結構分類：1、真性動脈瘤

2、假性動脈瘤

3、夾層動脈瘤:是指主動脈腔內血液從主動脈內膜破裂處進入主動脈中膜，使中膜分離，并沿主動脈長軸方向擴展，形成的主動脈壁的二層分離狀態。第11頁，共34頁，2023年，2月20日，星期六分型

1、1965年DeBakey等根據病變部位和擴展范圍將本病分為三型：

I型：內膜破口位于升主動脈，擴展范圍超越主動脈弓，直至腹主動脈，此型最為常見；

II型：內膜破口位于升主動脈，擴展范圍局限于升主動脈或主動脈弓；

III型：原發破口位于左鎖骨下動脈開口遠端，根據夾層累及范圍又分為IIIa，IIIb。IIIa型：夾層累及胸主動脈。IIIb型：夾層累及升主動脈、腹主動脈大部或全部。少數可累及髂動脈。第12頁，共34頁，2023年，2月20日，星期六分型2、Stanford分型

A型（相當于DeBakeyI型和II型），夾層累及升主動脈，無論遠端范圍如何。

B型（相當于DeBakeyIII型），又稱遠端型。夾層累及左鎖骨下動脈開口以遠的降主動脈。A型約占全部病例的2/3，B型約占1/3。

第13頁，共34頁，2023年，2月20日，星期六真性假性夾層第14頁，共34頁，2023年，2月20日，星期六第15頁，共34頁，2023年，2月20日，星期六臨床表現癥狀：1、胸痛90%病人首發癥狀為突然發生的、持續性、進行性加重的劇烈胸痛，呈刺痛、撕裂樣或刀割樣疼痛，病人往往不能忍受，此時大汗淋漓，含服硝酸甘油無效。心電圖檢查排除急性心肌梗塞。2、高血壓患者因劇痛而有休克外貌，焦慮不安、大汗淋漓、面色蒼白、心率加速，但血壓常不低或者增高，如外膜破裂出血則血壓降低。不少患者原有高血壓，起病后劇痛使血壓更增高。3、休克病人出現面色蒼白，大汗，精神緊張或暈厥，四肢末端濕冷，但血壓多能維持高血壓范圍或略有下降，這時多見于夾層血腫破潰到空腔臟器中。第16頁，共34頁，2023年，2月20日，星期六4、胃腸道癥狀若夾層波及主動脈遠端，病人可有腹痛，嘔吐，嘔血及便血。系夾層血腫壓迫腸系膜動脈引起缺血性結腸炎所致。5、精神神經系統癥狀主動脈夾層延伸至主動脈分支頸動脈或肋間動脈，可造成腦或脊髓缺血，引起偏癱、昏迷、神志模糊、截癱、肢體麻木、反射異常、視力與大小便障礙。6、肢體無脈或脈搏減弱此系血腫累及無名動脈或左鎖骨下動脈，或髂總動脈并壓迫其開口處所致。7、其他血腫壓迫臨近臟器而出現相應器官受壓的癥狀，如聲音嘶啞、呼吸困難、咯血、哮喘等。第17頁，共34頁，2023年，2月20日，星期六體征

主動脈夾層一個很重要的體征就是肢體間脈搏、血壓存在差異，因此早期體檢應注意四肢脈搏和血壓的檢查。DeBakeyI型和II型主動脈夾層患者如無名動脈受累，則右上肢血壓低于對側，脈搏減弱。DeBakeyIII型累及左鎖骨下動脈開口時，左上肢血壓低于對側，脈搏減弱。下肢血壓下降，足背動脈搏動減弱提示夾層累及髂動脈或股動脈。外周脈搏減弱伴有血壓下降提示可能有夾層破裂、急性心包壓塞或急性心肌供血障礙導致的低心排。第18頁，共34頁，2023年，2月20日，星期六診斷胸部X片血管超聲

CT/MRICT強化造影金標準：血管造影、數字減影第19頁，共34頁，2023年，2月20日，星期六CTMRI第20頁，共34頁，2023年，2月20日，星期六治療原則降壓、鎮痛等對癥處理外科手術創傷大并發癥多風險、死亡率較高介入治療動脈瘤的腔內支架治療第21頁，共34頁，2023年，2月20日，星期六動脈瘤的腔內支架治療第22頁，共34頁，2023年，2月20日，星期六堵第23頁，共34頁，2023年，2月20日，星期六隔第24頁，共34頁，2023年，2月20日，星期六胸部夾層動脈瘤腔內支架術前、術后第25頁，共34頁，2023年，2月20日，星期六護理診斷1、疼痛：與動脈缺血、夾層形成有關2、有血管破裂出血的危險與原發病及血壓控制不佳有關3、有血栓形成與栓塞的危險與血管內膜受損，血液湍流有關4、組織灌注量改變與血液渦流、血管真腔狹窄有關5、活動無耐力與急性疼痛、血壓過高有關6、有便秘的危險與絕對臥床休息有關7、恐懼、焦慮與劇烈疼痛及無明顯誘因突然發病且癥狀較重等有關8、知識缺乏：缺乏疾病知識及康復知識。第26頁，共34頁，2023年，2月20日，星期六護理措施1、術前護理（1）、控制血壓防止主動脈進一步擴張和破裂。絕對臥床休息，避免情緒激動。常規穿刺橈動脈進行有創血壓監測，同時給予心電監護、氧飽合度監測。每15min記錄1次，平穩后1h記錄1次。降壓藥物可選用硝酸甘油擴張血管，由小劑量開始，0.5~1μg（Kg·min）微量泵持續泵入。該藥起效快，作用時間短，如降壓效果差，可聯合硝苯地平30mg/d。難以控制的惡性高血壓選用強效血管擴張劑硝普鈉，微量泵持續泵入1~10μg（kg·min），由小劑量開始，硝普鈉的另一作用是反射性心搏增強，口服心得安或美托洛爾將心率控制在60~70次/min。控制血壓同時留置尿管，監測每小時尿量并記錄尿液性狀、顏色，尿量在0.5ml/（kg·h）以上時，血壓控制在盡可能低的狀態（100mmHg以下）。在測血壓時應左、右、上、下肢同時測量，為醫生提供診斷及鑒別依據。病情穩定后應逐漸將靜脈給藥減量，改為口服。硝普鈉連續輸入72h以上應監測血中氰化物濃度，并注意觀察硝普鈉有無惡心、嘔吐、頭痛、精神錯亂、震顫、嗜睡、昏迷等不良反應。第27頁，共34頁，2023年，2月20日，星期六（2）、解除疼痛。主動脈夾層引起的劇烈、難以忍受的疼痛也是刺激血壓增高的因素，在應用降壓藥物同時，適當使用鎮靜止痛劑嗎啡10mg肌內注射，必要時4~6h重復一次。協助患者采取舒適的體位，創造安靜、整潔、空氣清新的病房環境，根據患者愛好可播放一些舒緩的音樂，增加家屬的陪伴，輕柔有節律的按摩，轉移注意力，使患者情緒放松。（3）、持續低流量吸氧，術前根據情況給予營養支持及對癥治療，做好相應護理。（4）、組織灌注不良護理在夾層形成過程中，主動脈分支如冠狀動脈、頭臂干動脈、肋間動脈、腸系膜動脈、髂動脈等血管阻塞，血流受影響。引起相應組織缺血，灌注不良。每4h觸摸并對比四肢動脈脈搏強弱，判斷有無組織灌注不良。通過觀察患者神志、認知情況了解有無腦灌注不良，評估中樞神經系統功能狀態，對腦缺血昏迷者做好腦組織保護，頭部置冰袋或冰帽，注意避開耳部以防引起凍傷。腎灌注不良時，腎血流減少，尿量減少，血清尿素氮、肌酐值上升，監測每小時尿量，每1~2d檢驗尿常規、腎功，必要時行腎功能替代治療。第28頁，共34頁，2023年，2月20日，星期六（5）、飲食護理劇烈的腹部、胸部疼痛可伴有惡心、嘔吐癥狀，疼痛劇烈時暫禁食，疼痛緩解時給予流質飲食，血壓控制平穩后可以逐漸過渡到半流質飲食。給予低鹽低脂飲食，根據患者口味提供易消化食物，少量多餐。（6）、基礎護理為患者提供整潔清新的病房環境，室內光線柔和，定時通風換氣，調節室內溫度在18℃～20℃，避免因冷熱刺激而致血壓升高。有吸煙史者戒煙。取得家屬配合減少探視，急性期患者不宜翻身更換體位，應用氣墊床按摩受壓部位，預防壓瘡，保持皮膚完整性。每2h協助患者作下肢被動功能鍛煉，預防血栓形成。（7）、排泄的護理：由于限制患者運動，大小便需在床上進行，指導患者避免排便時用力屏氣，以防血壓驟升導致夾層瘤破裂。一旦發生便秘應及時處理，切忌用力排便，可用開塞露塞肛或低壓灌腸，必要時用手摳出糞塊。第29頁，共34頁，2023年，2月20日，星期六（8）、心理護理：根據每一位患者不同的性格、人格特征、受教育程度、理解能力，給予心理疏導和關懷。當血壓在藥物作用下得到控制，疼痛緩解，仍需安靜臥床2-3周，進食、大小便在床上進行，此時容易出現焦慮、自卑情緒，我們從介紹醫院診療、技術水平，現代化醫療設備、熟練的醫療護理隊伍等方面提高患者戰勝疾病信心和對醫護人員的信任度，當患者冷靜認識到自己所擁有的醫護條件及自身真實條件后較容易接受解釋工作和主動配合治療。（9）、完成常規術前準備及宣教第30頁，共34頁，2023年，2月20日，星期六2、術后護理：（1）、按心臟術后護理常規。嚴密觀察生命體征及四肢脈搏、血壓變化并記錄，嚴格記錄出入液量及尿量變化。且應密切觀察心電圖ST段變化腎灌注情況，加強看護，小心病人躁動，平臥，頭偏向一側，預防嘔吐、窒息。（2）、術后血壓、心率的監護與控制：動脈壓和左室射血速度是作用于主動脈壁形成主動脈剝離并使其擴展的兩個主要因素，術后為避免再次夾層分離出血，應控制血壓和左心室射血的力量，降低心肌收縮力和減緩左心室收縮速度，以達到降低主動脈張力的作用。術后常規采用硝普鈉微量泵注入，使收縮壓控制在90-110mmHg，舒張壓60—70mmHg之間，根據血壓調整硝普鈉的劑量。（3）、肢體血供的觀察及護理：術后應監測患者上、下肢的血壓、橈動脈及足背動脈搏動、肢體感覺、皮肢顏色及溫度。第31頁，共34頁，2023年，2月20日，星期六（4）、預防下肢靜脈血栓形成及廢用性萎縮。術后取平臥位，穿刺側肢體平伸制動24h，24h后床上輕微活動，