內科學復習攻略名詞解釋呼吸支氣管哮喘BronchialAsthma：由嗜酸粒細胞、肥大細胞、T淋巴細胞等多種炎癥細胞、氣道上皮細胞和細胞組分參與的氣道過敏反應炎癥性疾病，這種氣道炎癥導致氣道高反應性的增加和廣泛、易變的可逆性氣流受限，表現為反復發作性喘息、胸悶和咳嗽癥狀。慢性肺心病chroniccorpulmonale是由于肺組織、肺血管或胸廓的慢性病變引起的肺組織結構和（或）功能異常導致肺A高壓，使右心肥厚和（或）擴大，伴或不伴右心衰竭的心臟病.Horner綜合征：位于肺尖部的肺癌稱為肺上溝癌，又稱為Pancoasttumor。腫瘤壓迫頸交感神經，引起患側眼瞼下垂、瞳孔縮小、眼球內陷，同側額部與胸部無汗或少汗。慢性阻塞性肺病COPD:一種具有氣流受限特征的肺部疾病，氣流受限不完全可逆，呈進行性發展，認為與肺部有害氣體或有害顆粒的異常炎癥反應有關，是可以預防和治療的疾病。該病主要累及肺部，也可引起肺外各器官損壞。干性支擴：以咯血為主要癥狀，平時有咳嗽，但咳痰不明顯的支氣管擴張癥。社區獲得性肺炎CommunityAcquiredPneumonia,CAP在醫院外罹患的感染性肺實質炎癥，包括具有明確潛伏期的病原體感染而在人院后平均潛伏期內發病的肺炎。醫院獲得性肺炎：（HospitalAcquiredPneumonia,HAP患者入院時不存在，也不處于潛伏期，而于人院48小時后在醫院內發生的肺炎。咳嗽變異性哮喘coughvariantasthma，CVA：以頑固性咳嗽為唯一的臨床表現，無喘息癥狀的支氣管哮喘副腫瘤綜合征paraneoplasticsyndromes：肺癌作用于其他系統而引起的肺外表現。可出現于肺癌發現之前或之后，不是腫瘤直接作用或腫瘤轉移引起的。異位內分泌綜合征：腫瘤細胞分泌具有生物活性的多肽或胺類激素，使肺癌病人表現出特殊的內分泌障礙，稱為異位內分泌綜合征。上腔靜脈阻塞綜合征superiorvenacavaobstructionsyndrome：腫瘤侵犯縱隔，壓迫上腔靜脈，使上腔靜脈回流受阻，引起頭疼、頭暈。查體可見頭面部、頸部和上肢水腫，前胸壁淤血和靜脈曲張肺性腦病Pulmonaryencephalopathy：是由于呼吸功能衰竭所致O2降低、CO2升高引起精神障礙、神經系統癥狀的一種綜合征。呼吸衰竭RespiratoryFailure：是各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以致在靜息狀態下不能維持足夠的氣體交換，導致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征.koch現象：機體對結核菌再感染與初感染所表現出不同反應的現象。張力性氣胸tensionpneumothorax：因胸膜裂口形成單向活瓣樣阻塞，吸氣時活瓣開放氣體進入胸腔，呼氣時活瓣關閉，氣體只能進入不能排出或排出很少，因此胸膜腔壓力迅速升高，形成高壓性氣胸。原發綜合征：原發性肺結核時，肺部的原發病灶、淋巴管炎及局部淋巴結炎。消化腸上皮化生（intestinalmetaplasia）：腸上皮化生指胃粘膜表層上皮和腺上皮被杯狀細胞和吸收細胞取代，萎縮性胃炎常伴腸化，但二者也可單獨存在。功能性消化不良functionaldyspepsiaFD：持續或反復發作的，包括上腹痛、上腹飽脹、上腹脹感、早飽、噯氣、惡心、嘔吐等上腹部癥狀的一組臨床癥狀。排除可以起這些癥狀的器質性疾病。腸易激綜合征irritablebowelsyndromeIBS：一種以腹痛或腹部不適伴排便習慣改變為特征的功能性腸病，缺乏可解釋癥狀的形態學改變和生化異常。消化性潰瘍Pepticulcer，PU:泛指胃腸道粘膜在某種情況下被胃酸/胃蛋白的消化而造成的潰瘍，可發生在食管、胃及十二指腸，也可發生在胃-空腸吻合口附近，以及含有胃粘膜的Meckel憩室內。無癥狀性潰瘍Silenceulcer：發生率約15％～35％。多在因其它疾病作內鏡或鋇餐檢查時發現，或當發生出血，穿孔等并發癥時，甚至于尸檢解剖時被發現。這類消化性潰瘍可見于任何年齡，但以老年人為多見。30-40%由NSAID引起。復合性潰瘍Multipleulcers：指胃和十二指腸同時發生的潰瘍，檢出率約為5％。DU往往先于GU出現。復合性潰瘍幽門梗阻的發生率較單獨GU或DU為高。幽門管潰瘍Pyloricchannelulcer：病理生理與DU相似，胃酸一般增多。幽門管潰瘍常缺乏典型潰瘍的周期性和節律性疼痛，餐后上腹痛多見，對抗酸藥反應差，容易出現嘔吐或幽門梗阻，穿孔或出血等并發癥也較多。球后潰瘍Postbulbarulcer：指發生于十二指腸球部以下的潰瘍，多發生于十二指腸乳頭近端，X線和胃鏡容易漏診。球后潰瘍多具有十二指腸球部潰瘍的臨床特點，但夜間疼痛和背部放射痛更為多見，對藥物治療反應較差，較易并發出血。crohn病：克羅恩病又稱肉芽腫性腸炎、節段性腸炎或局限性腸炎，是病因未明的胃腸道慢性炎性肉芽腫性疾病。肝性腦病HepaticEncephalopathy：肝功能衰竭或門體分流引起的中樞神經系統神經精神綜合癥，表現為人格改變、行為失常、撲翼樣震顫到出現意識障礙、昏迷和死亡。中毒性巨結腸toxicmegacolon：多發生在爆發性或重型潰瘍性結腸炎患者，結腸病變廣發而嚴重，累及肌層與腸肌神經叢，腸壁張力減退，結腸蠕動消失，腸內容物大量積聚，引起急性結腸擴張。小肝癌和微小肝癌：肝癌時單個結節<3cm，或相鄰兩個癌結節直徑之和<3cm,若≤1cm成為微小肝癌。Grey-turner征和Cullen征：重癥急性胰腺炎時血液、胰酶與壞死組織液穿過筋膜與肌層滲入腹壁時，可見兩側脅腹皮膚呈灰紫色斑稱之為Grey-turner征，而臍周皮膚青紫稱Cullen征。泌尿鏡下血尿：紅細胞數>3/Hp假性蛋白尿：血、膿、陰道分泌物導致的蛋白定性陽性尿道綜合癥：患者出現尿頻、尿急和尿痛癥狀，多次尿細菌、真菌、厭氧菌培養陰性，并排除結核感染。IgA腎病：以反復發作肉眼血尿或鏡下血尿，系膜IgA沉積或以IgA沉積為主為主要特征的腎病。慢性腎衰竭CRF：慢性腎臟病CKD進行性進展導致以代謝產物和毒素潴留，水、電解質和酸堿平衡紊亂以及內分泌功能異常等為特征的臨床綜合征 慢性腎臟病CKD:腎損害≥3個月，腎損害指腎臟結構或功能異常，伴/不伴GFR降低，表現為下列之一：病理異常;腎損害指標，包括血或尿成分異常，或影像學檢查異常。GFR<60mL/min/1.73m2≥3個月，有或無腎損害。急進行腎小球腎炎RPGN：一組以急性腎炎綜合征為臨床表現，腎功能損害急驟進展，常伴有少尿或無尿的臨床綜合征。內分泌somogyi現象（低血糖后高血糖）：應用胰島素治療的嚴重糖尿病病人，容易在午夜發生中度低血糖。原因是在午夜時對抗激素的增加，如腎上腺素、生長激素、糖皮質激素、胰高糖素等，使血糖上升。但此時胰島不能分泌足夠的胰島素，不能使血糖保持正常，而產生高血糖癥，也可產生酮癥。黎明現象：每天黎明后出現的血糖升高現象，無之前的午夜低血糖。特點為清晨高血糖，血糖波動性增大。原因是升學談激素分泌增加，機體血糖利用率低。庫欣綜合癥：多種原因使腎上腺皮質分泌過多的糖皮質類固醇激素所致，表現為滿月臉、多血質外貌、向心性肥胖、皮膚紫紋、痤瘡、高血壓和骨質疏松等。庫欣病：垂體ACTH瘤分泌過多ACTH，以血漿ACTH水平增高為特征。

Graves病：是一種伴甲狀腺激素分泌增多的器官特異性自身免疫病。

簡答題呼吸慢支的診斷標準、臨床分期、分型診斷標準：咳嗽、咳痰、或伴喘息，每年發病持續三個月，并連續兩年或以上，排除其他心肺疾患分期：急性發作期：一周內出現膿性或粘液膿性痰，痰量明顯增加，或伴有發熱，白細胞計數增高等炎癥表現，或一周內咳嗽、咳痰、喘息中任何一項明顯加劇慢性遷延期：不同程度的咳嗽、咳痰或喘息遷延不愈一個月以上臨床緩解期：經治療后或自然緩解，癥狀基本消失，或偶有輕微咳嗽和少量咳痰，保持兩個月以上分型：單純型：咳嗽咳痰喘息型：咳嗽咳痰喘息慢性阻塞性肺病的臨床表現癥狀：慢性咳嗽、咳痰，呼吸困難，胸悶，喘息，呼吸衰竭癥狀，晚期體重下降等體征：肺氣腫體征：桶狀胸，呼吸云南動減弱，觸覺語顫減弱，叩診過清音，心界縮小，肺下界肝濁音界下移，肺下界活動度減小，呼吸音普遍減弱，呼氣延長，心音遙遠合并感染可有濕羅音，合并哮喘可有哮鳴音，合并肺心病可有劍突下心臟搏動。病程：慢性進行性加重，肺功能和生活質量逐漸下降，反復急性發作，隨疾病進展發作頻率增高慢性阻塞性肺病的診斷⑴高危因素；⑵癥狀：慢性咳嗽、長期咳痰、氣短⑶肺氣腫體征，呼氣相延長⑷PFT：吸入支氣管舒張劑后FEV1/FVC〈70%和FEV1〈80%，為不完全可逆性氣流受限---確診COPD的金標準；有氣流受限但無臨床癥狀亦可診斷COPD慢性阻塞性肺病的嚴重程度分級分級特征1級輕度FEV1/FVC<70%FEV1≥80%預計值，有或無癥狀2級中度FEV1/FVC<70%FEV1≥50%預計值，有或無癥狀3級重度FEV1/FVC<70%30%≤FEV1<50%預計值，有或無癥狀4級極重度FEV1/FVC<70%FEV1<30%預計值或FEV1<50%預計值伴呼吸衰竭或心力衰竭COPD分期急性加重期：短期內咳嗽、咳痰、呼吸困難加重；痰量增多、或膿痰；可伴發熱。穩定期：臨床癥狀穩定或輕微COPD與支擴、哮喘的鑒別支氣管哮喘COPD病因過敏源、運動、神經、精神因素感染、理化因素(吸煙)，呼吸道免疫功能,降低發病年齡青少年開始可同時出現過敏癥，鼻炎，和/或濕疹中老年臨床表現發作性哮鳴音，緩解后可無癥狀慢性咳、痰伴氣短肺X線發作時肺透光度增強肺紋理粗、亂、多或肺氣腫征支氣管擴張試驗吸藥前后FEV1.0%>15%吸藥前后FEV1.0%<15%病理基底膜增厚嗜酸細胞,CD4增多鱗化,肺實質破壞，中性粒,巨嗜細胞,CD8增多支擴COPD病史兒時多有麻疹合并肺炎、百日咳無發病年齡青少年開始中老年癥狀痰量多、多有咯血痰量較支擴少，偶有咯血體征濕羅音固定，多在單側下葉，多有杵狀指干濕羅音較廣泛，不固定肺X線肺紋粗亂，有不規則環狀透亮影或卷發狀肺紋粗亂、肺氣腫征胸部CT囊狀或/和柱狀擴張肺紋粗亂、肺氣腫征確診支氣管造影肺功能COPD急性加重期治療治療原則：去除誘因，改善呼吸功能，治療并發癥抗感染2、改善呼吸功能⑴支氣管舒張劑：沙丁胺醇、異丙托溴銨、茶堿類；吸入糖皮質激素＋長效β2受體激動劑及噻托溴氨⑵控制性氧療：低濃度、低流量、持續性；⑶糖皮質激素：強的松30~40mg/d或靜滴激素1周⑷祛痰；⑸機械通氣。3、治療合并癥如肺心病、呼衰、肺腦、氣胸等；4、一般性治療、營養支持等。肺動脈高壓形成機制⑴功能因素:體液、神經、缺氧的直接作用引起肺血管收縮⑵解剖因素：肺血管重構

⑶血液粘稠度增加和血容量增多肺心病的診斷要點1、有慢阻肺、胸廓和肺血管疾病——必備條件2、肺動脈高壓、右心室肥厚、增大的依據——主要條件（P2〉A2；劍突下出現心臟搏動；三尖瓣區SM；X-ray，ECG，UCG改變）3、右心衰竭的體征4、排除其它疾病所引起的右心室肥大或右心衰肺心病的治療原則急性加重期，原則：抗炎、通氣道、糾正呼衰、心衰。糾正呼衰：抗生素：早期、足量、聯合、靜脈給藥。氧療:低流量、低濃度持續吸氧通暢氣道：祛痰；解痙、平喘；霧化；氣管切開、插管、機械通氣；呼吸興奮劑。心衰治療：利尿劑：小量、聯合、間歇限鹽補鉀擴張血管：小量開始、維持強心劑：常規量1/2～2/3速效；排泄快制劑應用指征：①感染已控制，利尿效差的心衰；②無明顯感染的心衰；③出現左心衰;④合并室上性心率失常。肺心病的心電圖診斷標準主要條件——右室和右房增大1、額面平均電軸≥+90°電軸右偏2、V1R/S≥13、重度順鐘向轉位（V5R/S≤1）4、aVRR/S或R/Q≥15、Rv1+Sv5＞1.05mv6、V1～V3呈QS、Qr、qr除外心梗7、肺型P波次要條件1、肢導聯低電壓2、右束支傳導阻滯具有上述一項主要條件即可診斷，兩項次要條件為可疑肺心病肺心病X線診斷標準1、右肺下動脈干擴張，橫徑≥15mm或右肺下動脈干與氣管橫徑比值≥1.07或經動態觀察較原右肺下動脈干增寬2mm以上。2、肺動脈段中度凸出或其高度≥3mm。3、中心肺動脈擴張和外周分支纖細兩者形成鮮明對比。——殘根現象。4、圓錐部顯著凸出（右前斜位45°）或錐高≥7mm。5、右心室增大具有上述五項中的一項即可診斷肺心病。呼吸衰竭病因呼吸道阻塞性病變：炎癥，痙攣，腫瘤，異物。肺組織病變：炎癥，肺氣腫，肺纖維化，ARDS，矽肺。肺血管疾病：肺動脈栓塞。胸廓胸膜病變：外傷，畸形，胸腔積液，氣胸，脊柱炎。神經中樞及其傳導系統和呼吸肌疾患。呼吸衰竭的分型1.缺O2無CO2潴留→Ⅰ型呼衰(換氣功能障礙）2.缺O2伴CO2潴留→Ⅱ型呼衰(通氣不足）急性呼吸衰竭的臨床表現和治療原則（一）呼吸功能紊亂：呼吸困難：呼吸費力、呼吸頻率↑、呼吸表淺;呼吸中樞抑制：潮式呼吸、嘆氣呼吸、呼吸停止；中樞神經抑制性藥物中毒：呼吸勻緩，節律改變.（二）發紺：缺O2的典型表現部位：口唇，指甲程度：與還原型血紅蛋白含量、循環狀態及皮膚色素有關（三）精神神經癥狀急性缺氧：立即精神錯亂、狂躁、昏迷、抽搐CO2潴留↑→抑制前興奮、失眠、煩躁、精神錯亂肺性腦病：淡漠，震顫，嗜睡，抽搐，昏迷，腱反射↓，錐體束征陽性（四）血液循環系統癥狀：心動過速、心肌損害、血壓下降、心律失常、心跳停止(五)消化和泌尿癥狀GPT↑BUN↑尿蛋白RBC管型消化道出血治療原則：保持呼吸道通暢，糾正缺氧和CO2滯留，防治多器官功能衰竭,積極治療原發病。支氣管哮喘的診斷典型哮喘：典型哮喘癥狀反復發作，發作時雙肺聞及呼氣相為主的哮鳴音，呼氣相延長。癥狀可經治療或自行緩解，排除其他可引起喘息、胸悶和咳嗽的疾病。不典型哮喘：病史：呈季節性，其他變態反應性疾病，家族史檢查：BRT、BDT、PEF變異率至少一項陽性。并排除其他因素試驗性治療：平喘和抗過敏治療有效治療哮喘用藥的分類解痙平喘藥：?2受體激動劑，抗膽堿藥抗炎止喘藥：糖皮質激素，肥大細胞膜穩定劑解痙和抗炎：白三烯拮抗劑，茶堿心源性哮喘與支氣管哮喘的鑒別1、心臟病病史，體征和癥狀2、心臟衰竭的癥狀和體征：咳粉紅色泡沫樣痰，雙肺廣泛的水泡音和哮鳴音，左心界擴大，心率快，奔馬律

3、胸部X線：心臟擴大，肺充血哮喘急性發作的治療1、氧療及輔助通氣：吸入較高濃度氧2、β2受體激動劑3、氨茶堿4、抗膽堿藥5、糖皮質激素重度哮喘發作的搶救除上述外，另加補液糾正酸中毒抗生素4、糾正電解質紊亂5、并發癥處理結核病的基本病變滲出增殖：結核結節；郎漢斯巨細胞變質：干酪樣壞死肺結核的臨床類型及特點原發型肺結核：初次感染結核菌而發生的肺結核，稱為原發型肺結核，又稱為初染結核。肺部的原發病灶、淋巴管炎及局部淋巴結炎，統稱為原發綜合征。多見于兒童和青年。支氣管淋巴結結核多見。血行播散型肺結核，包括急性、亞急性、慢性血行播散型肺結核。大多數起源于原發型肺結核，兒童多見。在成年人，原發感染后潛伏在病灶中的結核菌進入血液循環，偶爾由于肺或其它臟器繼發性活動性結核病灶侵入鄰近淋巴血道而引起。由肺靜脈入侵經體循環則引起全身播散性結核病。經肺動脈、支氣管動脈及腔靜脈系統入侵者主要引起肺部粟粒性結核。急性：大小均勻、分布均勻、粟粒狀均勻。(三均勻)慢性：大小不均、分布不均、新老不均。（三不均）3.繼發型肺結核（最常見）原來潛伏在肺部病灶內的結核菌重新繁殖，引起滲出和細胞浸潤為主，伴有不同程度的干酪樣病灶，成為繼發型肺結核。病灶多在鎖骨上下，胸片表現為絮狀模糊陰影。浸潤型肺結核伴大片干酪樣壞死灶時，常呈急性進展，出現嚴重的毒性癥狀，稱為干酪樣肺炎（或結核性肺炎）。干酪樣壞死灶部分消散后，周圍形成纖維包裹；或空洞的引流支氣管阻塞，空洞內干酪物難以排出，凝成球形病灶，稱為“結核球”（或結核瘤）。肺結核未能及時發現或治療不當，空洞長期不愈，空洞壁逐漸變厚，病灶出現廣泛纖維化；隨機體免疫力的高低波動，病灶吸收、修復與惡化、進展交替發生，稱為慢纖洞型肺結核。

肺結核藥物治療原則與適應征原則：早期、聯合、適量、規律、全程用藥。（1）初治初治患者化療分兩階段，強化階段（強化期治療）鞏固階段（繼續期治療）初治方案2HRZS/4HR2HRZE/4HR，2HRZE/4H2R22HRZE（S）/4H3R3，2H3R3Z3E3（S3）/4H3R3（2）復治復治方案3HRZE/6HR，3HRZE/9HRE，3HRZE/9H3R3E3復治目標：使痰菌轉陰，為手術創造條件.（3）耐多藥結核病（MDR-TB）的治療2HRZES/1HRZE/5HRE強化期OFLX、INH、RFP、PZA、阿米卡星，連用3月繼續期：OFLX、INH、RFP、EMB，連用15月結核性胸膜炎的治療抗結核藥物治療胸腔穿刺抽液糖皮質激素小細胞未分化癌的特點SCLC多發生在肺門附近的大支氣管，傾向于粘膜下浸潤性生長，常侵犯支氣管以外的肺實質，容易與肺門、縱隔淋巴結融合成團塊。癌細胞生長快，侵襲力強，遠處轉移早。常轉移到腦、肝、骨、腎上腺等臟器。SCLC起源于支氣管上皮和粘液腺內的K細胞，具有內分泌和化學受體功能，能分泌5-羥色胺、兒茶酚胺、組胺和激肽等肽類物質，可引起類癌綜合征

中央型肺癌的X線表現直接征象：一側肺門類圓形陰影，邊緣毛糙，分葉、切跡，反S征，支氣管壁不規則增厚、狹窄、中斷或腔內腫物;間接征象：阻塞性肺氣腫、肺不張、肺炎、繼發性肺膿瘍周圍性肺癌的X線表現早期：局限性小斑片狀陰影，結節狀、球形、網狀。毛刺、切跡、分葉，胸膜凹陷征。腫塊逐漸增大。肺門淋巴結腫大、胸腔積液、肋骨侵犯；癌性空洞肺泡癌的X線表現孤立結節陰影、肺炎型或雙肺彌漫性小結節性。部分發展緩慢。肺癌的檢查胸部X線檢查，胸部CT檢查，磁共振顯像（MRI），痰脫落細胞檢查，纖維支氣管鏡檢查，病理學檢查，正電子發射計算機體層顯像PET，核素骨顯象，癌標志物檢測，開胸手術探查肺癌的治療原則根據患者的全身狀況、肺癌病理類型、侵犯范圍和發展趨向，合理而有計劃地應用現有治療手段，采取多學科多方法的綜合治療，最大限度地提高治愈率和患者的生活質量。非小細胞肺癌（NSCLC）的治療原則：早期患者以手術治療為主。可切除的局部晚期（Ⅲa）患者可采取新輔助化療＋手術治療±放療。不可切除的局部晚期(Ⅲb)患者可采取化療與放療聯合治療。遠處轉移的晚期患者以姑息治療為主。小細胞肺癌（SCLC）的治療原則：首選化療加放療，必要時輔以手術。肺癌組織學分類小細胞肺癌非小細胞肺癌：鱗癌、腺癌、細支氣管肺泡癌、大細胞癌、鱗腺癌胸膜腔積液的發病機制1、胸膜毛細血管內靜水壓增加2、胸膜毛細血管通透性增加3、血漿膠體滲透壓降低4、壁層胸膜淋巴回流受阻5、損傷性胸腔積液6、醫源性胸腔積液漏出液和滲出液鑒別鑒別要點漏出液滲出液原因非炎癥所致炎癥，腫瘤，化學或物理性刺激外觀淡黃,漿液性不定，可為血性，膿性，乳糜性等透明度透明或微混多渾濁比重低于1.018高于1.018凝固不自凝能自凝粘蛋白定性陰性陽性蛋白定量<25g/L>30g/L葡萄糖定量與血糖相近常低于血糖水平細胞記數常<100x106/L常>500x106/L細胞分類以淋巴細胞或間皮細胞為主根據不同病因,分別以中性粒細胞或淋巴細胞為主細菌學檢查陰性可找到病原菌對蛋白質濃度在25-35g/L者，符合以下任何一條可診斷為滲出液：1、胸腔積液/血清蛋白比例＞0.52、胸腔積液/血清LDH比例＞0.63、胸腔積液LDH水平大于血清正常值高限的2/3癌性胸腔積液的特點：胸液血性，紅細胞計數＞100000/mm3。LDH＞500IU/dl。癌胚抗原（CEA）10—12ng/ml，胸液CEA/血清CEA＞1，糖濃度＞3.33mmol/L（60mg/dl），找到癌細胞。淋巴瘤引起全身淋巴結腫大。胸膜間皮瘤，胸痛明顯，透明脂酸酶濃度＞0.8mg/dl.肺炎鏈球菌肺炎臨床表現寒戰、高熱：稽留熱，體溫39℃?40℃咳嗽、咳痰：痰中帶血或鐵銹色痰胸痛：炎癥累及胸膜所致氣急消化道癥狀：納差、惡心、嘔吐或腹痛、腹瀉神經系統癥狀：神志模糊、煩躁、嗜睡全身表現：急性熱病容；口唇皰疹；發紺；合并敗血癥：皮膚粘膜出血點，鞏膜黃染，脾腫大；累及腦膜：頸抵抗，病理反射；心率增快，心律不齊2.肺部體征：肺實變期出現典型體征望診：患側呼吸運動減弱；觸診：患側語音震顫增強；叩診：呈濁音；聽診：可聞及異常的支氣管呼吸音，語音共振增強，消散期可聞及濕羅音。肺炎鏈球菌肺炎X先特點早期：肺紋理增粗或受累的肺段、肺葉稍模糊；實變期：大片均勻致密影，典型的呈段、葉分布，實變陰影中可見支氣管充氣征；消散期：炎癥浸潤逐漸吸收，可有片狀區域吸收較快，出現“假空洞癥”。多數在起病3-4周后完全消散，少數可演變為機化性肺炎。葡萄球菌肺炎特點1、病情較重、常發生于機體免疫功能低下或缺陷者2、膿腫可破潰而引起氣胸、膿胸、膿氣胸3、起病急，寒戰、高熱、胸痛、紫紺、咳嗽、咯膿痰，痰量較多，帶血絲或呈粉紅色乳狀，重者可出現周圍循環衰竭4、早期可無體征，常與嚴重的中毒癥狀不平行；其后出現兩肺散在的性濕啰音；病變較大或融合時可有肺實變體征；氣胸或膿氣胸則有相應體征；血源性有肺外病灶5、血常規：WBC增高，中性粒細胞比例增加，核左移并有中毒顆粒；6、細菌培養：痰，血；7、X線胸片：炎性浸潤以肺小葉或肺段分布，其中有單發或多發的空洞，其內有氣液平面，易變性。重癥肺炎診斷標準:主要標準（1）需有創機械通氣（2）感染性休克需血管收縮劑治療次要標準（1）R>30bpm（2）PaO2/FiO2<250（3）多肺葉浸潤（4）意識障礙（5）氮質血癥（6）白細胞減少（7）血小板減少（8）低體溫（T小于36攝氏度）（9）低血壓符合1項主要標準或3項以上次要標準。特發性肺纖維化的診斷主要條件：1、排除其他引起間質性肺疾病的病因肺功能呈限制性通氣障礙和或氣體交換障礙HRCT主要表現為兩肺底和周邊部的線狀、網格狀陰影和蜂窩狀改變ＴＢＬＢ和ＢＡＬＦ不支持其他疾病診斷次要條件：１、年齡大于50歲隱匿起病、原因不明的活動后呼吸困難疾病持續時間大于等于3個月雙肺底可聞及及Velcro羅音符合全部主要條件和次要條件中的3項有外科性肺活組織標本：1、肺組織病理學表現為UIP除外其他病因所致的間質性肺疾病肺功能異常，表現為限制性通氣障礙和或氣體交換障礙胸片和HRCT可見典型的異常影像支氣管擴張癥的臨床表現（一）癥狀：1.慢性咳嗽，咳大量膿痰2.反復咯血，干性支氣管擴張3.反復肺部感染4.慢性感染中毒癥狀（二）體征：早期和干性支氣管擴張：無異常體征典型支氣管擴張：病變部位可聽到局限性、固定性濕羅音。并發感染時，羅音增多或伴哮鳴音，部分患者可有杵狀指（趾）輔助檢查：胸部平片：早期輕癥：局部肺紋理增多增粗典型支氣管擴張：蜂窩狀透亮陰影，卷發狀陰影，液平少數患者：無異常；支氣管造影：確定支氣管擴張的病變類型和分布范圍；CT檢查：用于支氣管擴張的診斷，可顯示管壁增厚的柱狀擴張和成串成簇的囊狀擴張。支氣管擴張癥的診斷1.反復咳嗽、咯痰及咯血史2.局限性固定性濕羅音3.胸片：蜂窩狀或卷發樣改變4.CT或支氣管造影可確定診斷5.纖維支氣管鏡檢查可明確出血部位消化萎縮性胃炎的內鏡下特征粘膜血管顯露、色澤灰暗、皺襞細小，粘膜呈顆粒狀粗糙不平慢性胃炎的分型A型：胃體粘膜萎縮，與自身免疫有關，可發展為惡性貧血B型：胃胃竇粘膜萎縮肝硬化腹水形成機制和治療原則機制：1、門靜脈壓力增高內臟動脈擴張血漿膠體滲透壓降低一般治療：控制水和鈉鹽的攝入；利尿劑的應用；提高血漿膠體滲透壓。難治性腹水的治療：排放腹水、輸注白蛋白；自身腹水濃縮回輸；經頸靜脈肝內門體分流術；肝移植肝硬化門脈高壓的形成機制門靜脈系統阻力增加門靜脈血流量增加肝硬化失代償期的臨床表現食欲減退：有時伴惡心、嘔吐乏力腹脹：低鉀血癥、胃腸脹氣、腹水、脾大腹痛：肝區隱痛腹瀉：腸壁水腫、吸收不良、菌群失調體重減輕：出血傾向：牙齦、鼻腔出血。皮膚黏膜出血點，月經過多8、內分泌系統失調：性功能減退、男性乳房發育、閉經不孕肝硬化并發癥1、上消化道出血2、肝性腦病3、感染，自發性細菌性腹膜炎4、肝腎綜合征5、原發性肝癌6、肝肺綜合征7、門靜脈血栓肝性腦病的發病機制氨中毒γ氨基丁酸/苯二氮卓（GABA/BZ）復合體學說胺、硫醇和短鏈脂肪酸的協同毒性作用假神經遞質學說氨基酸代謝不平衡學說星形細胞功能異常學說錳離子學說5羥色胺內源性阿片系統肝性腦病的臨床表現分期：前驅期：輕度的性格改變和行為失常昏迷前期：意識錯亂、嗜睡障礙、行為失常昏睡期：昏睡和精神錯亂昏迷期：神智完全喪失，不能喚醒肝性腦病的診斷嚴重肝病和或廣泛門體側支循環精神紊亂、昏睡或昏迷有肝性腦病的誘因明顯肝功能損害或血氨升高，撲翼樣震顫和典型的腦電圖改變肝性腦病的治療及早識別并糾正。去除誘因減少和去除腸道氮源源性毒物的生成與吸收：限制蛋白質的攝入、清潔腸道、口服不吸收雙糖、抗生素、微生態制劑促進體內氨的清除：鳥氨酸門冬氨酸、鋅制劑拮抗神經毒素對神經遞質的抑制作用：GABA、BZ復合受體拮抗劑，支鏈氨基酸暫時性肝臟支持肝移植對癥治療肝癌的臨床表現癥狀：1、肝區疼痛：持續鈍痛或脹痛消化道癥狀：惡性腫瘤的全身表現伴癌綜合癥轉移灶癥狀體征：1、肝腫大脾腫大腹腔積液黃疸肝癌的并發癥肝性腦病消化道出血肝癌結節破裂出血繼發感染潰瘍性結腸炎和克羅恩病的鑒別結腸克羅恩病潰瘍性結腸炎癥狀腹瀉、膿血便少見膿血便多見病變分布呈節段性病變連續直腸受累少見絕大多數受累末段回腸受累多見少見腸腔狹窄多見、偏心性少見、中心性瘺管形成多見罕見內鏡表現縱行潰瘍，伴周圍黏膜正常或鵝卵石樣改變潰瘍淺，黏膜彌漫性充血水腫，顆粒狀，脆性增加病理改變裂隙狀潰瘍、非干酪壞死性肉芽腫、黏膜下層淋巴細胞聚集、局部炎癥固有膜全層彌漫性炎癥、隱窩膿腫、隱窩結構明顯異常、杯狀細胞減少腸結核和克羅恩病鑒別腸結核克羅恩病腸外結核多有多無病程長更長（緩解與復發）X線回盲部連續性分布回腸末段及其他腸段節段性分布腸瘺肛周膿腫常見更常見抗TB治療有效無效病理檢查干酪樣壞死性肉芽腫非干酪樣壞死性肉芽腫結腸鏡檢查鼠咬狀環周潰瘍縱形潰瘍周邊呈鋪路石樣腸結核和右半結腸癌鑒別腸結核右側結腸癌年齡40歲以下40歲以上病程較長短，進行性腸外結核多有多無TB毒血癥有無血便少見多見腹塊右下腹病變部位X線可累及回腸不累及回腸結腸鏡活檢干酪樣壞死癌細胞上消化道出血的常見原因食管疾病：食管炎、食管癌、食管損傷胃十二指腸疾病：消化性潰瘍；卓—艾綜合征；急性糜爛出血性胃炎；胃癌；胃扭轉；胃粘膜脫垂；膈裂孔疝；急性胃擴張；十二指腸憩室炎門脈高壓引起的食管胃底靜脈曲張破裂或門脈高壓性胃病上消化道鄰近器官或組織的疾病：膽道出血、胰腺疾病累及十二指腸、主動脈瘤破入食管、胃或十二指腸全身性疾病：.血管性疾病、血液病、尿毒癥、結締組織病、.急性感染、應激性胃粘膜損傷上消化道出血的臨床表現嘔血與黑糞：出血之后，均有黑糞。但嘔血可有可無出血部位在幽門以上者常伴有嘔血。幽門以下者多為黑糞。但幽門以上若出血量少、速度慢也可無嘔血。幽門以下若出血量大、速度快，可反流入胃腔也可出現嘔血。失血性周圍循環衰竭：表現為頭昏、心慌、乏力，突然起立發生暈厥、口渴、肢體冷感、心率加快、血壓偏低等。嚴重者呈休克狀態。貧血和血象變化：急性大量出血后均有急性失血后貧血，但在出血的早期，血紅蛋白濃度、紅細胞計數與紅細胞比容可無明顯變化。在出血后，組織液滲入血管內，使血液稀釋，一般須經3～4h以上才出現貧血，出血后24～72h紅細胞稀釋到最大限度。急性出血為正細胞正色素貧血，慢性失血呈小細胞低色素貧血。出血24h內網織細胞即見增高，出血后4-7天可高達5％～15％，以后逐漸降至正常。如出血未止，網織細胞可持續升高。出血2～5h，白細胞計數上升可達1萬～2萬，血止后2～3天恢復正常。肝硬化病人，因同時有脾功能亢進，白細胞計數可不增高。發熱：大出血后，多數病人在24h內出現低熱，一般不超過38.5℃，持續3～5天降至正常氮質血癥：大出血后，由于血液中大量蛋白質的消化產物被腸道吸收，血中尿素氮可暫時增高，稱為腸性氮質血癥。出血后數小時開始上升，24～48h達高峰，一般不超14.3mmol/L，3～4天后降至正常。血容量減少及低血壓，導致腎血流量減少，腎小球濾過率下降，可引起一過性氮質血癥。上消化道出血的治療原則一般急救措施：臥位休息、保持呼吸道通暢、吸氧、禁食、嚴密監測生命體征、觀察嘔血與黑糞情況、定期復查血紅蛋白濃度、紅細胞計數、紅細胞比容與尿素氮、必要時行中心靜脈壓測定、對老年患者根據情況進行心電監護積極補充血容量：盡快輸血。止血措施：抑制胃酸分泌、內鏡、手術、介入上消化道出血出嚴重程度的估計和周圍循環狀態的判斷出血量5～10ml，糞便隱血試驗陽性。出血量50～100ml可出現黑糞。出血量250～300ml可引起嘔血。一次出血量不超過400ml時，不引起全身癥狀。因輕度血容量減少可由組織液及脾貯血所補充。出血量400～500ml，可出現全身癥狀，如頭昏、心慌、乏力等。出血量超過1000ml，可出現周圍循環衰竭表現。上消化道出血需要緊急輸血的指征①病人改變體位出現暈厥、血壓下降和心率加快；②心率大于120次份或(和)收縮壓低于90mmHg(或較基礎壓下降25％)；③血紅蛋白低于7g／Ｌ或紅細胞比容低于25％。上消化道繼續出血或再出血的依據①反復嘔血，黑糞次數增多，腸鳴亢進；②周圍循環衰竭的表現經充分補液輸血未見明顯改善，或暫時好轉而又惡化；③血紅蛋白濃度、紅細胞計數與紅細胞比容繼續下降，網織細胞計數持續增高；④補液與尿量足夠的情況下，血尿素氮持續或再次增高。內鏡下消化性潰瘍的分期活動期（A）：潰瘍基底部蒙有白色或黃白色厚苔，周邊粘膜充血、水腫（Ａ１），或周邊粘膜充血、水腫開始消退，四周出現在生上皮所形成的紅暈（Ａ２）。愈合期（H)：潰瘍縮小變淺，苔變薄。四周再生上皮所形成的紅暈向潰瘍圍繞，粘膜皺襞向潰瘍集中（Ｈ１）；潰瘍面幾乎為再生上皮所覆蓋，粘膜皺襞更加向潰瘍集中（Ｈ２）瘢痕期（S）潰瘍基底部的白苔消失，呈現紅色斑痕（Ｓ１）；最后轉變為白色瘢痕（Ｓ２）消化性潰瘍的發病機制幽門螺桿菌感染非甾體抗炎藥胃酸和胃蛋白酶遺傳因素其他危險因素：吸煙、胃十二指腸運動異常、應激和心理因素、飲食、病毒感染消化性潰瘍的臨床表現上腹痛：可為鈍痛、灼痛、脹痛或劇痛，但也可僅有饑餓樣不適感。典型者有輕度或中等度劍突下持續疼痛，可被抗酸藥或進食所緩解。腹痛的節律性：DU：空腹痛、餐后緩解、餐后1-4小時開始出現上腹痛。約半數有午夜痛。2／3DU有節律性。(空腹痛或夜間痛）；GU：餐前無腹痛、餐后1小時內腹痛，1-2小時逐漸緩解、下次餐后又出現。午夜痛也可發生，但不如DU多見。（餐后痛）其他癥狀：缺乏特異性體征：潰瘍活動時劍突下可有一固定而局限的壓痛點，緩解時無明顯體征。消化性潰瘍的并發癥上消化道出血穿孔幽門梗阻癌變消化性潰瘍的治療目的：消除病因、解除癥狀、愈合潰瘍、防止復發、避免并發癥策略：1、根除幽門螺桿菌抗酸治療胃黏膜保護劑手術適應證：①大量出血經內科緊急處理無效時；②急性穿孔；③瘢痕性幽門梗阻；④內科治療無效的頑固性潰瘍；⑤胃潰瘍疑有癌變。Hp引起消化性潰瘍的機制？1、Hp憑借其毒力因子的作用，在胃型粘膜(胃和胃化生十二指腸粘膜)定植，誘發局部炎癥和免疫反應，損害局部粘膜的防御/修復機制；2、Hp感染可增加胃泌素和胃酸的分泌，增強了侵襲因素.試述良惡性潰瘍鑒別？潰瘍胃癌年齡小大癥狀節律性上腹痛疼痛節律消失，消瘦，貧血X線鋇餐檢查龕影位于輪廓外，粘膜向潰瘍集中，周圍透亮帶龕影位于輪廓內，邊緣不整，粘膜皺襞中斷，周圍胃壁僵直胃鏡性狀規則。多呈圓形或橢圓形，偶也呈線狀；邊緣光整，底部充滿灰黃色或白色滲出物，周圍粘膜可充血，水腫，可見皺襞向潰瘍集中。形狀不規則，底凹凸不平，苔污穢，邊緣結節狀隆起急性胰腺炎的臨床表現癥狀：1、腹痛；2、惡心、嘔吐及腹脹；3、發熱；4、低血壓或休克；5、水電解質反酸堿平衡紊亂體征：輕型水腫型：腹部體征較輕，多數有上腹壓痛，但常與上訴腹痛程度不相符，可有腹脹和腸鳴音減少，無肌緊張和反跳痛。重型：急性腹膜炎、麻痹性腸梗阻、而有明顯腹脹者、腹水征，腹水多呈血性、Grey-Turner征、Gullen征。上腹部腫塊、黃疸、手足搐搦泌尿蛋白尿鑒別類別機理特點生理性體位性體位改變小分子、短暫、1g↓／日功能性運動、受寒、發燒腎血流改變病理性腎小球性選擇性膜通透性增加、負電荷消失中高2g↑／日白蛋白非選擇性膜孔增大、基膜斷裂同血漿蛋白腎小管性重吸收↓β2-mG溶菌酶2g↓／日溢出性血中異常蛋白質↑IgHb組織性胞質分解↑胞質可溶性蛋白質分泌性腎小管分泌物↑IgATHP尿毒癥貧血的原因①EPO減少②缺鐵、葉酸及蛋白質③透析失血和抽血化驗④尿毒癥毒素抑制骨髓⑤紅細胞生存時間縮短急進行腎小球腎炎的鑒別診斷急性腎小管壞死；急性藥物過敏性間質性腎炎；系統性紅斑狼瘡；梗阻性腎病；過敏性紫癜；血栓性微血管病腎小球源性血尿特點1、無痛全程2、紅細胞多形性3、伴蛋白尿和管型尿4、容積曲線不對稱性隱匿性腎小球腎病的臨床表現輕-中度蛋白尿/血尿，腎小球源性無水腫、高血壓、腎功損害及影像學改變病理改變輕/局限多有誘因慢性腎衰的分期血清肌酐腎小球濾過率腎功能不全代償期133-17750-80氮質血癥期178-442 20-50腎衰竭期443-70610-20尿毒癥期≥707<10慢性腎衰的臨床表現水、電解質和酸堿平衡失調：水鈉潴留；高鉀血癥；低鉀血癥；代謝性酸中毒；鈣、磷代謝紊亂；心血管系統：高血壓；心力衰竭；心包炎；動脈粥樣硬化；呼吸系統：尿毒癥肺；尿毒癥性胸膜炎血液系統：貧血；出血傾向；白細胞異常神經肌肉：尿毒癥腦病；不安腿綜合征；肌無力、肌萎縮胃腸道：食欲減退、嘔吐、口有尿臭味、消化道出血皮膚：皮膚搔癢腎性骨營養不良：腎性骨病內分泌紊亂：甲狀腺功能低下；胰島素清除減少、胰島素抵抗；雄激素、雌激素降低感染腎衰治療原則1、原發疾病和加重因素的治療2、營養治療：低蛋白飲食、LPD加必需氨基酸3、控制全身性和（或）腎小球內高壓力4、腎性貧血的治療：重組人促紅細胞生成素、補充鐵、補充葉酸5、腎性骨病：控制血磷、血鈣。合理使用Vd6、糾正水電解質和酸堿平衡紊亂7、防治心血管并發癥8、控制感染9、促進尿毒癥性毒物的腸道排泄10腎臟替代治療尿毒癥病人高鉀血癥的原因及治療原則原因：1、鉀負荷增加細胞內鉀釋放增加或鉀進入細胞內受到抑制鉀在遠端腎小管排泄受到抑制遠端腎小管鉀排泄障礙治療原則：>6.5者，給予碳酸氫鈉、速尿；或胰島素加葡萄糖。仍>6.5，急診透析慢性腎小球腎炎的鑒別診斷隱匿性腎小球疾病；急性腎小球腎炎；原發性高血壓腎損害；慢性腎盂腎炎；繼發性腎炎；遺傳性腎炎；快速進展性腎炎的臨床特征、病理特征是什么？臨床特征：急性腎炎綜合征；急劇腎功能惡化；急性少尿性腎衰病理類型：新月體性腎炎（毛細血管外增生性腎炎）快速進展性腎炎的治療原則，強化治療方法有哪些？原則：早期診斷、及時強化治療方法：1、腎上腺皮質激素聯合細胞毒藥物血漿置換四聯療法對癥治療腎功能替代治療慢性腎炎的臨床特點起病隱襲、表現多樣、病程遷延；蛋白尿1～3g/d；腎小球源性血尿；可凹性水腫；高血壓；慢性進行性腎功損害早期B超特點：大小正常；晚期雙側對稱形縮小慢性腎炎的治療原則減慢病情發展，防止/延緩腎功惡化低蛋白飲食和必需氨基酸治療；控制高血壓；避免損害腎功能的因素；血小板解聚藥IgA腎病的臨床特點1、無癥狀性血尿（無浮腫、高血壓及腎功減退）2、前驅感染，上感、腸炎、尿感，潛伏期＜3天3、.反復發作性腎源性血尿4、雙腎區鈍痛明顯5、血IgA水平一過性(IgA-IC/IgA-RF)6、重癥時,可有蛋白尿、高血壓、腎功不全尿路感染的感染途徑上行感染血行感染直接感染淋巴道感染尿路感染的臨床表現膀胱炎：尿痛、尿頻、尿急、下腹部疼痛。恥骨上區壓痛，尿液常渾濁、惡臭；尿后尿道滴血；無高熱、惡心、嘔吐、白細胞增多；尿道炎：起病緩慢，無血尿、恥骨上區疼痛；發作性膿尿、尿痛。急性腎盂腎炎：全身感染癥狀明顯，發熱，寒戰，體溫升高，伴有惡心、嘔吐、腹瀉、心率加快、肌肉疼痛，白細胞顯著升高。肋脊角區和季肋點壓痛，腎區叩擊痛。慢性腎盂腎炎：腰部酸痛不適、間歇性尿頻、排尿不適，乏力、低熱、食欲減退、體重減輕。5、無癥狀菌尿：不同日的兩次以上清潔中段尿培養菌落計數均大于等于10*5cfu\ml，且為同一菌種，但沒有任何臨床癥狀。尿路感染的診斷1、新鮮中段非離心尿革蘭染色后油鏡觀察，>1個菌\視野；2、新鮮清潔中段尿細菌培養計數大于等于10*5\ml3、膀胱穿刺的尿培養陽性上尿路感染的依據尿抗體包裹細菌尿液NAG酶升高尿液視黃醇結合蛋白Tamm-Horsfall蛋白輸尿管插管獲得的尿液培養細菌陽性內分泌腺垂體功能減退臨床表現1.泌乳素分泌不足或分泌異常：分娩后無乳或少乳，垂體瘤者可溢乳2.促性腺激素分泌不足—性腺功能減退：性功能減退毛發脫落3.促甲狀腺激素分泌不足—甲狀腺功能減退，神經興奮性↓4.促腎上腺皮質激素分泌不足—腎上腺功能減退，糖皮質激素減少，膚色淺淡5.生長素分泌不足—低血糖6.腫瘤壓迫癥狀垂體危象的處理快速靜脈注射50%葡萄糖溶液40-60ml，繼以10%葡萄糖生理鹽水靜脈滴注，以搶救低血糖癥及失水等液體中加入氫化可的松或地塞米松糾正周圍循環衰竭控制感染低溫者可用熱水浴療法加小劑量糖皮質激素和甲狀腺激素制劑高熱者物理降溫水中毒者口服或靜脈注射糖皮質激素糖尿病酮癥酸中毒的治療原則胰島素治療：短效胰島素持續靜脈滴注補液：糾正電解質紊亂糾正酸中毒糖尿病診斷標準糖尿病：空腹血糖≥7.0mmol\L、隨機血糖≥11.１mmol\L，ＯＧＴＴ２ｈ血糖≥１１.0mmol\L空腹血糖受損：空腹血糖≥６.１mmol\L但＜7.0mmol\L糖耐量減退：ＯＧＴＴ２ｈ血糖≥7.８mmol\L但＜１１.１mmol\L糖尿病的治療目標和治療原則目標：１、糾正代謝紊亂，消除糖尿病癥狀，維持良好的營養狀況及正常的生活質量與工作能力保障兒童的正常生長發育；防治糖尿病急性代謝紊亂發生；預防和延緩慢性病發癥的發生和發展原則：早期治療，長期治療，綜合治療，措施個體化1型糖尿病與2型糖尿病的區別1型2型起病年齡及其峰值多<25歲，12-14歲多>40歲，60-65歲起病方式多急劇，少數緩起緩慢而隱匿起病時體重多正常或消瘦多超重或肥胖三多一少常典型不典型，或無癥狀急性并發癥酮癥傾向大，易發生酮癥酸中毒酮癥傾向小，50歲以上者易發生非酮癥高滲性昏迷腎病35%-40%,主要死因5%-10%心血管病較少>70%，主要死因腦血管病較少較多胰島素及C肽釋放試驗低下或缺