肺栓塞第一頁，共四十四頁。

肺動脈解剖(jiěpōu)中央(zhōngyāng)肺動脈、外周肺動脈；肺動脈變異第二頁，共四十四頁。自動觸發(fā)(chùfā)

VOI肺動脈干100-150HU小劑量對比劑試驗性監(jiān)測達峰時間經(jīng)驗值肺循環(huán)12-15s

右心衰、肺動脈高壓17-18s對比劑濃度350-370mg/ml100ml4.5ml/sec雙筒注射器肺動脈CTA掃描(sǎomiáo)第三頁，共四十四頁。MPR第四頁，共四十四頁。第五頁，共四十四頁。內(nèi)源性/外源性栓子堵塞肺動脈而引起的肺循環(huán)障礙所致的臨床和病理生理(shēnglǐ)綜合征。絕大多數(shù)為血栓栓塞,即PTE(Pumonarythromboembolism)，其中50-70%來源于下肢深靜脈（deepvenousthrombosis,DVT）。通常所稱PE即PTE;PTE與DVT是靜脈血栓栓塞不同部位、不同階段的兩種重要的臨床表現(xiàn)形式。肺栓塞（pumonaryembolism，PE）第六頁，共四十四頁。靜脈血液(xuèyè)瘀滯、靜脈系統(tǒng)內(nèi)皮損傷和血液(xuèyè)高凝狀態(tài)的因素為高危因素病因：性別、年齡

血栓性靜脈炎、靜脈曲張

心肺疾病

創(chuàng)傷手術(shù)

惡性腫瘤制動（術(shù)后24h內(nèi)、臥床>4d）

妊娠、避孕藥

糖尿病、高血脂……高危因素(yīnsù)及病因第七頁，共四十四頁。美國：PE是僅次于腫瘤和心肌梗死的第三位死因。

在我國已成為一種常見病。主要死因：右心衰竭、復(fù)發(fā)性肺栓塞、慢性肺動脈高壓常累及肺葉和肺段動脈：雙側(cè)多于單側(cè)、右肺多于左肺、下肺多于上肺垂直走行的下肺動脈栓子容易到達，而中葉及舌葉較少受累癥狀：典型：呼吸困難、胸痛(xiōnɡtònɡ)、小量咳血（三聯(lián)征）；

不典型：呼吸急促、胸悶、心悸（低氧血癥、心功能不全）；咳嗽、咳痰、發(fā)熱(合并感染）；不明原因的急性右心衰竭或休克；下肢腫脹、壓痛、淺靜脈曲張概況(gàikuàng)第八頁，共四十四頁。病理(bìnglǐ)生理學(xué)改變：血流動力學(xué)和呼吸功能。jPE肺動脈血流量減少（肺通氣/血流比減少）

血氧含量降低（影響有效呼吸）PE（肺動脈堵塞）肺動脈壓急劇(jíjù)升高（肺血

管廣泛收縮）左室血量減少，血壓下降重癥PE使肺循環(huán)阻力增加肺動脈高壓急性右心功能不全猝死第九頁，共四十四頁。此外，體內(nèi)內(nèi)皮素濃度顯著增高，冠狀動脈局部內(nèi)皮素增加(zēngjiā)，導(dǎo)致冠狀動脈痙攣，引發(fā)心肌缺血。肺毛細(xì)血管血流中止24小時后，肺泡表面活性物質(zhì)減少，肺泡表面張力增加，而出現(xiàn)肺泡萎陷、肺不張。肺栓塞部分的肺組織出現(xiàn)局部炎癥反應(yīng)，引發(fā)肺水腫、出血和壞死。第十頁，共四十四頁。X線多層螺旋CT放射性核素肺通氣灌注掃描

小血栓敏感性低磁共振成像D2二聚體敏感性高（92-100%）特異性低（40-43%）

用于排除肺栓塞<500ug/L手術(shù)外傷(wàishāng)感染心梗血氣分析PaO2<80mmHg心電圖右心負(fù)荷增加血清酶學(xué)檢查

心肌酶明顯升高有利于急性肺栓塞與急性心肌梗死的鑒別診斷診斷(zhěnduàn)與鑒別方法第十一頁，共四十四頁。無特異性，可陰性局部血流量減少（Westermark征韋斯特馬克征）：區(qū)域性肺紋理稀疏、纖細(xì)，肺野透光度增高(zēnggāo)氣腔實變（支氣管動脈側(cè)枝循環(huán)出血）及線影

肺動脈擴張及肺門增大，少數(shù)可以見到右心房增大，肺梗死：肺外周胸膜下楔形實變影，尖指向肺門，

（幾周后吸收）葉間裂移位、膈肌抬高?(病變肺體積縮小)患側(cè)出現(xiàn)胸腔積液X線片第十二頁，共四十四頁。肺動脈管腔內(nèi)充盈缺損或完全阻塞

根據(jù)栓子的位置分為四種：中心型“環(huán)征”或“軌道征”偏心(piānxīn)型（銳角附壁型：與管壁呈銳角相交并凸向腔內(nèi)鈍角附壁型：與管壁呈鈍角相交并凹向腔內(nèi)）附壁環(huán)型管壁周圍完全閉塞型肺動脈分支沒有增強,管腔截斷伴受累肺動脈增粗提示aPE(阻塞的血管腔擴大),受累肺動脈細(xì)小則提示cPE。腔內(nèi)栓子本身網(wǎng)狀改變和栓子鈣化CTA——直接(zhíjiē)征象aPEaPE；cPE；cPE+aPE臨床分期(fēnqī)：癥狀出現(xiàn)14d為aPE6，14d以上cPE第十三頁，共四十四頁。新鮮血栓-（膨松）呈中心凸出充盈(chōngyíng)缺損，血栓呈圓形凸出影；出現(xiàn)雙軌征、漂浮征、蜂窩征第十四頁，共四十四頁。陳舊血栓（收縮(shōusuō)）呈半月形凹陷充盈缺損，或附壁-壁不規(guī)則；帶狀或璞狀充盈缺損，約10%鈣化。第十五頁，共四十四頁。帶狀充盈(chōngyíng)缺損璞狀、網(wǎng)狀充盈(chōngyíng)缺損第十六頁，共四十四頁。CTA——間接征象(zhēngxiàng)1肺梗死肺栓塞后，栓塞肺動脈灌注區(qū)域的肺組織由于血循環(huán)障礙而引起的肺組織壞死。大都在患有心肺疾病的病人中產(chǎn)生；約占肺栓塞的10～15%。3/4病例(bìnglì)發(fā)生在下肺，多發(fā)性者約占半數(shù)。梗死區(qū)中央為壞死灶，周圍為水腫帶或出血區(qū)。水腫和出血3-5w可吸收，壞死灶殘留纖維條索影，常伴胸膜增厚、和皺縮。栓子是否引起肺梗死取決于受累血管的大小、栓塞范圍內(nèi)支氣管動脈供給血流的能力以及阻塞區(qū)通氣適當(dāng)與否。第十七頁，共四十四頁。CTA——間接(jiànjiē)征象1肺梗死栓塞的缺血區(qū)出現(xiàn)楔形或椎形實變陰影，早期邊緣模糊，以寬基底靠近胸膜，尖端圓鈍，指向肺門。內(nèi)可見網(wǎng)格、含氣支氣管征、空洞（>4cm者）。少量胸腔(xiōngqiāng)積液（梗死所致胸膜反應(yīng)）；部分病例可完全吸收/殘留條索狀影及結(jié)節(jié)狀影；基底部胸膜常不規(guī)則增厚。一例(yīlì)右肺上葉前段肺栓塞肺梗死伴空腔形成第十八頁，共四十四頁。一例PE患者(huànzhě)突發(fā)胸膜炎樣胸痛第十九頁，共四十四頁。

cPE繼發(fā)的陳舊性肺梗死（梗死瘢痕）在肺部CT增強上為低灌注區(qū)：影像顯示為實變，楔形陰影、周邊(zhōubiān)結(jié)節(jié)、空洞、或不規(guī)則邊緣線性陰影。梗死灶可隨著時間推移而呈現(xiàn)出線性的實質(zhì)帶。這種實質(zhì)性疤痕經(jīng)常是多發(fā)的，多見于肺下葉，可以有鈣化。第二十頁，共四十四頁。第二十一頁，共四十四頁。“肺少血征”多為aPE、“馬賽克征”aPEcPE均可肺灌注期馬賽克征：灌注差異(chāyì)導(dǎo)致的“黑白相嵌”一般認(rèn)為是栓塞遠端肺實質(zhì)灌注減少,且不均勻所致,無特異性,也可見于氣道阻塞性疾病。

但當(dāng)伴有中央肺動脈增粗或中央肺動脈管徑與肺段動脈管徑不匹配時,則屬繼發(fā)PE表現(xiàn)。CTA——間接(jiànjiē)征象2第二十二頁，共四十四頁。第二十三頁，共四十四頁。第二十四頁，共四十四頁。肺梗死(ɡěnɡsǐ)區(qū)的尖端與栓塞肺段動脈相連第二十五頁，共四十四頁。主肺動脈和或葉間肺動脈擴張主肺動脈直徑>2.9cm（或較同水平升主動脈直徑增粗）、葉間肺動脈直徑>1.7cm認(rèn)為有擴張。為周圍肺動脈栓塞后繼發(fā)性肺動脈高壓或大的栓子所致血管擴張,與肺動脈高壓有一定相關(guān)性。支氣管動脈直徑>

1.5mm認(rèn)為有擴張（cPE36%）CTPA檢查時發(fā)現(xiàn)支氣管動脈擴張有助于評價術(shù)后肺循環(huán)血流量增加的程度。肺動脈高壓可有支氣管動脈側(cè)支循環(huán)(xúnhuán)形成導(dǎo)致肺磨玻璃樣變等同側(cè)支氣管擴張（cPE，慢性牽拉性）CTA——間接(jiànjiē)征象3第二十六頁，共四十四頁。

原因：栓塞局部的肺組織血流灌注減少、區(qū)域性的低氧血癥、區(qū)域性的低灌注可以導(dǎo)致支氣管痙攣；肺泡表面活性物質(zhì)合成減少；炎癥介質(zhì)引起的血管通透性增加，肺水腫改變嚴(yán)重時；胸痛造成呼吸(hūxī)表淺；胸腔積液導(dǎo)致被動性肺不張，雙下肺多見。CTA——間接(jiànjiē)征象4：肺不張第二十七頁，共四十四頁。右室增大：右室最大短軸徑≥左室最大短軸徑，同時室間隔平直或凸向左室側(cè)。肺栓塞右心室增大是30天死亡率的一個獨立預(yù)測因素；急性肺栓塞時右心室正常，無事件轉(zhuǎn)歸的陰性預(yù)測值為100%。右心功能不全可出現(xiàn)(chūxiàn)心包積液，腔靜脈擴張及胸腔積液等——預(yù)后更差。CTA——間接(jiànjiē)征象5第二十八頁，共四十四頁。由于造影劑逆行引起的下腔靜脈和肝靜脈內(nèi)的造影,奇靜脈返流，這種情況常見于右心房和右心室壓力(yālì)升高的患者。第二十九頁，共四十四頁。征象急性肺栓塞慢性肺栓塞肺少血征++++馬賽克征++++肺梗死+++++中央肺動脈擴張++++++++支氣管肺動脈擴張-+同側(cè)支氣管擴張-+右室大(伴)間隔偏移略少+略多+受累肺動脈增粗變細(xì)；腔內(nèi)充盈缺損再通胸腔積液++++++少量心包積液+++栓子位置及形態(tài)蜂窩征、軌道征、漂浮征、馬鞍征帶狀、璞狀(網(wǎng)狀)、凹型缺損、鈣化第三十頁，共四十四頁。CTA在中央部肺栓塞的敏感性為100%，特異性為96%。在包括(bāokuò)段肺栓塞在內(nèi)的敏感性為75-100%，特異性為78-100%。在亞段水平上則降到達3%-91%。第三十一頁，共四十四頁。CTA的假陰性(yīnxìng)肺動脈顯影不好（注速，造影劑濃度(nóngdù)，延時時間）。亞段栓塞。病人血液動力學(xué)問題（心肌病，左-右分流，上腔靜脈阻塞）。運動偽影（呼吸或心搏）。容積效應(yīng)（層厚太厚，斜行的肺動脈）。低信-噪比（mA過低，病人胖）。第三十二頁，共四十四頁。CTA的假陽性(yángxìng)肺門和支氣管肺淋巴結(jié)（10，11區(qū)）。肺動脈和靜脈的部分(bùfen)顯影（延時時間不滿意）。部分容積效應(yīng)（相鄰的脂肪，斜行的肺動脈）。垂直行走動脈周圍的低密度偽影（不適當(dāng)?shù)母叻直嬷亟ㄋ惴ǎＨ魏问狗尉植抗嘧p少的原因（血流減少，肺實變）。第三十三頁，共四十四頁。PE的治療(zhìliáo)血栓位于肺動脈干等大血管，充盈缺損大，需要立即溶栓或行介入血栓摘除術(shù)。對小的肺亞段血栓發(fā)現(xiàn)的重要價值在于提示血液可能處于高凝狀態(tài)，并且要排除下肢深靜脈血栓形成(xíngchéng)，有助于選擇治療方案。抗凝、溶栓治療,介入治療（包括溶栓、球囊擴張及下腔靜脈濾器。第三十四頁，共四十四頁。PE患者疾病嚴(yán)重程度取決于栓塞范圍大小、血管阻塞程度、機體反應(yīng)狀態(tài)、以及栓塞前基礎(chǔ)心肺功能。大面積PE可導(dǎo)致患者產(chǎn)生急性肺動脈高壓甚至(shènzhì)急性肺源性心臟病。治療后梗死灶呈溶冰樣減小、殘留粗大索條狀滲出或瘢痕樣改變,肺少血征和胸腔積液有明顯改善,主肺動脈和或右側(cè)葉間肺動脈擴張、支氣管動脈擴張、同側(cè)支氣管擴張無顯著變化。第三十五頁，共四十四頁。肺梗死吸收期時體積(tǐjī)呈向心性縮小，“融冰征”，與急性肺炎不均勻吸收不同。第三十六頁，共四十四頁。肺梗死陰影消退(xiāotuì)緩慢，需3～4周2007-01-292007-04-11第三十七頁，共四十四頁。核素通氣/灌注(guànzhù)掃描（V/Q掃描）肺灌注掃描用锝(Tc)-99m通氣(tōngqì)掃描用氙(Xe)-133灌注掃描正常，可除外肺栓塞。灌注掃描異常，要作通氣掃描，如正常是為不匹配，是肺栓塞的標(biāo)志。肺梗塞時局部也可有通氣缺損。第三十八頁，共四十四頁。V/Q掃描(sǎomiáo)判斷PE高度可能（＞90%）：有兩處或更多處的灌注缺損，與通氣(tōngqì)掃描不匹配。中度可能：有灌注缺損，雖然與通氣匹配，但胸片上的實變區(qū)的大小