1、第六節 正常鉀代謝及鉀代謝障礙一. 正常鉀代謝1. 鉀的體內分布2. 鉀的攝入和排出3. 鉀平衡的調節4. 鉀的生理功能二. 鉀代謝障礙1. 低鉀血癥2. 高鉀血癥第六節 正常鉀代謝及鉀代謝障礙一. 正常鉀代謝學習要求 1.掌握低鉀和高鉀的概念 、原因和對機體的影響。 2.了解其防治原則。學習要求 1.掌握低鉀和高鉀的概念 、原因和對機體的影響體內鉀含量為50-55mmol/Kg體重7.6%骨骼1%跨細胞液（消化液）90細胞內(150mmol/L)1. 含量與分布1.4%細胞外液(4.2mmol/L)(3.5-5.5mmol/L)體內鉀含量為7.6%1%901. 含量與分布1.4%腸道天然食物

2、攝入50200mmol/L 510%（510mmol/L）胃腸道排鉀吸 收90%腎排鉀不吃也排(20-40mmol/L)2.33.5g/天尿量。細胞外鉀(4.2 0.3mmol/L)細胞內鉀90% (150mmol/L)汗腺 0-10mmol/L22. 鉀的攝入和排出腸天然食物攝50200mmol/L 510%吸 收90 3. 鉀平衡的調節(1)鉀的跨細胞轉移腎的調節（2）結腸 3. 鉀平衡的調節(1)鉀的跨細胞轉移腎的調3.鉀平衡的調節跨細胞轉移腎調節結腸排鉀泵漏機制(pump-leak)主細胞閏細胞3.鉀平衡的調節跨細胞轉移腎調節結腸排鉀泵漏機制(pum（1）鉀的跨細胞轉移(泵漏機制)（1

3、）鉀的跨細胞轉移(泵漏機制)細胞外K+濃度細胞外K+濃度酸堿狀態H+酸堿狀態H+胰島素胰島素胰島素受體第二信使胰島素胰島素胰島素受體第二信使兒茶酚胺(、)兒茶酚胺(、)（1）鉀的跨細胞轉移(泵漏機制)細胞外K+濃度酸堿狀態胰島素兒茶酚胺(、) 其他（運動 、滲透壓等） 機體的總鉀量 （1）鉀的跨細胞轉移(泵漏機制)（2）腎的調節作用 腎小球濾過鉀 近曲小管和髓袢對鉀的重吸收 遠曲小管集合管對鉀平衡的調節 （2）腎的調節作用 腎小球濾過鉀鉀分泌機制鉀分泌機制鉀分泌機制影響主細胞基底膜面的Na+-K+泵活性影響管腔面胞膜對K+通透性改變從血到管腔的鉀電化學梯度鉀分泌機制影響主細胞基底膜面的Na+-

4、K+泵活性影響遠曲小管集合管排鉀的調節因素細胞外鉀濃度醛固酮原尿流速酸堿狀態影響遠曲小管集合管排鉀的調節因素細胞外鉀濃度細胞內鉀90%140160mEq/L血漿鉀1.4%4.2 0.3 mEq/L泵機制胰島素受體高鉀血癥漏機制 細胞崩解 運動 高滲 受體 酸中毒（1）鉀的跨細胞轉移細胞內鉀90%血漿鉀1.4%泵機制漏機制 細胞崩解 尿中丟失尿中丟失醛固酮增多、血鉀升高、原尿流速快、 堿中毒 (+)醛固酮減少、酸中毒、尿流速減慢(-)（2）腎的調節作用低鉀高鉀尿中丟失尿中丟失醛固酮增多、血鉀升高、原尿流速快、 堿中毒 4. 生 理 功 能：1）維持神經肌肉和心肌等靜息電位，并參與動作電位的形成；

5、2）維持細胞內外液的滲透壓及酸堿平衡；3）維持細胞的新陳代謝。4. 生 理 功 能：1）維持神經肌肉和心肌等靜息電位第六節 低鉀血癥(hypokalemia)低鉀血癥血清鉀濃度 5.5mmol/L一原因: 1.腎排K+障礙（最常見的原因） 腎小球濾過率降低 遠曲小管，集合管的泌鉀功能受阻* 醛固酮缺乏 某些藥物大量應用 * 安體舒通、氨苯蝶啶等。第七節 高鉀血癥(hyperkalemia)血清 K2.鉀的跨細胞分布異常： 酸中毒: 高血糖合并胰島素缺乏： 某些藥物： -受體阻滯劑、洋地黃類藥物中毒，氯化琥珀膽堿。 家族性高鉀血癥性周期性麻痹。 其他：嚴重擠壓傷等3.攝鉀過多：4.假性高鉀血癥：

6、 K+K+2.鉀的跨細胞分布異常： 酸中毒:K+K+H+ K+ K +H+H+ K+Na+Na+高鉀血癥酸中毒酸中毒引起高鉀血癥的機制K +H+H+Na+高鉀血癥酸中毒酸中毒引起高鉀二對機體的影響（一）對心肌的影響： 1.對心肌生理特性的影響輕度 膜興奮性嚴重者 膜興奮性甚至消失 心肌傳導性 心肌自律性 心肌收縮性 二對機體的影響（一）對心肌的影響： 對 Ca2+ 內流抑制2期Ca2+ 內流興奮收縮耦聯心肌收縮性0期Na+內流0期除極速度、幅度傳導性胞膜對K+通透性自律細胞4期Na+內流4期自動除極自律性K+e 重度Em負值 興奮性Na+通道失活輕度Em負值 興奮性Em：K+ i /K+ e

7、對 Ca2+ 內2期Ca2+ 興奮收縮耦聯心肌收縮性0QSRP波低平T波高尖S-T段抬高P-R間期延長QRS 增寬正常異常2.心肌電生理特性改變的心電圖表現：QSRP波低平T波高尖S-T段抬高P-R間期延長QRS 正常 （1） T波高尖： K+e 膜對鉀通透性 復極3期加速 。 （2）P波、QRS 波壓低、增寬，S波增深，P-R 間期延長 機制：高鉀血癥傳導性 心房、心室、房室傳導延緩所致。 （3）各種類型的心律失常心電圖表現： 竇性心動過緩，傳導阻滯，心室纖顫，心搏驟停。 3.功能損害的具體表現： 出現致死性 心律失常。 （1） T波高尖：3.功能損害的具體表現： 出現致死性（二）對神經和肌

8、肉的影響1. 急性高鉀血癥:* 機制：重度Em負值 興奮性Na+通道失活輕度Em負值 興奮性去極化的阻滯狀態（三）對酸堿平衡的影響: 代謝性酸中毒（二）對神經和肌肉的影響1. 急性高鉀血癥:重度Em負值mVEtEm動作電位正 常低K+e高K+e高Ca2+e低Ca2+eK+e 、Ca2+e和正常骨骼肌靜息膜電位(Em)與閾電位(Et)的關系mVEt動作電位正 常低高高低K+e 、Ca2+eK+ H+K +H+高鉀反常性堿性尿酸中毒H+ K+Na+Na+高鉀引起代謝性酸中毒機制腎小管K+K +H+高鉀反常性堿性尿酸中毒H+Na分泌酸中毒、胰島素缺乏、醛固酮使其增加吸收GFR 、醛固酮利尿劑、 (-

9、)胃腸道圖16-1 綜合示意影響血漿鉀濃度的因素尿中丟失汗嘔吐丟失增多 腹瀉增加丟失細胞內鉀150160mEq/L血漿鉀3.55.5mEq/L尿胰島素、堿中毒使其增加醛固酮使其增加利尿劑、醛固酮 、腎臟疾病、缺鎂、 腎小管酸中毒尿中丟失攝入(+)分泌酸中毒、胰島素缺乏、醛固酮使其增加吸收GFR 、醛固鉀代謝紊亂對心肌、神經肌肉的影響低鉀血癥高鉀血癥神經肌肉輕度：興奮性重度：興奮性 超極化阻滯 （Em-Et）輕度：興奮性重度：興奮性 去極化阻滯 （EmEt）興奮性輕度：重度：自律性傳導性收縮性T波高尖S-T段抬高心電圖T波低平、增寬， U波明顯，S-T段下移鉀代謝紊亂對心肌、神經肌肉的影響神經肌

10、肉輕度：興奮性輕1.防治原發病2.低K +血癥和缺鉀時的補鉀原則 最好口服 靜脈補鉀時不宜過早、過快、過多、過濃 須動態檢測，緩慢持續的補充。第八節 鉀代謝紊亂防治的病理生理學基礎1.防治原發病第八節 鉀代謝紊亂防治的病理生理學基礎3.高鉀血癥時對抗高K+的心肌毒性和清除K+的原則 注射 Na+、Ca+溶液？ 給予胰島素，葡萄糖 促進K+的排出3.高鉀血癥時對抗高K+的心肌毒性和清除K+的原則 糖尿病人可出現低鉀血癥, 也可出現高鉀血癥, 為什么? 糖尿病人可出現低鉀血癥,低鉀血癥: 1、滲透性利尿 2、Ald 3、尿中酮體 腎排鉀 鉀細胞內 4、堿性藥 胰島素低鉀血癥:鉀細胞內 4、堿性藥高

11、鉀血癥: 1、細胞分解 2、酸中毒 腎排鉀 胞內鉀到細胞外 3、胰島素缺乏及高血糖高鉀血癥:胞內鉀到細胞外 3、胰島素缺乏及高血糖病 例 一某1歲嬰兒晚上吃了硬食物，夜間腹瀉10余次，聲音嘶啞、尿少、口渴，入院查體：一般狀況差，皮膚蒼白、彈性差，患者囟門、眼窩凹陷，舟狀腹。體溫37，脈搏加快120次/分，血壓80/50mmHg化驗：血Na+160mmol/L。討論思考1.患者發生何種水、電解質代謝紊亂？依據是什？ 2.臨床還應做哪些相關的檢查和處置？ 病 例 二男性患兒，2歲，腹瀉2天，每天6-7次，水樣便；嘔吐3次，嘔吐物為所食牛奶，不能進食。伴有口渴、尿少、腹脹。查體:精神萎靡,T37,B

12、P 11.5/6.67kPa (86/50mmHg), 皮膚彈性減退，兩眼凹陷，前囟下陷，心跳快而弱，肺無異常所見，腹脹，腸鳴音減弱，腹壁反射消失，腱反射遲鈍，四肢發涼?；灒貉錕+3.3mmol/L，Na+140mmol/L。該患兒發生何種水、電解質代謝紊亂？依據是什？ 病 例 二 病例三： 患者女性，22歲，診斷為結核性腹膜炎和腸梗阻。手術后禁食，并連續作胃腸減壓7天，共抽吸液體2200ml。平均每天靜脈補液(5葡萄糖液)2500ml，尿量2000ml。手術后2周，病人精神不振，全身乏力，面無表情，嗜睡，食欲減低，腹脹，腸鳴音減弱，腱反射遲鈍。血K+2.4mmolL,血Na+140mmo

13、l/ L，血CL-103mmo1L。ECG顯示：、aVF、V1、V5導聯ST段下降，aVF導聯T波低平，V3有u波。立即開始每日以KCl加入5葡萄糖液滴注，四天后血K+升至4.6mmolL，一般情況顯著好轉，能坐起，面帶笑容，食欲增進，腱反射恢復，ECG恢復正常。 病例三： 患者女性，22歲，診斷為結核性腹膜炎和腸梗阻。【討論思考】 1.患者引起何種類型的鉀代謝紊亂？依據是什么？簡述其臨床表現的發生機理。2.患者引起低血鉀的原因可能有哪些？ 【討論思考】 病例四：王華麗 女 45歲 幽門梗阻在當地醫院行持續胃腸減壓半月余，每日補10%葡萄糖2500 ml，5%糖鹽水1000ml,尿量1500m

14、l/日左右。一天前開始四肢無力、食欲減退、惡心、嘔吐、全腹膨脹、無壓痛及反跳痛、腸鳴音消失。1、患者引起何種類型的鉀代謝紊亂?依據是什么？2、簡述其臨床表現的發生機理。 病例四：王華麗 女 45歲 幽門梗阻在當地醫院行持病 例 五8歲女孩，嚴重腹瀉4天，就珍時，表情淡漠，反應遲鈍，皮膚彈性差，眼球下陷；脈搏115次/分，血壓13.1/8.0kPa(90/60mmHg),呼吸深快,26次/分。血球比積58%,兩肺(-),腹軟無壓痛,血漿pH7.13,HCO3-6mmol/L,PaCO22.40kPa(18mmHg), K+5.8 mmol/L,Na+120mmol/L ECG：P波、QRS波群變

15、寬，T波高尖；尿量為300mL/24h.入院后靜輸5%G500ml，內含10%KCL15ml和110 mmol/L NaHCO3,輸液速度為60滴/分。1小時后呼吸停止，脈搏消失，心前區可聞及弱而快的心音，復蘇未成功。病 例 五思考與討論（一）該病孩發生了哪些水、電解質和酸堿平衡紊亂？請列出診斷依據，并闡明病理生理學基礎。（二）你知道治療中為什么給鉀？給鉀的措施是否正確？為什么？如不正確請給出正確的治療方案。（三）試分析其死亡的可能原因。思考與討論 HCO3- pHpKalg H2CO3 =7.4PaCO2=1.2HCO3-2=1.2182=21.62, PaCO2=40-(21.62)= 1

16、6.4-20.4,而實測為18mmHg,在預計范圍之內,表明該病人為單純性代謝性酸中毒。 =7.4PaCO2=1.2HCO3-兒童補鉀 口服：兒童2-3mmol/kg.d(0.150.2g/kg.d) 1/2靜脈 1/2口服。 靜脈滴注：用于嚴重低鉀血癥或不能口服者：10%氯化鉀注射液1015ml 加入5%葡萄糖注射液500ml中滴注（忌直接靜脈滴注與推注）。補鉀劑量、濃度和速度根據臨床病情和血鉀濃度及心電圖缺鉀圖形改善而定。 兒童補鉀 口服：兒童2-3mmol/kg.d(0.150.原則：一、不宜過早： 補鉀要選擇時機，要求尿量每小時在30ml以上，即見尿補鉀（有尿或來院前6h內有尿）。二、

17、濃度不宜過高：含鉀濃度一般不超過0.3%,鉀濃度不超過 3.4g/L（45mmol/L），三、速度不宜過快：補鉀速度不超過0.75g/小時（10mmol/小時）四、量不宜過多：每日補鉀量為34.5g（4060mmol）。 原則：一、不宜過早： 補鉀要選擇時機，要求尿量每小時在在體內缺鉀引起嚴重已發生快速室性異位心律失常時：鉀鹽濃度要高：（0.5，甚至1），滴速要快： 1.5g/小時（20mmol/小時），補鉀量可達每日10g 或以上。如病情危急，補鉀濃度和速度可超過上述規定。 另外補鉀還應持續46天，每日靜脈補鉀量應分在整日的靜脈輸液中滴入，時間不得短于8h。不需靜脈者可改用口服補充，不可靜脈

18、推注。在體內缺鉀引起嚴重已發生快速室性異位心律失常時：成人補鉀一般采用口服鉀，成人預防劑量為10%氯化鉀3040ml/d（每g氯化鉀含鉀13.4mmol)。氯化鉀口服易有胃腸道反應，可用枸櫞酸鉀為佳（1g枸櫞酸鉀含鉀4.5mmol)。成人補鉀一般采用口服鉀，成人預防劑量為10%氯化鉀3040原則：一、不宜過早 補鉀要選擇時機，要求尿量每小時在30ml以上，即見尿補鉀（有尿或來院前6h內有尿）。二、濃度不宜過高：不超過0.3%, 三、速度不宜過快：氯化鉀進入血液,須經15h左右方可建立細胞內外平衡,成人靜脈滴入速度每分鐘不宜超過60滴。四、量不宜過多：10%氯化鉀溶液20-30ml/d。不嚴重缺鉀時,24h補鉀也不宜超過6-8g(10%氯化鉀10ml為1g),特殊情況例外。另外補鉀還應持續46天，每日靜脈補鉀量應分在整日的靜脈輸液中滴入，時間不得短于8h。不需靜脈者可改用口服補充，不可靜脈推注。原則：一、不宜過早 補鉀要選擇時機，要求尿量每小時在3在體內缺鉀引起嚴重已發生快速室性異位心律失常時：鉀鹽濃度要高（0.5，甚至1），滴速要快， 1.5g/小時（20mmol/小時），補鉀量可達每日10g 或以上。如病情危