1、急性冠脈綜合征的治療進展第1頁，共43頁，2022年，5月20日，10點38分，星期三 ACS臨床分型 ACS NSTEACS （UCAD） STEACS CK-MB正 CK-MB正 常上限2倍 常上限2倍 STEMI cTnT（cTn I ） cTnT（cTn I ） 0.1ug/L 70歲） 女性 糖尿病 前壁梗死 既往心肌梗死 PCI CABG史 左心衰竭 低血壓 心房纖顫 EF40% 合并機械并發癥 合并右心梗死第5頁，共43頁，2022年，5月20日，10點38分，星期三 危險分層NSTEACS 危險度 心絞痛 缺血持續 左心功能 發作時 cTnT 分類 類型 時間 不良 ST cT

2、nI 低危組 初發勞力型 勞力型 無 1mm 0.1ug/L 惡化勞力型 20min 無靜止發作 含硝酸甘 油有效第6頁，共43頁，2022年，5月20日，10點38分，星期三 危險分層NSTEACS危險度 心絞痛 缺血持續 左心功能 發作時 cTnT 分類 類型 時間 不良 ST cTnI中危組 亞急性靜息 靜息心絞痛 無 1mm 01ug/L 心絞痛 20min 梗死后心絞痛 NSTEMI 硝酸甘 油效果差或無效 *近2月有心絞痛發作,48小時內發生1次靜息心絞痛第8頁，共43頁，2022年，5月20日，10點38分，星期三 ACS治療第9頁，共43頁，2022年，5月20日，10點38分

3、，星期三 STEACS的治療再灌注 目標： 盡早、 充分、持續開通梗塞冠脈，挽 救瀕死心肌 ，保存心功能，降低死亡 率。 方法： 靜脈溶栓 直接PCI 急診CABG 輔助藥物治療第10頁，共43頁，2022年，5月20日，10點38分，星期三 常用溶栓藥物 藥物 劑量 用法 90min開通率 UK 150-200萬U 30min VD 55-64% SK 150-200萬U 60min VD 31-55% rtPA 首劑15mg iV 50mg 30min VD 82-87% 35mg 60min VD 第11頁，共43頁，2022年，5月20日，10點38分，星期三 新型溶栓藥物 rPA：重

4、組纖溶酶原激活劑 TNK-tPA：TNK組織型纖溶酶原激活劑 rSaK：重組葡激酶 特點：高纖維蛋白選擇性，半衰期長，出血 副作用少，可靜脈沖擊量給予。第12頁，共43頁，2022年，5月20日，10點38分，星期三 溶栓治療的絕對禁忌癥 任何時間的出血性卒中或不明原因卒中史 6月內缺血性卒中史 中樞神經系統損害或腫瘤 3周內嚴重創傷 1月內胃腸出血 已知的出血性疾病 主動脈夾層 第13頁，共43頁，2022年，5月20日，10點38分，星期三 溶栓治療的相對禁忌癥 6個月內有一過性腦缺血 口服抗凝劑 妊娠或產后1周內 外傷性復蘇 收縮壓180mmHg 嚴重肝病 感染性心內膜炎 活動性潰瘍第1

5、4頁，共43頁，2022年，5月20日，10點38分，星期三 AMI急性期用藥建議藥物 I類 a類 b類 類 證據分級阿斯匹林150-325mg A所有無禁忌癥者靜脈阻滯劑 A所有無禁忌癥者第一天口服 AACEI高危者用ACEI A硝酸酯 A鈣拮抗劑 B鎂 A利多卡因 B第15頁，共43頁，2022年，5月20日，10點38分，星期三 胸痛12小時的處理原則 一般不溶栓 積極抗栓，抗心肌缺血治療 出現下列情況盡早評估血管： 持續性胸痛或伴有復發性缺血發作 左心功能不全（EF95%，其中達TIMI3級者90% 死亡率低（30天死亡率90% 靜脈硝酸甘油 -受體阻滯劑（口服或靜脈） 口服-受體阻滯

6、劑 靜脈注射嗎啡（出現疼痛、焦慮 和肺充血） IABP（持續心肌缺血或血流 動力學障礙時） ACEI（高血壓、左心功能降低） ACEI第20頁，共43頁，2022年，5月20日，10點38分，星期三 抗血小板治療阿司匹林 機制：抑制TXA2受體激活血小板途徑 效果：顯著降低死亡和心肌梗死50-72% 用法： 初始服用 300mg/天 長期服用 75-150mg/天第21頁，共43頁，2022年，5月20日，10點38分，星期三 抗血小板治療機制：拮抗血小板ADP受體，抑制其聚集藥物：1、噻氯匹定，起效慢，粒細胞下降， 用于ACS研究少； 2、氯吡格雷，口服2小時起效，不受食 物和制酸劑影響，負

7、荷量300mg，可抑 制血小板聚集率70%；第22頁，共43頁，2022年，5月20日，10點38分，星期三 氯吡格雷相關研究：CAPRIE CURE PCI-CURE CREDO結果： 1、75mg/d VS ASA325mg/d：減少終點 事件、心梗和心血管死亡相對危險分別 26%、19.2%、 7.6%； 2、服300mg后75mg /d+ASA75-325 mg/d：主要終點相對危險降低20%， 用藥12月內獲益持續增加。第23頁，共43頁，2022年，5月20日，10點38分，星期三 氯吡格雷結果: 3. 在ASA治療基礎上,用藥12月,心血管死亡和 MI聯合終點相對危險降低31%(

8、PCI-CURE); 4. ASA325mg基礎上,PCI前300mg,28天死亡 MI和靶血管重建術相對危險降低18.5%,術前 6-24h給藥,則降低38.6%,服藥12月 VS 1月,聯 合終點相對危險降低27%. 第24頁，共43頁，2022年，5月20日，10點38分，星期三 氯吡格雷結論 無論是否行PCI，對ACS患者應在 ASA治療基礎上加用氯吡格雷，并 持續用12個月。 第25頁，共43頁，2022年，5月20日，10點38分，星期三 GPb/a受體拮抗劑 機理：阻斷血小板聚集的最終通路 阿昔單抗（Abciximab）：單克隆抗體， 血漿半衰期1.0min，生物半衰期數天， 應

9、用：靜脈輸注12-24小時； 整合素（Eptifibantide）：肽化合物，半 衰期1.5小時，輸注20-72小時； 替羅非班（Tirofiban）：非肽類化合物， 半衰期1.5小時，輸注36-96小時。 第26頁，共43頁，2022年，5月20日，10點38分，星期三 GPb/a受體拮抗劑 目前主張用于PCI：術前開始使用，術后 用12-96小時，阿昔單抗增加出血，減少 血小板； 未行PCI的ACS，益處不確切，不推薦使 用。第27頁，共43頁，2022年，5月20日，10點38分，星期三 抗凝治療肝素機制：肝素抗凝血酶凝血酶復合 物，具有抗a和a活性作用臨床試驗結果：降低死亡和MI發生率

10、 降低相對危險度23%用法：5000U iv，700-1000U/h ，VD APTT：正常的倍第28頁，共43頁，2022年，5月20日，10點38分，星期三 抗凝治療低分子肝素機制：抑制a強于a,(a / a2:14:1)特點：半衰期長,皮下注射生物利用度好, 與血漿蛋白結合率低,根據體重調 整劑量無需監測凝血指標,血小板 減少和出血并發癥也少。第29頁，共43頁，2022年，5月20日，10點38分，星期三 低分子肝素臨床試驗結果重要的試驗：FRAXIS， FRIC， ESSENCE， TIMI b結論：1、對NSTEACS，在預防死亡、MI、再 發心 絞痛方面療效等于或優于普通肝素；

11、2、應用方便，不需監測凝血指標，可皮下注 射； 3、用藥5-7天，延長給藥無額外受益，且出血 率增加； 4、何種低分子肝素為優，尚無定論。第30頁，共43頁，2022年，5月20日，10點38分，星期三 調脂治療 他汀類藥物的調脂作用 改善內皮細胞功能 抑制平滑肌細胞及巨噬細胞增 殖 減少斑塊處的炎癥反應 結果：穩定斑塊 第31頁，共43頁，2022年，5月20日，10點38分，星期三 臨床試驗結果LIPID：UA亞組，普伐他汀降低總死亡率26%；PTT：普伐他汀早期應用降低致死性心梗、再發心絞痛、住院死亡率分別為14%、32%、14%；L-CAD：發病6天開始用藥，6-12月造影，管 腔直徑

12、增加；PAIS、LAMIL、MIRACL等試驗： ACS早期甚至診斷數小時后用他汀類藥物，顯著降低隨訪期心血管事件。第32頁，共43頁，2022年，5月20日，10點38分，星期三第33頁，共43頁，2022年，5月20日，10點38分，星期三第34頁，共43頁，2022年，5月20日，10點38分，星期三第35頁，共43頁，2022年，5月20日，10點38分，星期三第36頁，共43頁，2022年，5月20日，10點38分，星期三第37頁，共43頁，2022年，5月20日，10點38分，星期三 常用藥物及推薦劑量 ACS患者越早應用他汀類藥物越好 洛伐他汀 10-80mg/d 普伐他汀 10

13、-80mg/d 辛伐他汀 10-80mg/d 氟伐他汀 10-80mg/d 阿托伐他汀 10-80mg/d第38頁，共43頁，2022年，5月20日，10點38分，星期三 NSTEACS 冠脈造影表現 無嚴重狹窄 10-20% 單支狹窄 30-35% 多支病變 40-50% 左主干狹窄 4-10% 其他：微血管功能障礙 第39頁，共43頁，2022年，5月20日，10點38分，星期三 冠脈造影的指征 充分藥物治療仍有缺血癥狀發作 臨床表現危重（心衰、心律失常） 無創檢查高危（EF0.35,大面積前壁或多發核 素充盈缺損) 曾有PCI或CABG史 擬診變異型心絞痛 目前多主張在強化抗凝、抗血小板治療12-48 小時進行 第40頁，共43頁，2022年，5月20日，10點38分，星期三 CAG LM 嚴重多支病變 局限病變 彌漫遠端 無明顯病變 心功能不全 病變 急診 擇期PCI PCI 不宜PCI 預后良好 CABG 或CABG