1、心臟驟停和 心肺腦復蘇（三）心肺腦復蘇過程 l. 初始處理階段 為4分鐘內的初始處理，基本生命支持階段(Basic life support，BLS)，包括A(airway)開通氣道，B(breathing)人工呼吸及c(criculation)心臟按壓3個步驟，以維持有效的呼吸和循環。初始處理階段在心肺腦復蘇中占重要地位，是心肺腦復蘇成功的第步 2第二期處理階段 為心臟驟停后5-10分鐘，為進一步生命支持階段(Advanced life support，ALS)。包括建立靜脈通道、藥物、F電除顫、氣管插管、機械通氣等一系列維持和監測心肺功能措施.D(drugs)心血管藥，E(ECG)和對心率

2、失常的診斷，F(fibrillation treatment)電除顫 3第三期處理階段 也稱后期生命維持階段(Prolonged life support，PLS),繼第二個階段之后以腦復蘇為重點復蘇. G(gauge)病情的估計，H(humam mentation)恢復中樞神經功能為重點腦復蘇,I(intensive care)轉入ICU預防和治療多器官功能衰竭2人工呼吸 （1）口對口人工呼吸：因正常人過度換氣后呼出的氣體氧含量高達16%-21%，二氧化碳濃度僅為2%，該方法可使患者動脈血氧飽和度在90%以上。頻率12-20次/min。人工呼吸應與胸外按壓同時進行 （2）氣管插管：搶救心臟驟

3、停，有條件時應即刻進行氣管插管，接簡易呼吸氣囊或呼吸機通氣 （3）氣管切開：氣管插管超過72小時，仍不能拔除時，應改為氣管切開人工呼吸3人工循環（1）拳擊 原則：美國心臟病學會推薦的胸部拳擊是指在目擊心臟驟停而手邊無除顫器可用時的方法 方法：握拳從20-30cm高度用小魚肌快速向胸骨中部捶擊1次 適應證：完全性房室傳導阻滯患者；目擊下發生的心臟停搏；監護下的患者，如出現扭轉性室速、室顫 機制：機械能轉變成電能的過程，一次拳擊可產生5-14瓦秒的能量，可使心臟起搏或終止產生異位節律之“折返” 次數：旦證明有心跳，切勿再進行捶擊，故要求拳擊一次，除非證明一次拳擊無效 （2）電除顫 1992年美國心

4、臟病學會推薦的直流電擊除顫為三次一串電擊法，即如果室顫持續存在，則三次電擊不中斷，能量依次為200焦耳、200-300焦耳、360焦耳，中間不必給藥。研究發現，室顫發生3分鐘以內立即開始電擊心臟轉復的可能性70%，而5分鐘以后開始則成功率明顯下降，少有恢復者，而往往繼以室顫、無脈電活動或心室停搏 （4）胸外心臟按壓 方法：部位為胸骨中下段，按壓深度3-5cm，每分鐘成人80-100次 機制：除胸骨下陷擠壓心臟外，更重要是改變胸腔正負壓，通過虹吸作用增加靜脈回心血量及心臟排血量，心泵學說占20%，胸泵學說占80%。 有效標志：缺氧情況明顯改善；瞳孔由大變小；按壓時可及大動脈搏動；有知覺反射、呻吟

5、或出現自主呼吸 注意事項：手法正確；盡量避免并發癥，用力不可過猛；按壓與人工呼吸同時進行 常見并發癥：肋骨骨折、肝脾破裂、心包積血、肺破裂及縱隔皮下氣腫等 （五）給藥途徑 1經靜脈給藥：包括中心靜脈、外周靜脈兩種，研究表明中心靜脈給藥達到藥物峰濃度時間、幅度及藥效明顯好于外周靜脈。Redding等研究提示：在胸外按壓時，經隔以上靜脈給藥優于其他靜脈。總之，無論從動物實驗還是臨床研究均表明中心靜脈給藥明顯具有較大優越性。但是，臨床實際工作中，因技術等條件的限制，中心靜脈給藥途徑難以普遍應用 2氣管內給藥 氣管內各部位均有良好的吸收作用，肺泡毛細血管膜是最理想的部位，有效吸收面積達65m2。在人體

6、氣管內給藥后的C max較低，且達到C max的時間延遲，但藥理作用持久，因而提示氣管內給藥必須提高劑量，美國心臟病學會推薦氣管內給藥劑量為靜脈的2-2.5倍 注意事項 （1）效果肯定 （2）常用藥物為腎上腺素、利多卡因、阿托品等 （3）方法：用生理鹽水10ml稀釋后滴入 （4）劑量：靜脈2倍 3經鼻給藥：處于動物實驗階段，但在人體則需進一步研究。可在靜脈通路及氣管插管均未成功時，應用經鼻腔給藥 4. 經骨途徑：在國外，動物實驗已證明骨髓腔注入藥物已能使心跳復蘇，但對人體的研究還無進一步報道 5. 心內注射途徑：目前不主張，有人提出廢用此法，理由如下：心內注射影響心臟按壓,延誤時間；不易成功注

7、入左心室；易發生并發癥 （六）氧的應用 成人耗氧每分鐘500m1，應激情況下明顯增加，當心跳呼吸停止后，機體貯存的氧僅能供機體幾分鐘。因此，心跳驟停必然導致嚴重缺氧、二氧化碳蓄積和酸中毒。從氧解離曲線來看，低氧血癥時，處于其下段陡直部分動脈血氧分壓輕度上升，可明顯提高氧飽和度及增加動脈含氧量。現場急救時，口對口吹氣，含氧量為15-18，故在有條件時應盡量提供純氧，以較大壓力及速度輸入，以求迅速糾正缺氧 （七）液體的應用 1. 目的：開放靜脈；擴容；提高血液輸送氧的能力 2. 種類： （1）葡萄糖：在人體CPCR期間應用葡萄糖的爭論較多。因為在應激情況下，體內受內分泌的調節，使血糖濃度升高，若再

8、單純輸入大量高滲葡萄糖，過多的葡萄糖不能被及時分解利用和從尿中排泄，導致血糖及血滲透壓不斷升高，易使人腦細胞發生缺血壞死，引起大腦情況進一步惡化,對原有糖尿病的患者，危害更大 （八）藥物的應用1腎上腺素 心肺復蘇的首選藥物 （1）藥理作用：具有和受體雙重興奮作用的內源性兒茶酚胺，可使外周動脈血管收縮，增加主動脈舒張壓，從而改善心肌和腦血流供應 小劑量(0.3ug/kg.min)使阻力血管擴張，降低心臟后負荷，減少心肌耗氧量，改善心肌工作效率 中等劑量(0.7ug/kg.min)，使阻力血管擴張，容量血管收縮，回心血量增加，心臟前負荷增加，提高心輸測量 大劑量時，受體興奮大于受體興奮表現在收縮壓

9、、舒張壓均明顯升高，改善冠脈血流復蘇中腎上腺素的作用加快心率增強心機收縮力和增大心肌收縮速率增加心肌自律性增大心室顫動波幅度，使心室細顫變為粗波，為除顫作準備增加外周血管阻力升高平均動脈壓(MAP)增加冠脈灌注壓 3阿托品 （1）藥理作用：阿托品是膽堿能神經阻滯劑，能解除迷走神經對心臟的抑制作用，特別是適應于迷走神經反射所致的心跳停止；阿托品還能抑制腺體分泌；緩解支氣管痙攣，這對保持呼吸道通暢和肺通氣有利 （2）適應證：緩慢性心律失常，尤其是迷走神經反射所致的心跳驟停 （3）劑量：靜脈推1.0mg,3-5min可重復，消除迷走作用最大劑量為0.04mgkg4. 碳酸氫鈉 過去碳酸氫鈉作為CPR

10、時主要常用藥物，目的在于消除心臟驟停時代謝性酸中毒。近年通過實驗和臨床研究發現，心臟驟停后10min以內，主要以呼吸性酸中毒為主，之后才出現代謝性酸中毒。心肺復蘇在沒有建立有效的人工呼吸時，由于不能有效地排出體內C02，過早輸入碳酸氫鈉，雖可使血液堿化，但由于碳酸氫根不能通過血腦屏障，而解離后的CO2可迅速擴散通過血腦屏障，使腦脊液酸化，加重顱內酸中毒，更進一步加重腦水腫 （2）補充碳酸氫鈉的適應證 肯定循環驟停超過10分鐘 已肯定存在代酸、高鉀血癥 三環類抗抑郁藥以及巴比妥酸鹽過量 大約95淹溺者有代謝性酸中毒 （3）原則：寧少勿多，寧酸勿堿 （4）劑量：1mmol/kg，以后根據血氣分析給

11、予補充 （5）酸中毒的處理原則 必須迅速有效地重建呼吸和循環，是控制心臟驟停時酸中毒的首要和根本措施 使用堿性藥物時必須確定有嚴重的酸中毒存在，除非在復蘇前即有酸中毒外，不在常規復蘇時大量應用碳酸氫鈉 最常適用的堿性藥物為碳酸氫鈉 5呼吸興奮劑的應用 （1）適應證：有自主呼吸但呼吸過淺、過慢、不規則等呼吸功能不全 （2）應用時間：一般認為復蘇成功20分鐘后，腦組織才逐漸脫離缺氧狀態，60分鐘后腦組織恢復有氧代謝，因此主張復蘇成功后1小時應用呼吸興奮劑 物理降溫：除在頸部(內側)、前額、腋下(兩側)、腹股溝(兩側)應用冰袋降溫外，還必須在頭部放置冰帽 藥物降溫：藥物降溫是應用冬眠藥物進行冬眠療法

12、，兩種方法同時進行，以盡快達到降溫要求 現代觀點：低溫措施應用于腦復蘇已有數十年歷史。但經長期臨床觀察，發現低溫可增加血液粘稠度，減少心排出量，并易受感染，此外，低溫的程度不易控制。故現在有人已不建議對心臟驟停病人使用，當然高溫亦不利，目前主張以保持正常體溫為好 （2）腦細胞脫水：腦細胞脫水和降溫同時進行，常用細胞脫水劑為20甘露醇、地塞米松、膠體液等，甘露醇還有較好清除腦自由基作用。在應用脫水劑的同時，要應用利尿劑，以便達到脫水目的 （3）鈣離子拮抗劑：Pittsburg研究小組以及Steen等在不同的動物模型上分別利用利多氟嗪和尼莫地平等，觀察鈣離子拮抗劑對腦損害的保護作用。結果表明鈣拮抗

13、劑能在提高心排出量的同時緩解神經組織的損傷 （4）自由基清除劑：研究結果表明機體產生自由基參與心肺復蘇后腦損害的過程Cerhiari等報道：早期應用超氧化物歧化酶(SOD)和去鐵胺等可改善實驗動物的腦組織充血和低灌流狀態 （5）參麥注射液：參麥的有效藥物成份為人參皂甙，大量實驗表明：人參皂甙是一種有效的氧自由基清除劑，它能顯著地保持腦組織SOD活性，降低脂質過氧化物，增加ATP抑制腦水腫 2糾正低氧血癥 心臟驟停及呼吸停止必然導致低氧血癥，而心肌缺氧是心臟復蘇的最大阻礙因素，腦缺氧是腦水腫的重要根源，又是阻礙恢復呼吸的重要因素。因此復蘇的整個過程必須保持呼吸道通暢、加壓給氧等一系列措施，以糾正

14、低氧血癥 3維持水電、酸堿平衡平衡 4保持足夠動脈血壓，有利于心臟及大腦血液灌注，盡快恢復心腦功能。積極擴容及應用升壓藥物以維持足夠血壓 5靜脈滴注莨菪類藥物 一般以654靜脈點滴，劑量以達到“莨菪化”為宜，其應用的意義：降低血粘度；改善微循環；預防彌漫性血管內凝血；阻斷迷走神經的M受體，封閉交感神經的受體，從而防止血管平滑肌痙攣；清除自由基；防治肺水腫；保護心肌細胞及腦細胞；興奮呼吸中樞 6預防彌漫性血管內凝血 心臟驟停時引起血液循環中斷，組織損傷及復蘇后的再灌注損傷，細胞因子的釋放，凝血因子活躍亢進，血液處在高凝狀態。因此彌漫性血管內凝血是心肺腦復蘇的常見并發癥，應及早應用肝素、6542等

15、 7防治肺部感染 心臟驟停后由于肺臟血管循環中斷，呼吸停止、咳嗽反射停止、免疫抗感染機能低下，應用冬眠藥物(抑制咳嗽反射)等因素影響下肺部感染在所難免。在心肺腦復蘇后期常是突出并發癥。為此需要及早進行防治，包括及早翻身、化痰、排痰、引流、解除支氣管痙攣、應用抗生素等措施 （十四）終止復蘇指征 腦死亡和心血管無反應性，即可終止復蘇。腦死亡是指深昏迷、無自主呼吸及腦干反射消失 目前，臨床上終止復蘇的指征：循環停止15分鐘以上，標準復蘇30分鐘仍無心電活動者；室顫經1小時以上多次除顫與搶救，室顫仍存在者；經30-60分鐘標準復蘇，始終不能出現自主、有效的心搏者 （十五）復蘇失敗原因 1搶救時間距心臟

16、驟停過久，時間就是生命，心臟復蘇開始越早越易成功。心臟復蘇距心臟驟停的時間以4分鐘為界，4分鐘以內作為“黃金時期”，在此期內復蘇容易成功 2搶救方法無效 胸外心臟按壓無效，或人工呼吸與胸外心臟按壓方法配合不好 氣管內有異物未能清除或肺間質發生水腫，影響氧氣交換，低氧血癥持續存在 繼發性心室纖顫或竇性停搏(繼發于心衰、休克等） 呼吸復蘇關鍵在消除腦水腫及提高血氧飽和度，而減輕腦水腫的關鍵在于及時復蘇，減輕腦缺血缺氧的時間 低血容量 病因或誘因未解除： 嚴重電解質紊亂；心臟破裂或心包積液；中毒；血栓栓塞；張力性氣胸復蘇中應注意的幾個問題 人員及時到場 迅速建立靜脈通路 吸氧 即刻實施一期復蘇 心電圖記錄 除顫器 輸液以生理鹽水或林格式液為好 三邊法：邊搶救邊讓患者家屬拿藥 邊搶救邊交費 邊搶救邊交代病情 八、心臟