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1、重癥ARDS右心室功能保護(hù)性通氣策略1Acute respiratory distress syndrome, mechanical ventilation, and right ventricular functionCurrent Opinion in Critical Care (Vol 17,pp30-35.2011)Koceila Bouferrache and Antoine Vieillard-Baron2本文重點(diǎn)闡述了ARDS機(jī)械通氣對(duì)右心室功能的影響及影響機(jī)制,尤其是平臺(tái)壓、PEEP、高碳酸血癥及潮氣量等對(duì)右心室功能的影響。并提出一旦并發(fā)右心室功能障礙甚至急性肺心病,反過來將
2、嚴(yán)重影響ARDS的治療效果及預(yù)后。因此強(qiáng)調(diào)ARDS機(jī)械通氣治療中必須高度注意右心室功能狀 。3前言ARDS、機(jī)械通氣及右心室功能之間有著密切聯(lián)系。由于ARDS患者不僅存在肺泡病變,同時(shí)也存在肺循環(huán)異常,故病程中可伴有右心室功能障礙。正壓通氣能影響肺循環(huán),進(jìn)而導(dǎo)致右心室功能的異常,尤其在如ARDS的特定情況下更易發(fā)生。此外,呼吸機(jī)參數(shù)設(shè)置不當(dāng)也將影響右心室功能,嚴(yán)重者發(fā)生急性肺心病(ACP)。ACP一旦發(fā)生,反過來將加重ARDS病情并影響其預(yù)后。 4右心室功能障礙ARDS患者病程中常伴有右心室功能障礙,嚴(yán)重者發(fā)展為急性肺心病(ACP)。ACP的病理變化主要包括右心室擴(kuò)張及收縮期室間隔存在矛盾運(yùn)動(dòng)
3、(Figure 1)。前者反映了右心室舒張期容量超負(fù)荷,而后者則反映右心室收縮期超負(fù)荷。Vieillard-Baron對(duì)75例接受保護(hù)性機(jī)械通氣ARDS患者觀察發(fā)現(xiàn),ACP發(fā)生率為25%。 Monchi等應(yīng)用右心導(dǎo)管技術(shù),對(duì)大量未接受保護(hù)性通氣ARDS患者觀察后發(fā)現(xiàn)右心室功能障礙為導(dǎo)致死亡的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。 5平臺(tái)壓水平Jardin和Vieillard-Baron通過超聲心動(dòng)圖對(duì)352例ARDS患者觀察發(fā)現(xiàn),ARDS患者ACP的發(fā)生率及其對(duì)疾病預(yù)后的影響程度與平臺(tái)壓水平顯著相關(guān),當(dāng)平臺(tái)壓小于27cmH2O,ACP的發(fā)生率較低(10%-15%),對(duì)ARDS病死率的影響也很小;而當(dāng)平臺(tái)壓在27-35
4、cmH2O之間,ACP的發(fā)生率則接近于35%,而其對(duì)病死率將產(chǎn)生顯著影響。6ARDS發(fā)生右心室功能障礙原因 病理改變即肺泡損傷導(dǎo)致肺循環(huán)障礙、微血栓形成導(dǎo)致肺毛細(xì)血管阻塞等。其次與肺血管重構(gòu)有關(guān),ARDS存在的低氧血癥和高碳酸血癥將介導(dǎo)血管發(fā)生重構(gòu)。血管重構(gòu)將導(dǎo)致肺小動(dòng)脈及遠(yuǎn)端動(dòng)脈發(fā)生肌化(Figure 2),引起肺動(dòng)脈高壓及右心室功能障礙。第三種原因則與呼吸機(jī)治療有關(guān)。正壓通氣增加了跨肺壓即肺的膨脹壓,肺膨脹壓的增加對(duì)肺泡毛細(xì)血管產(chǎn)生擠壓,進(jìn)而導(dǎo)致右心室功能障礙。跨肺壓:肺泡壓與胸內(nèi)壓之差。肺擴(kuò)張和收縮的力量。78潮氣量和平臺(tái)壓對(duì)右心室功能影響在肺順應(yīng)性基本正常及跨肺壓升高不明顯的情況下,機(jī)
5、械通氣對(duì)血流動(dòng)力學(xué)的影響結(jié)果主要與導(dǎo)致右心室前負(fù)荷減少有關(guān)。(Figure 3a)。 9但在ARDS,吸氣末由于跨肺壓顯著增加導(dǎo)致肺毛細(xì)血管部分或完全塌陷,肺動(dòng)脈壓力增加,使右心室后負(fù)荷增加(Figure 3b)。機(jī)械通氣中如潮氣量相對(duì)穩(wěn)定,當(dāng)肺順應(yīng)性減少,引起吸氣末跨肺壓增加,肺動(dòng)脈壓力升高,將發(fā)生右室功能障礙;或肺順應(yīng)性相對(duì)恒定,當(dāng)潮氣量增加時(shí)也會(huì)使肺動(dòng)脈壓力升高,從而發(fā)生右室功能障礙。在任何情況下,平臺(tái)壓部分反映了潮氣量和肺順應(yīng)性之間的相互關(guān)系,從而解釋了ACP的發(fā)生和平臺(tái)壓之間顯著的相關(guān)性。10PEEP對(duì)右心室的影響目前對(duì)ARDS患者最佳PEEP值仍有爭(zhēng)議。1975年,Suter等將最
6、佳PEEP定義為最佳的的呼吸系統(tǒng)順應(yīng)性與最佳的氧輸送相結(jié)合,PEEP值接近于7-8cmH2O。 1981年,Jardin等觀察到接受機(jī)械通氣的ARDS患者,增加PEEP值至10cmH2O以上時(shí),會(huì)出現(xiàn)與右室收縮期超負(fù)荷相關(guān)的進(jìn)行性心輸出量下降、平均動(dòng)脈壓降低以及左室擴(kuò)張度減少。PEEP值越高,右室后負(fù)荷增加越明顯,右室射血就越少((Figure 4))。1112舒張末期及收縮末期室間隔彎曲半徑均減少,提示室間隔左移((Figure 5a))。通過左右心室有創(chuàng)壓力監(jiān)測(cè),揭示室間隔左移與左右心室間存在反向壓力差有關(guān)((Fig. 5b))。應(yīng)用PEEP不僅增加呼氣末跨肺壓,潮氣量調(diào)節(jié)不當(dāng)還會(huì)增加吸氣
7、末跨肺壓,從而嚴(yán)重影響肺循環(huán)。如果PEEP主要引起的是塌陷肺組織復(fù)張,使肺順應(yīng)性得到了改善,則跨肺壓的增加就不明顯,對(duì)右心室的影響也較小。但是如果PEEP主要引起肺過度充氣,則跨肺壓的增加幅度較大,對(duì)右室的影響也將很明顯。 1314PEEP值的改變將引起右心室功能相應(yīng)變化,通過觀察該變化能找出肺復(fù)張至肺過度充氣之間的平衡點(diǎn) 。Mekontso-Dessap 等觀察到,將PEEP從5cmH2O逐漸增加到11cmH2O,右心搏出指數(shù)降低的幅度與肺復(fù)張的程度存在顯著負(fù)相關(guān)性,即肺復(fù)張?jiān)矫黠@,右心搏出指數(shù)降低幅度越小。15內(nèi)源性PEEP(PEEPi)對(duì)右心功能的影響同樣不宜忽視。這種影響通常是由于過快
8、的呼吸頻率造成的,因此過快的呼吸頻率也是增加右室后負(fù)荷隱匿性原因。16高碳酸血癥對(duì)右心室功能的影響 在ARDS患者,高碳酸血癥首先是由于疾病本身導(dǎo)致肺組織受損所致,其次與機(jī)械通氣參數(shù)設(shè)置有關(guān),即為了保證安全的平臺(tái)壓而限制潮氣量。 實(shí)驗(yàn)證實(shí)高碳酸血癥通過誘導(dǎo)肺循環(huán)血管收縮而引起右心室功能障礙 。17右心室功能狀態(tài)一定程度上反映了肺的充氣狀態(tài),影響右心室功能的因素同樣對(duì)肺功能也有損害。“右心室保護(hù)性通氣策略”的實(shí)施有賴于床旁生理學(xué)的應(yīng)用及觀察性研究結(jié)果的支持。常規(guī)使用超聲心動(dòng)圖使我們時(shí)時(shí)掌握呼吸機(jī)參數(shù)設(shè)定對(duì)ARDS患者右心室功能和血流動(dòng)力學(xué)的影響規(guī)律。 “右心室保護(hù)性策略”一般是指平臺(tái)壓控制在27
9、-28cmH2O以下,盡可能避免PEEPi以及限制高碳酸血癥。 18呼吸機(jī)管道連接中需要使用加熱濕化器,但不宜使用人工鼻,在限制動(dòng)態(tài)肺過度充氣條件下增加呼吸頻率。實(shí)施“右心室保護(hù)性通氣策略”初期應(yīng)常規(guī)通過超聲心動(dòng)圖了解右心室的耐受情況。鑒于過高的PEEP值可能弊大于利,所以建議將PEEP限制在7cmH2O左右。 19低PEEP防止了高碳酸血癥,而高PEEP值則發(fā)生高碳酸血癥和右心室功能受損,這種現(xiàn)象尤其在PEEP對(duì)肺復(fù)張效果較差的患者中易出現(xiàn)。值得注意的是,如果某ARDS患者必須使用高PEEP值,那么也必須考慮一旦右心功能受損將反過來限制高PEEP的應(yīng)用。20對(duì)于極為嚴(yán)重ARDS患者,機(jī)械通氣
10、24-48小時(shí)后氧合指數(shù)仍低于100mmHg并合并嚴(yán)重肺心病患者,“右心室保護(hù)性通氣策略”必須考慮聯(lián)合俯臥位通氣。俯臥位通氣可增加肺順應(yīng)性、降低平臺(tái)壓和PaCO2水平,促進(jìn)氧合改善,而這些改變均有利于保護(hù)右心室功能。 21最后本文提出了“右心室保護(hù)性通氣策略”,重點(diǎn)是限制平臺(tái)壓、使用低的PEEP、盡可能避免PEEPi以及限制高碳酸血癥等。對(duì)于嚴(yán)重ARDS患者建議聯(lián)合使用俯臥位通氣。22病例分析報(bào)告患者XXX,主因左肺癌術(shù)后1年余,多發(fā)轉(zhuǎn)移放療后4月余,譫語1天入院。轉(zhuǎn)入我科時(shí)查體:T36.5,P146次/分,R46次/分,BP119/85mmHg,SPO2 55,神志清楚,急性病容,端坐呼吸,
11、大汗,呼吸困難,口唇甲床紫紺,雙肺叩診濁音,雙肺呼吸音低,可聞及z支氣管呼吸音及哮鳴音。心率146次/分,律整,未聞及雜音,腹部及神經(jīng)系統(tǒng)未見異常,雙下肢無明顯浮腫。23輔助檢查:6-27日肺腹部CT:左肺腺癌術(shù)后多發(fā)轉(zhuǎn)移治療后復(fù)查,左殘肺部分實(shí)變,雙肺多發(fā)結(jié)節(jié)影,肝右后葉團(tuán)塊,雙肺稍高密度,考慮炎性滲出性改變,建議治療后復(fù)查;雙側(cè)胸腔、心包積液;雙側(cè)胸膜增厚;考慮肝左葉內(nèi)段鐮旁假病灶可能;左腎動(dòng)脈及左腎異常改變,考慮炎性病變,并左腎萎縮、灌注降低可能,轉(zhuǎn)移不除外;左腎低密度,考慮囊腫;右腎下部、脾低密度,考慮梗死可能;左側(cè)腎上腺增粗,考慮增生可能,請(qǐng)結(jié)合臨床;腹膜后多發(fā)小淋巴結(jié)。246-27
12、日CT2526277-6號(hào)287-6號(hào)297-6號(hào)307-6號(hào)316-27 日 血?dú)猓篜H:7.306 PO2:52.3mmHg PCO2:39.3mmHg LACP:2.1 BE:-6.6mmol/L APACHE-II 22分,診斷:重癥肺炎 I型呼吸衰竭(ARDS);左肺癌多發(fā)轉(zhuǎn)移化放療后;電解質(zhì)紊亂 低鈉血癥。321.立即予氣管插管接呼吸機(jī)輔助通氣;A/C模式,VT:440mL PEEP:3cmH2O F:16次/分 FIO2:60%,SO2 100。2. 以美羅培南抗感染、化痰、抑酸、保肝等治療。4.完善胸片、心臟彩超、胸腔彩超等檢查,明確肺部病變、胸腔積液、心臟功能情況,決定下一步
13、治療。336-29心臟彩超示三尖瓣少量返流,主動(dòng)脈瓣少量返流,左心功能減低,心包積液,EF 41。胸腔示大量胸腔積液34右側(cè)胸腔閉式引流術(shù)。357-2日 心臟彩超示1.二尖瓣少量返流 2.三尖瓣少量返流 3.主動(dòng)脈瓣退行性變伴中量返流4.左心功能減低 5.心包積液。EF:34%3624小時(shí)入量:2514ml,其中液體1634ml,鼻飼880ml,其中尿量:2690ml,尿色清。 入科前放療科血?dú)夥治觯篜H值,7.408,二氧化碳分壓,38.3mmHG,氧分壓,124.7mmHg,堿剩余,-0.9mmol/L,氧飽和度,98.5,乳酸,2.70mmol/L; 急診生化:鈉,130.0mmol/L
14、,鈣,1.90mmol/L,鉀,3.54mmol/L; 涂片找真菌(痰):鏡下未見真菌,; 培養(yǎng)+藥敏(痰):無致病菌生長(zhǎng)。377-3日 涂片找真菌(痰):鏡下未見真菌,; 培養(yǎng)+藥敏(痰):熱帶假絲酵母。加用伏立康唑靜點(diǎn)。387-7日加用米卡芬凈、日大仙。397-6心臟彩超示1.二尖瓣少中量返流,2.三尖瓣中大量返流,3.主動(dòng)脈瓣少量返流,4.左室舒張功能減低,5.肺動(dòng)脈高壓,6.心包積液,肺動(dòng)脈壓力60mmHg。407-7日二尖瓣少中量返流 2.三尖瓣中大量返流 3.主動(dòng)脈瓣少量返流 4.肺動(dòng)脈高壓 5.左室舒張功能減低 6.心包少量積液心臟各房室腔及大血管結(jié)構(gòu)、內(nèi)徑相互關(guān)系正常。室壁厚度
15、正常,運(yùn)動(dòng)幅度尚可。TDI顯像舒張期二尖瓣運(yùn)動(dòng)速度AE峰。估測(cè)肺動(dòng)脈壓:64mmhg。心包腔探及液性暗區(qū):右室前壁深約0.8cm,心尖深約0.7cm。41The Berlin Definition急性呼吸窘迫綜合征發(fā)病時(shí)間1周以內(nèi)起病、或新發(fā)、或惡化的呼吸癥狀胸部影像學(xué)雙肺模糊影不能完全由滲出、肺塌陷或結(jié)節(jié)來解釋肺水腫起因不能完全由心力衰竭或容量過負(fù)荷解釋的呼吸衰竭.沒有發(fā)現(xiàn)危險(xiǎn)因素時(shí)可行超聲心動(dòng)圖等檢查排除血流源性肺水腫氧合指數(shù)輕度200 mmHg PaO2/FiO2300mmHg with PPEP5cmH2O中度100 mmHg PaO2/FiO2200mmHg with PPEP5cmH2O重度PaO2/FiO2100mmHg with PPEP 5cmH2O 42討論1.患者重度ARDS,呼吸機(jī)支持,早期潮氣量低,氣道平臺(tái)壓高。為達(dá)到潮氣量,而給予較高的潮氣量。深度鎮(zhèn)靜血氧可改善。早期EF低,并無肺動(dòng)脈高壓,但超聲逐漸顯示肺動(dòng)脈高壓。7-6日肺動(dòng)脈高壓,左心收縮有力,無左心室舒張末期容量,適當(dāng)補(bǔ)液。并下調(diào)了PEEP及潮氣量。7-7日因哮鳴音明顯加了PEEP,潮氣量好轉(zhuǎn)。437-8日加甲潑尼松龍,哮鳴音好轉(zhuǎn)。但出現(xiàn)球結(jié)膜水腫。再次下調(diào)了PEEP。液體在無過負(fù)荷的情況下,液體正平衡。復(fù)查胸片肺淤血,并轉(zhuǎn)院。44討論呼吸機(jī)支持患者肺
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