1、急性上呼吸道感染疾病概述急性上呼吸道感染系指自鼻腔至喉部之間的急性炎癥的總稱，是最常見的感染性疾病。90左右由病毒引起，細菌感染常繼發于病毒感染之后。本病四季、任何年齡均可發病，通過含有病毒的飛沫、霧滴，或經污染的用具進行傳播。常于機體抵抗力降低時，如受寒、勞累、淋雨等情況，原已存在或由外界侵入的病毒或/和細菌，迅速生長繁殖，導致感染。本病預后良好，有自限性，一般5-7天痊愈。常繼發支氣管炎、肺炎、副鼻竇炎，少數人可并發急性心肌炎、腎炎、風濕熱等。臨床表現1.急性起病。2.早期有咽部不適、干燥或咽痛，繼之出現噴嚏、流涕、鼻塞、咳嗽。3.可伴有頭痛、發熱、聲音嘶啞、乏力、肢體酸痛、食欲減退。4.

2、鼻、咽、喉明顯充血、水腫，頜下淋巴結腫大、壓痛。鑒別診斷：注意與急性傳染病如麻疹、脊髓灰質炎、腦炎、腦膜炎、肺炎、腎綜合征出血熱及鉤端螺旋體病等前驅癥狀鑒別。治療原則1.病因治療、2.對癥治療、3.一般治療、4.并發癥治療。用藥原則1.輕癥病人口服板藍根沖劑、復方感冒靈、藍芩口服液、清開靈等及對癥治療為主。2.有中度發熱的病人可肌肉注射病毒唑或雙黃連注射液。3.合并細菌感染者口服復方新諾明或肌注青霉素治療，高齡及病情嚴重者可以靜脈使用12代頭孢菌素類，過敏者可以選用喹諾酮類。4.早期應用干擾素，可快速產生細胞抗病毒作用，使臨床情況好轉；可以使用免疫增強劑。疾病描述急性上呼吸道感染系指自鼻腔至喉

3、部之間的急性炎癥的總稱，是最常見的感染性疾病。90左右由病毒引起，細菌感染常繼發于病毒感染之后。1癥狀體征注意發熱、頭痛、咽痛、噴嚏、鼻塞、流涕、咳嗽、咳痰等癥狀。體檢：注意上呼吸道局部炎癥改變及眼部表現。注意心音強弱及心律有無異常。疾病病因注意受涼、淋雨等誘因，有無感冒流行及與感冒患者接觸史。診斷檢查1.血象白細胞計數及分類。2.胸部X線檢查以排除肺部疾病。3.鑒別診斷注意與急性傳染病如麻疹、脊髓灰質炎、腦炎、腦膜炎、肺炎、腎綜合征出血熱及鉤端螺旋體病等前驅癥狀鑒別。4.病因診斷有賴于病毒分離、細菌培養及血清學檢查。治療方案1.對癥治療。適當選用下述藥物及療法：口服阿司匹林片、復方乙酰水楊酸

4、片、感冒通、速效感冒沖劑、復方嗎啉胍，或肌注復方柴胡注射液24ml，12/d。鼻塞可用1呋喃西林麻黃素滴鼻。咽痛可用復方硼砂溶液漱口，華素片、銀黃含片或溶菌酶片等，或氣霧吸入。止咳常用復方甘草合劑10ml，3/d，溴己新(必嗽平)16mg，3/d，沐舒痰30-60mg，3d，干咳可用可待因糖漿5ml或蘇黃膠囊2#，23次d。2.明確有細菌感染，可用抗菌藥物治療。23.中醫中藥治療。外感風寒，可選用荊防敗毒散、香蘇飲等；外感風熱，可選用銀翹，桑菊飲、清開靈等。4.降溫及鎮靜。高熱可給予物理降溫，如頭部冷敷、35%酒精擦浴或溫水擦浴，或口服阿司匹林每次5lOmg/kg，或口服撲熱息痛每次1015m

5、g/kg。高熱煩躁者給退熱劑的同時應給予苯巴比妥以防止驚厥的發生。5.鼻塞。可在進食前或睡前用0.5%麻黃素滴鼻。用藥前應先清除鼻腔分泌物，每次每側鼻孔滴入12滴，可減輕鼻粘膜充血腫脹，使呼吸道通暢。疾病預防感冒流行時，住房可用食醋消毒。用藥安全容易導致上呼吸道感染的環境因素：1、衛生習慣及生活條件不良：如住處擁擠、通風不良、陰暗潮濕、陽光不足、家長吸煙、護理不周以及呼兒平日缺乏鍛爍防御功能更低下。2、氣候驟變，如寒冷易引起鼻部粘膜舒縮功能紊亂，有利于上呼吸道感染的發生。3急性支氣管炎急性氣管炎（acutebronchitis）是指由于各種原因引起的支氣管粘膜炎癥，由于氣管常同時受累，故稱為急

6、性氣管支氣管炎（acutetracheobronchitis）。臨床癥狀主要為咳嗽和咳痰。常發生于寒冷季節或氣候突變時。也可由急性上呼吸道感染遷延不愈所致。【病因和發病機制】（一）微生物病原體與上呼吸道感染類似。常見病毒為腺病毒、流感病毒（甲、乙）、冠狀病毒、鼻病毒、單純疤疹病毒、呼吸道合胞病毒和副流感病毒。常見細菌為流感嗜血桿菌、肺炎鏈球菌、卡他莫拉菌等，近年來衣原體和支原體感染明顯增加，在病毒感染的基礎上繼發細菌感染亦較多見。（二）物理、化學因素冷空氣、粉塵、刺激性氣體或煙霧（如二氧化硫、二氧化氮、氨氣、氯氣等）的吸人，均可刺激氣管-支氣管黏膜引起急性損傷和炎癥反應。（三）過敏反應常見的吸

7、人致敏原包括花粉、有機粉塵、真菌孢子、動物毛皮排泄物；或對細菌蛋白質的過敏，鉤蟲，蛔蟲的幼蟲在肺內的移行均可引起氣管-支氣管急性炎癥反應。【病理】氣管、支氣管黏膜充血水腫，淋巴細胞和中性粒細胞浸潤；同時可伴纖毛上皮細胞損傷，脫落；黏液腺體肥大增生。合并細菌感染時，分泌物呈膿性。【臨床表現】（一）癥狀起病較急，通常全身癥狀較輕，可有發熱。初為干咳或少量黏液痰，隨后痰量增多，咳嗽加劇，偶伴血痰。咳嗽、咳痰可延續2-3周，如遷延不愈，可演變成慢性支氣管炎。伴支氣管痙攣時，可出現程度不等的胸悶氣促。（二）體征查體可無明顯陽性表現。也可以在兩肺聽到散在干、濕啰音，部位不固定，咳嗽后可減少或消失。【實驗室

8、和其他輔助檢查】周圍血白細胞計數可正常。由細菌感染引起者，可伴白細胞總數和中性粒細胞百4分比升高，血沉加快。痰培養可發現致病菌。X線胸片檢查大多為肺紋理增強。少數無異常發現。【診斷與鑒別診斷】根據病史、咳嗽和咳痰等呼吸道癥狀，兩肺散在干、濕性哆音等體征，結合血象和X線胸片，可作出臨床診斷。病毒和細菌檢查有助于病因診斷，需與下列疾病相鑒別：（一）流行性感冒起病急驟，發熱較高，全身中毒癥狀（如全身酸痛、頭痛、乏力等）明顯，呼吸道局部癥狀較輕。流行病史、分泌物病毒分離和血清學檢查，有助于鑒別。（二）急性上呼吸道感染鼻咽部癥狀明顯，咳嗽輕微，一般無痰。肺部無異常體征。胸部X線正常。（三）其他其他肺部疾

9、病如支氣管肺炎、肺結核、肺癌、肺膿腫、麻疹、百日咳等多種疾病可表現為類似的咳嗽咳痰表現，應詳細檢查，以資鑒別。【治療】（一）一般治療同急性上呼吸道感染，經常變換體位，多飲水，使呼吸道分泌物易咳出。（二）控制感染由于病原菌多為病毒，一般不采用抗生素。有細菌感染證據（如痰培養、白血病及中性粒細胞計數、CRP增高等）時應及時使用。可以首選新大環內酯類、青霉素類，亦可選用一/二頭孢菌素類藥物。一般患者口服抗菌藥物即可，高齡、免疫功能減退者及癥狀較重者可靜脈滴注給藥，少數患者需要根據病原體培養結果指導用藥。（三）對癥治療應使痰易于咳出，故不用鎮咳劑。1.化痰止咳：如川貝枇杷膏、急支糖漿或鹽酸氨溴索、溴己

10、新（必嗽平）、肺力咳合劑等，也可霧化幫助祛痰。2.止喘：發生支氣管痙攣時，可用平喘藥如茶堿類、2受體激動劑等。喘息嚴重者可短期使用糖皮質激素，如霧化布地奈德或口服強的松3-5天。3.抗過敏：使用抗過敏藥物科緩解支氣管炎癥性分泌和支氣管痙攣。【預防】增強體質，避免勞累，防止感冒。改善生活衛生環境，防止空氣污染。清除鼻、5咽、喉等部位的病灶。鑒于高齡患者預期壽命的有限以及某些診療方法可能增加患者的風險和痛苦，采取相應診療時需要充分聽取患者的意見。6敗血癥敗血癥是指各種病原菌（致病菌和條件致病菌）侵入血液循環而引起的嚴重毒血癥和全身性感染。常有高熱、寒戰、心動過速、呼吸急促、全身無力等一系列臨床癥狀

11、，重者可發生中毒性休克，彌散性血管內凝血（DIC）和多器官功能衰竭。敗血癥病死率仍相當高，平均30%-40%。20年來，由于各種廣譜抗生素的應用、器官的移植、腎上腺激素等免疫抑制劑以及抗腫瘤藥物的廣泛使用，各種導管介入性治療、使機體和細菌之間的互相關系有了很大變化，而敗血癥的發病率和病死率并無明顯下降。【診斷】1.感染來源：主要是繼發于病人的局部炎癥。2.易感人群：全身健康與免疫功能低下者。.臨床表現原發局部的炎癥表現如局部紅、腫、熱、痛和功能障礙等，有發熱、畏寒與皮疹等。高熱、寒戰是敗血癥常見的癥狀，以弛X熱和間歇熱多見，少數為稽留熱，G-桿菌可有雙峰熱;寒戰發熱發作時間不規則，可出現皮疹和

12、消化道癥狀。過度換氣是敗血癥的早期的體征，嚴重者可出現中毒性心肌炎或中毒性腦炎的表現。可發生感染性休克與DIC。遷徙性炎癥：隨病原的種類與病情輕重而不同。各種病原敗血癥的特點(1)金黃色葡萄球菌敗血癥：1.原發病灶多為皮膚粘膜的化膿性炎癥如癤、癰、蜂窩織炎，或原發性肺炎。2.部分病人有蕁麻疹或猩紅熱樣皮疹。3.遷徙性損害是金葡菌敗血癥的特點，常有血源性金葡菌肺炎，咳嗽輕、痰少。可伴肺大皰與自發性氣胸。可有心包炎、化膿性關節炎。皮膚淺表性小膿皰，散見于軀干，軟組織膿腫形成。可有骨髓炎、肝膿腫與化膿性腦膜炎。還可以引起急性金葡菌心內膜炎，患者多先有心臟瓣膜損害，反復出現栓塞現象，血培養陽性。超聲心

13、動圖心臟瓣膜有贅生物。(2)表葡菌敗血癥：醫院內感染中表葡菌敗血癥的發病率相當高，常見于體內異物留置者如留置靜脈導管或嚴重基礎疾患病人進行手術是，該菌侵入發生敗血癥。(3)肺炎鏈球菌敗血癥現在已少見。(4)腸球菌敗血癥：主要是醫院感染，其原發病灶多為胃腸道感染，腹腔感染與泌7尿道感染。該菌對多種抗生素耐藥。(5)大腸桿菌敗血癥：其原發感染灶多為患膿性膽管炎，肝膿腫、腸炎，化膿性腹膜炎，急性腎盂腎炎，產道感染等，除原發感染的臨床表現外主要是嚴重的毒血癥，感染性休克多見。(6)肺炎克雷伯菌敗血癥：此菌有莢膜，毒力強。病情與大腸桿菌相似。高熱、寒戰和大汗，多為弛X熱和雙峰熱，但多較重。可有遷徙性薄壁

14、膿腫。(7)銅綠假單胞桿菌敗血癥：多發生于嚴重基礎疾患病人，接受廣譜抗生素與手術治療者。對多種抗生素耐藥。臨床表現較一般G-桿菌敗血癥兇險，可有特征性中心性壞死性皮疹、休克、DIC、黃疸等，病死率高達63%-90%。(8)厭氧菌敗血癥：最常見為脆弱類桿菌，其次為消化球菌，真桿菌和黑色素類桿菌等。所產生的外毒素可導致溶血、黃疸、發熱、血紅蛋白尿、腎功能衰竭等。還有膿毒血性靜脈炎和血栓脫落形成的遷徙性化膿灶，其農業有特殊腐臭甜味。(9)真菌敗血癥：常見于長期接受廣譜抗生素治療后的內源性感染以及靜脈插管輸液、透析療法、腫瘤、血液病化療者，常見的真菌主要為念珠菌，尤其白色念珠菌更多見，臨床表現：1.由

15、原發的呼吸道或消化道感染，治療未愈或有加重者.2.發熱的基礎上出現陣發性高熱；3.全身可有多發小膿腫。確診主要靠血培養。2.特殊類型敗血癥(1)燒傷后敗血癥：常混合感染。常見病原菌為金葡菌、大腸埃希菌、銅綠假單胞菌，以及其它條件致病菌或真菌。耐藥的金葡菌和銅綠假單胞菌常是其頑固的病原菌。臨床表現較一般的敗血癥中，高熱、寒戰或不規則熱。常有感染性休克，中毒性腸麻痹與胃擴X。遷徙性炎癥與凝重也常見。(2)老年人敗血癥：常見病原菌為金葡菌、大腸桿菌、銅綠假單胞桿菌與其他各蘭陰性桿菌和念珠菌以及厭氧菌，以G-多見，肺部感染后發生敗血癥的機會較多。其發熱可不高、精神萎靡，病情嚴重，預后不良。(3)醫院內

16、感染敗血癥：醫院內感染敗血癥近年來發病率在逐漸增加，占敗血癥總數的30%-60%。主要誘因為：1.病人多有嚴重基礎疾患；2.曾接受較大手術；3.應用免疫抑制劑；4.廣譜抗生素的使用。常見的病原菌為金葡菌、表葡菌、克雷伯菌、大腸埃希菌、銅綠假單胞菌、其它革蘭陰性菌與念珠菌等。其中耐藥菌較多，病情多較重。輸液相關性敗血癥：可分為：1.液體污染常見的病原菌為克雷伯菌、腸桿菌屬的8陰溝桿菌等，還有念珠菌或其他真菌。2.導管相關性來源于導管插入,出現蜂窩組織炎或感染性血栓性靜脈炎,導管內細菌，特別是表葡菌較易黏附在塑料管上，從而引起敗血癥。實驗室檢查(1)外周血白細胞總數大多顯著升高，一般為(10-30

17、)109/L。中性粒細胞多在以上，呈核左移。中性粒細胞中常有中毒性顆粒。(2)血培養有病原菌生長是確診敗血癥的主要依據。故最好取次血培養，每次取血ml，已用抗生素者可用帶吸附劑的培養劑取血，在病人寒戰時取血可提高陽性率。必要時加做厭氧菌或L型細菌培養。(一)從膿液或滲出物培養的病原菌有助于原發感染灶及敗血癥的判斷。(二)根據藥物敏感試驗，有助于選擇有效抗菌藥物。特殊檢查：必要時X線照片檢查或B型超聲波檢查及CT檢查鑒別診斷高熱伴寒戰者：應注意鑒別的疾病有；瘧疾、急性腎盂腎炎、化膿性膽管炎、大葉性肺炎。高熱與白細胞顯著升高者：應注意鑒別的疾病有：傷寒與腦膜炎雙球菌腦膜炎，流行性乙腦，鉤端螺旋體病

18、、腎出血熱綜合癥，變易性亞敗血癥也稱still病。高熱與白細胞減低者：應注意鑒別的疾病有：傷寒與副傷寒，急性粟粒型結核，惡性組織細胞增多癥。治療敗血癥是全身性感染，并發展迅速，損害遍及各組織和臟器，除積極控制感染和治療原發疾病外，還應針對其并發癥如休克、DIC、腎功能不全、ARDS等采取相應措施。病原治療抗菌藥物的選用依據應考慮：病原菌的種類、特點與藥敏結果。病人原發局部巖鎮與遷徙性炎癥，病人的特點。抗菌藥物的抗菌活性與其藥代動力學特點，如分布與排泄特點，半衰期長短，與毒副反應及抗生素的后效應等。抗菌藥物的選擇：在敗血癥臨床診斷初步確定、留取血或其他標本送培養后，即9應根據病人的基礎疾病、原發

19、病灶、細菌入侵途徑和臨床特征，估計致病菌的種類，及時給予經驗治療，選藥試治，觀察療效與不良反應，酌情調整。在病原菌不能明確時，須選用兼顧革蘭陰性桿菌和革蘭陽性球菌抗菌藥物的聯合。當血培養獲得確認病原菌與藥敏后，再結合病情與其它檢驗結果，酌情選用或調整抗菌素藥物的治療。以后還須繼續觀察療效與不良反應。抗菌藥物的聯合應用：聯合應用的目的在于提高療效，但也可引起菌群失調。特別是廣譜高效的抗菌素藥物的聯合應用引起的菌群失調更為常見，增加治療困難。根據病情選擇。抗菌藥物的選用與用法葡萄球菌敗血癥目前金葡菌與表葡菌對抗菌藥物的耐藥性有增加的趨勢，可根據藥敏與病情，酌選苯唑西林、頭孢唑啉、阿米卡星、克林霉素

20、或萬古霉素。肺炎鏈球菌與溶血性鏈球菌敗血癥可選用青霉素、苯唑西林或頭孢唑啉等。腸球菌敗血癥可選用青霉素、氨芐西林或萬古霉素。大腸桿菌、克雷伯桿菌或腸桿菌屬等的敗血癥可選用哌拉西林、頭孢呋辛、頭孢哌酮舒巴坦、比阿培南、亞胺培南西司他丁等。銅綠假單胞菌敗血癥可選用哌拉西林、頭孢他啶、環丙沙星、氧氟沙星、比阿培南、亞胺培南西司他丁等。厭氧菌敗血癥可選用甲硝唑、替硝唑、克林霉素或青霉素（對脆弱類桿菌無效）。念珠菌敗血癥可選用氟康唑、伊曲康唑或兩性霉素B，但后者毒副作用較大。抗菌藥物的給藥方法：一般用靜脈滴注，每劑抗菌藥物加于ml輸液中，.小時滴完，每小時一次。以維持有效的血藥濃度。至病情顯著減輕后酌情

21、減量（或改為肌注）。治療局部感染病灶及原發疾病：化膿性病灶均應穿刺或切開引流。膽道或泌尿感染發生梗阻者應給予手術治療；若疑敗血癥為置入的靜脈導管引起者，應及時拔除導管并送導管尖端培養明確病原菌。疾礎疾病的治療：如病人有基礎疾病如糖尿病、肝硬化、白血病、腫瘤、免疫結締組織病等，應對這些基礎疾病繼續治療。如須用腎上腺皮質激素這，其劑量應酌減。支持和對癥治療10輸液：補充必要的水分、維生素、熱量與電解質，維持水、電解質和酸堿平衡以及周圍循環和代謝廢物的排泄，必要時給予輸血、血漿、白蛋白和丙種球蛋白等以加強支持治療。輸液同時提供了靜脈給藥通道。維護重要臟器的功能：應特別注意呼吸、心血管、肝、腎和中樞神

22、經系統的功能。如保持呼吸通暢與吸氧；必要時給強心劑以維持周圍循環和腎血流，適量的葡萄糖以保護肝臟功能。有重毒血癥癥狀者，在給予有效抗生素的基礎上酌情給予腎上腺皮質激素如氫化可的松mg靜脈滴注天，以緩解毒血癥癥狀。并發癥的防治：感染性休克詳見感染性休克節。遷徙性化膿性炎癥或膿腫應及時進行有效引流。感染性休克感染性休克是由各種致病微生物或其毒素及產物引起的急性全身微循環衰竭，伴有顯著低血壓以及重要器官功能障礙綜合征。感染性休克是微生物因子和機體防御機制相互作用的結果，微生物的毒理和數量以及機體內環境與應答是決定感染性休克發生的重要因素。引起感染性休克的主要病因是革蘭陰性桿菌如腸桿菌科細菌（大腸桿菌

23、、克雷伯桿菌、腸桿菌屬）；不發酵桿菌（假單胞菌屬、不動桿菌屬）；腦膜炎球菌等。其次是革蘭陽性球菌如葡萄球菌、鏈球菌、肺炎球菌等，其他病原體引起的感染性休克臨床較為罕見。易誘發休克的感染有革蘭陰性細菌敗血癥、暴發性流腦、化膿性膽管炎、腹腔感染等。原發感染的嚴重程度是休克是否發生的先決條件，也是休克能否逆轉的重要因素。其次，及時的抗休克治療也是影響感染性休克預后的另一重要因素。第三、伴有嚴重的基礎疾病預后較差。診斷原發疾病的表現、不同的部位感染的癥狀體征、感染性休克共有的表現。休克早期的臨床表現多數病人為交感神經興奮癥狀，主要表現為：神志清楚，但煩躁，焦慮，精神緊X，面色和皮膚蒼白，口唇和甲床輕度

24、發紺，肢端濕冷。可有惡心，嘔吐、尿量減少，心率增快，呼吸深而快；血壓上正常或偏低，脈壓小。眼底和甲皺微循環檢查可見動脈痙攣。11休克進一步發展，病人意識障礙加重，呼吸淺促、心音低鈍、脈搏細速。表淺靜脈萎陷，血壓下降明顯。收縮壓kpa（mmHg）以下。原有高血壓者較基礎水平降低，脈壓小。尿量更少，甚或無尿。皮膚濕冷發紺。休克晚期主要為頑固性低血壓，DIC（廣泛出血、皮膚粘膜及內障出血），重要臟器功能衰竭（急性腎功能衰竭，急性心功能不全），急性呼吸窘迫綜合征（肺休克）及腦水腫，肝功能衰竭出現肝昏迷和黃疸），胃腸功能紊亂（腸鼓消化道出血）。實驗室及其他檢查外周血白細胞計數多數增高，（）L。中性粒細胞

25、增多板核左移，并可見中毒性顆粒。嚴重感染者可呈現類白血病反應或粒細胞減少癥樣表現，發生DIC使血小板進行性降低。病原學檢查：血培養在治療強后常規進行。必要時行骨髓培養。同時作藥敏試驗。另外，根據原發病灶部位不同，取相應標本作培養或和直接涂片染色查細菌。血流動力學監測：包括中心靜脈壓和毛細血管楔嵌壓測定。尿量及腎功能監測。血清電解質及酸堿平衡監測。檢測：包括血小板、凝血酶原時間，纖維蛋白原半定量、優球蛋白溶解時間、凝血內凝結時間，P試驗等。鑒別診斷低血容量性休克：出血、失水、失血漿等使血容量突然減少。心源性休克：通常繼發于急性心包填塞、嚴重心律失常、心肌炎（病）、AMI等。過敏性休克。神經源性休

26、克：外傷、劇痛、腦脊髓損傷、麻醉意外等，因神經作用致外周血管擴X又叫血容量相對減少。治療治療原則主要包括積極控制感染，針對休克的病理生理給予補充血容量、糾正酸中毒、調整血管舒縮功能、消除血細胞集聚以防止微循環淤滯、以及維護重要臟器的功能等，從而恢復全身各臟器組織的血液灌注和正常的代謝。1.病因治療：積極控制感染。病原菌為明前，根據原發灶臨床表現推斷最有可能的病原菌，選用強有力的、抗菌譜廣的殺菌劑進行治療。已明確者根據藥敏選用抗生12素，或大劑量經靜脈給藥或聯合用藥。常用的有頭孢菌素包括三、四代頭孢菌素，內酰胺酶抑制劑與B內酰胺類抗生素組成的復方制劑，半合成青霉素與氨基糖甙類抗生素聯合用藥以及碳

27、青霉烯類抗生素。注意抗生素的副作用，尤其是腎毒性。及時處理原發病灶和遷徙性病灶，如經內科處理效果不佳的遷徙性膿腫宜進行穿刺或可引流。并重視全身支持治療以提高機體的抗病能力。1.抗休克治療：感染性休克的治療除抗感染外，主要應針對休克的病理生理給予補充血容量、糾正酸中毒、調整血管舒縮功能，法官只微循環衰竭以及維護重要臟器的功能。(1)補充血容量（擴充血容量治療）：多需兩條靜脈通路。常規血壓、心電監測、中心靜脈壓測定，尿量測定等均可直接指導臨床擴容治療。膠體液（右旋糖酐、血漿、白蛋白和全血、羥乙基淀粉）、晶體液（碳酸氫鈉林格液、乳酸鈉林格液、葡萄糖）。擴充血容量輸液程序、速度和輸液量：先右旋糖酐或平

28、衡液，有酸中毒者可先輸碳酸氫鈉，在特殊情況下可輸白蛋白或血漿；應先快后慢，用量應先多后少；視情況而定，要達到組織灌注好,收縮壓90mmHg，脈率100次/分，尿量30mlh，血紅蛋白恢復至基礎水平。休克早期有高血糖癥，加之機體對糖的利用率低，故此時已少用葡萄糖液。(1)糾正酸中毒：5%碳酸氫鈉、11.2%乳酸鈉，參考CO2-CP計算5%碳酸氫鈉0.5mlkg或11.2%乳酸鈉0.3ml/kg可提高1個Vol%CO2-CP.(2)血管活性藥物的應用：調整血管舒縮功能，疏通微循環淤滯，以利休克的逆轉。擴血管藥：a受體阻滯劑（酚妥拉明5-10mg/次+GS1000ml靜滴、氯丙嗪0.5-1.0mg/

29、kg加入葡萄糖液中靜滴），B受體興奮劑（異丙腎上素0.1-0.2%滴速2-4ug/min,心率，120次/分為易；多巴胺2-5ug/kg、6-15ug/kg）。縮血管藥：去甲腎上腺素、間羥胺（10-20mg入5%G200ml靜滴）。(3)維護重要臟器的功能：1.強心藥物用于有心功能不全者。2.維護呼吸功能，防治ARDS；糾正低氧血癥（給氧40%）、氣道通暢、PEEP、減輕肺水腫給白蛋白利尿。3.腎功能的維護鑒別深淺性和急性腎功能衰竭。4.防治腦水腫，及早給予血管解痙劑、滲透性利尿劑與腎上腺皮質激素。5.DIC的治療：給予中等量肝素q4h-q6hIV1.0mg/kg,保持凝血時間20-30秒，凝

30、血酶時間在正常2倍內。(4)腎上腺皮質激素：在有效抗菌藥物治療下，可短期應用腎上腺皮質激素。腎上腺皮質激素具有結合內毒素、減輕毒素對機體的損害；穩定溶酶體的作用；大劑量有13解除血管痙攣和改善微循環的作用。可給氫化可的松或虎珀酸氫化可的松200-600mg/d加入5%GS500ml中靜滴，也可用氟美松10-30mg/d靜滴。鑒于高齡患者預期壽命的有限以及某些診療方法可能增加患者的風險和痛苦，采取相應診療時需要充分聽取患者的意見。14胸腔積液胸膜腔是位于肺和胸壁之間的一個潛在的腔隙。在正常情況下臟層胸膜和壁層胸膜表面上有一層很薄的液體，在呼吸運動時起潤滑作用。胸膜腔和其中的液體并非處于靜止狀態，

31、在每一次呼吸周期中胸膜腔形狀和壓力均有很大變化，使胸腔內液體持續濾出和吸收，并處于動態平衡。任何因素使胸膜腔內液體形成過快或吸收過緩，即產生胸腔積液（pleuraleffusion，簡稱胸水）。【胸水循環機制】以往認為胸水的交換完全取決于流體靜水壓和膠體滲透壓之間的壓力差，臟層胸膜薄的動物（如兔）其壁層胸膜主要由肋間動脈供血，毛細血管壓高，而臟層胸膜由肺動脈供血，毛細血管壓低，所以受壓力的驅動，液體從壁層胸膜濾過進人胸膜腔，臟層胸膜以相仿的壓力將胸水回吸收。但是，自從上世紀八十年代以后，由于發現臟層胸膜厚的動物（包括人類）其壁層胸膜間皮細胞間存在淋巴管微孔（stomas），臟層胸膜由體循環的支

32、氣管動脈和肺循環供血，對胸水的產生和吸收的機制達成共識，即胸水從壁層和臟層胸膜的體循環血管由于壓力梯度通過有滲漏性的胸膜進人胸膜腔，然后通過壁層胸膜的淋巴管微孔經淋巴管回吸收，這一形式類似于機體的任何間質腔。正常情況下臟層胸膜對胸水循環的作用較小（圖2-11-1）。人類胸膜腔影響液體從毛細血管向胸腔移動的壓力大小的估計，見圖2-11-2。壁層胸膜的流體靜水壓約30cmH2O，而胸腔內壓約-5cmH2O，其流體靜水壓差等于30-（-5）=35cmH2O，故液體從壁層胸膜的毛細血管向胸腔內移動。與流體靜水壓相反的壓力是膠體滲透壓梯度，血漿膠體滲透壓約34cmH20。胸水含有少量的蛋白質，其膠體滲透

33、壓約5cmH2O，產生的膠體滲透壓梯度34-5=29cmH2O。因此，流體靜水壓與膠體滲透壓的梯度差為35-29=6cmH20，故液體從壁層胸膜的毛細血管進入胸腔（圖2-11-2帶箭頭虛線）。由于臟層胸膜液體移動的凈梯度接近零，故胸水主要由壁層淋巴管微孔重吸收。胸水濾過胸腔上部大于下部，吸收則主要在橫膈和胸腔下部縱隔胸膜。【病因和發病機制】胸腔積液是常見的內科問題，肺、胸膜和肺外疾病均可引起。臨床上常見的病因和發病機制有：（一）胸膜毛細血管內靜水壓增高如充血性心力衰竭、縮窄性心包炎、血容量增加、上腔靜脈或奇靜脈受阻，產生胸腔漏出液。（二）胸膜通透性增加如胸膜炎癥（肺結核、肺炎）、結締組織病（系

34、統性紅斑狼瘡、類風濕關節炎）、胸膜腫瘤（惡性腫瘤轉移、間皮瘤）、肺梗死、膈下炎癥（膈下膿腫、肝膿腫、急性胰腺炎）等，產生胸腔滲出液。15（三）胸膜毛細血管內膠體滲透壓降低如低蛋白血癥、肝硬化、腎病綜合征、急性腎小球腎炎、黏液性水腫等，產生胸腔漏出液。（四）壁層胸膜淋巴引流障礙癌癥淋巴管阻塞、發育性淋巴管引流異常等，產生胸腔滲出液。（五）損傷主動脈瘤破裂、食管破裂、胸導管破裂等，產生血胸、膿胸和乳糜胸。（六）醫源性藥物、放射治療、消化內鏡檢查和治療、支氣管動脈栓塞術，卵巢過度刺激綜合征、液體負荷過大、冠脈搭橋手術、骨髓移植、中心靜脈置管穿破和腹膜透析等，都可以引起滲出性或漏出性胸腔積液。【臨床表

35、現】（一）癥狀呼吸困難是最常見的癥狀，多伴有胸痛和咳嗽。呼吸困難與胸廓順應性下降，患側膈肌受壓，縱隔移位，肺容量下降刺激神經反射有關。病因不同其癥狀有所差別。結核性胸膜炎多見于青年人，常有發熱、干咳、胸痛，隨著胸水量的增加胸痛可緩解，但可出現胸悶氣促。惡性胸腔積液多見于中年以上患者，一般無發熱，胸部隱痛，伴有消瘦和呼吸道或原發部位腫瘤的癥狀。炎性積液多為滲出性，常伴有咳嗽、咳痰、胸痛及發熱。心力衰竭所致胸腔積液為漏出液，有心功能不全的其他表現。肝膿腫所伴右側胸腔積液可為反應性胸膜炎，亦可為膿胸，多有發熱和肝區疼痛。癥狀也和積液量有關，積液量少于0.3-0.5L時癥狀多不明顯，大量積液時心悸及呼

36、吸困難更加明顯。（二）體征與積液量有關。少量積液時，可無明顯體征，或可觸及胸膜摩擦感及聞及胸膜摩擦音。中至大量積液時，患側胸廓飽滿，觸覺語顫減弱，局部叩診濁音，呼吸音減低或消失。可伴有氣管、縱隔向健側移位。肺外疾病如胰腺炎和類風濕關節炎等，引起的胸腔積液多有原發病的體征。【實驗室和特殊檢查】（一）診斷性胸腔穿刺和胸水檢查對明確積液性質及病因診斷均至關重要，大多數積液的原因通過胸水分析可確定。疑為滲出液必須作胸腔穿刺，如有漏出液病因則避免胸腔穿刺。不能確定時也應做胸腔穿刺抽液檢查。1外觀漏出液透明清亮，靜置不凝固，比重1.016-1.018。滲出液多呈草黃色，稍混濁，易有凝塊，比重1.018。血

37、性胸水呈洗肉水樣或靜脈血樣，多見于腫瘤、結核和肺栓塞。乳狀胸水多為乳糜胸。巧克力色胸水考慮阿米巴肝膿腫破潰入胸16腔的可能。黑色胸水可能為曲霉感染。黃綠色胸水見于類風濕關節炎。厭氧菌感染胸水常有臭味。2細胞胸膜炎癥時，胸水中可見各種炎癥細胞及增生與退化的間皮細胞。漏出液細胞數常少于100106/L,以淋巴細胞與間皮細胞為主。滲出液的白細胞常超過500106/L。膿胸時白細胞多達10000106/L以上。中性粒細胞增多時提示為急性炎癥；淋巴細胞為主則多為結核性或腫瘤性；寄生蟲感染或結締組織病時嗜酸性粒細胞常增多。胸水中紅細胞超過5109/L時,可呈淡紅色,多由惡性腫瘤或結核所致。胸腔穿刺損傷血管

38、亦可引起血性胸水，應謹慎鑒別。紅細胞超過100109/L時應考慮創傷、腫瘤或肺梗死。血細胞比容外周血血細胞比容50以上時為血胸。惡性胸水中約有40-90可查到惡性腫瘤細胞，反復多次檢查可提高檢出率。胸水標本有凝塊應固定及切片行組織學檢查。胸水中惡性腫瘤細胞常有核增大且大小不一、核畸變、核深染、核漿比例失常及異常有絲核分裂等特點，應注意鑒別。胸水中間皮細胞常有變形，易誤認為腫瘤細胞。結核性胸水中間皮細胞常低于5。3.pH和葡萄糖正常胸水pH接近7.6。pH降低可見于不同原因的胸腔積液，膿胸、食管破裂、類風濕性積液pH常降低，如PH30g/L），胸水/血清比值大于0.5。漏出液蛋白含量較低（500

39、U/L常提示為惡性腫瘤或胸水已并發細菌感染。胸水淀粉酶升高可見于急性胰腺炎、惡性腫瘤等。急性胰腺炎伴胸腔積液時，淀粉酶溢漏致使該酶在胸水中含量高于血清中含量。部分患者胸痛劇烈、呼吸困難，可能掩蓋其腹部癥狀，此時胸水淀粉酶已升高，臨床診斷應予注意。淀粉酶同工酶測定有助于腫瘤的診斷，如唾液型淀粉酶升高而非食管破裂，則惡性腫瘤可能性極大。腺苷脫氨酶（ADA）在淋巴細胞內含量較高。結核性胸膜炎時，因細胞免疫受刺激，淋巴細胞明顯增多，故胸水中ADA多高于45U/L。其診斷結核性胸膜炎的敏感度較高。HIV合并結核患者ADA不升高。8免疫學檢查結核性胸膜炎胸水r干擾素多大于200pg/ml。系統性紅斑狼瘡及

40、類風濕關節炎引起的胸腔積液中補體C3、C4成分降低，且免疫復合物的含量增高。系統性紅斑狼瘡胸水中抗核抗體滴度可達1：160以上。9腫瘤標志物癌胚抗原（CEA）在惡性胸水中早期即可升高，且比血清更顯著。若胸水CEA20ug/L或胸水/血清CEA1，常提示為惡性胸水，其敏感性40%-60%,特異性70%-88%。胸水端粒酶測定與CEA相比，其敏感性和特異性均大于90%。近年還開展許多腫瘤標志物檢測，如糖鏈腫瘤相關抗原、細胞角蛋白19片段、神經元特異烯醇酶等，可作為鑒別診斷的參考。聯合檢測多種標志物，可提高陽性檢出率。（二）X線檢查其改變與積液量和是否有包裹或粘連有關。極小量的游離性胸腔積液，胸部X

41、線僅見肋隔角變鈍；積液量增多時顯示有向外側、向上的弧形上緣的積液影（圖2-11-3）。平臥時積液散開，使整個肺野透亮度降低。大量積液時患側胸部致密影，氣管和縱隔推向健側。液氣胸時有氣液平面。積液時常遮蓋肺內原發病灶，故復查胸片應在抽液后，可發現肺部腫瘤或其他病變。包裹性積液不隨體位改變而變動，邊緣光滑飽滿，多局限于葉間或肺與膈之間。肺底積液可僅有膈肌升高或形狀的改變。CT檢查可顯示少量的胸腔積液、肺內病變、胸膜間皮瘤、胸內轉移性腫瘤、縱隔和氣管旁淋巴結等病變，有助于病因診斷。CT掃描診斷胸腔積液的準確性，在于能正確鑒別支氣管肺癌的胸膜侵犯或廣泛轉移，良性或惡性胸膜增厚，對惡性胸腔積液的病因診斷

42、、肺癌分期與選擇治療方案至關重要。（三）超聲檢查超聲探測胸腔積液的靈敏度高，定位準確。臨床用于估計胸腔積液的深度和積液量，協助胸腔穿刺定位。B超引導下胸腔穿刺用于包裹性和少量的胸腔積液。18（四）胸膜活檢經皮閉式胸膜活檢對胸腔積液病因診斷有重要意義，可發現腫瘤、結核和其他胸膜肉芽腫性病變。擬診結核病時，活檢標本除做病理檢查外，還應作結核菌培養。胸膜針刺活檢具有簡單、易行、損傷性較小的優點，陽性診斷率為40%-75%。CT或B超引導下活檢可提高成功率。膿胸或有出血傾向者不宜作胸膜活檢。如活檢證實為惡性胸膜間皮瘤，1月內應對活檢部位行放射治療。（五）胸腔鏡或開胸活檢對上述檢查不能確診者，必要時可經

43、胸腔鏡或剖胸直視下活檢。由于胸膜轉移性腫瘤87%在臟層，47%在壁層，故此項檢查有積極的意義。胸腔鏡檢查對惡性胸腔積液的病因診斷率最高，可達70%-100%，為擬定治療方案提供依據。通過胸腔鏡能全面檢查胸膜腔，觀察病變形態特征、分布X圍及鄰近器官受累情況，且可在直視下多處活檢，故診斷率較高，腫瘤臨床分期亦較準確。臨床上有少數胸腔積液的病因雖經上述諸種檢查仍難以確定，如無特殊禁忌，可考慮剖胸探查。（六）支氣管鏡對有咯血或疑有氣道阻塞者可行此項檢查。【診斷與鑒別診斷】胸腔積液的診斷和鑒別診斷分3個步驟。（一）確定有無胸腔積液中量以上的胸腔積液診斷不難，癥狀和體征均較明顯。少量積液（0.3L）僅表現

44、肋隔角變鈍，有時易與胸膜粘連混淆，可行患側臥位胸片，液體可散開于肺外帶。體征上需與胸膜增厚鑒別，胸膜增厚叩診濁音，聽診呼吸音減弱，但往往伴有胸廓扁平或塌陷，肋間隙變窄，氣管向患側移位，語音傳導增強等體征。B超、CT等檢查可確定有無胸腔積液。（二）區別漏出液和滲出液診斷性胸腔穿刺可區別積液的性質。漏出液外觀清澈透明，無色或淺黃色，不凝固；而滲出液外觀顏色深，呈透明或混濁的草黃或棕黃色，或血性，可自行凝固。兩者劃分標準多根據比重（以1.018為界）、蛋白質含量（以30g/L為界）、細胞數（以500109/L為界）,小于以上界限為漏出液，反之為滲出液，但其診斷的敏感性和特異性較差。目前多根據Ligh

45、t標準，尤其對蛋白質濃度在25-35g/L者，符合以下任何1條可診斷為滲出液；胸腔積液/血清蛋白比例0.5；胸腔積液/血清LDH比例0.6；胸腔積液LDH水平大于血清正常值高限的三分之二。此外，診斷滲出液的指標還有胸腔積液膽固醇濃度1.56mmol/L，胸腔積液/血清膽紅素比例0.6，血清-胸腔積液清蛋白梯度12g/L。有些積液難以確切地劃入漏出液或滲出液，見于惡性胸腔積液，系由于多種機制參與積液的形成。19（三）尋找胸腔積液的病因漏出液常見病因是充血性心力衰竭，多為雙側胸腔積液，積液量右側多于左側。強烈利尿可引起假性滲出液。肝硬化胸腔積液多伴有腹水。腎病綜合征胸腔積液多為雙側，可表現為肺底積

46、液。低蛋白血癥的胸腔積液多伴有全身水腫。腹膜透析胸腔積液類似于腹透液，葡萄糖高，蛋白質1.0g/L。如不符合以上特點，或伴有發熱、胸痛等癥狀應行診斷性胸腔穿刺。在我國滲出液最常見的病因為結核性胸膜炎，多見于青壯年，胸痛（積液增多后胸痛減輕或消失，但出現氣急），并常伴有干咳、潮熱、盜汗、消瘦等結核中毒癥狀，胸水檢查以淋巴細胞為主，間皮細胞5%，蛋白質多大于40g/L,ADA及r干擾素增高，沉渣找結核桿菌或培養可呈陽性，但陽性率僅約20。胸膜活檢陽性率達60%-80%,PPD皮試強陽性。老年患者可無發熱，結核菌素試驗亦常陰性，應予注意。類肺炎性胸腔積液（parapneumoniceffusions

47、）系指肺炎、肺膿腫和支氣管擴X感染引起的胸腔積液，如積液呈膿性則稱膿胸。患者多有發熱、咳嗽、咳痰、胸痛等癥狀，血白細胞升高，中性粒細胞增加伴核左移。先有肺實質的浸潤影，或肺膿腫和支氣管擴X的表現，然后出現胸腔積液，積液量一般不多。胸水呈草黃色甚或膿性，白細胞明顯升高，以中性粒細胞為主，葡萄糖和pH降低，診斷不難。膿胸系胸腔內致病菌感染造成積膿，多與未能有效控制肺部感染，致病菌直接侵襲入胸腔有關，常見細菌為金黃色葡萄球菌、肺炎鏈球菌、化膿性鏈球菌以及大腸桿菌、肺炎克雷伯桿菌和假單胞菌等，且多合并厭氧菌感染，少數可由結核分枝桿菌或真菌、放線菌、諾卡菌等所致。急性膿胸常表現為高熱、胸痛等；慢性膿胸有

48、胸膜增厚、胸廓塌陷、慢性消耗和杵狀指（趾）等。胸水呈膿性、黏稠；涂片革蘭染色找到細菌或膿液細菌培養陽性。惡性腫瘤侵犯胸膜引起惡性胸腔積液，常由肺癌、乳腺癌和淋巴瘤直接侵犯或轉移至胸膜所致，其他部位腫瘤包括胃腸道和泌尿生殖系統。以45歲以上中老年人多見，有胸部鈍痛、咳血絲痰和消瘦等癥狀，胸水多呈血性、量大、增長迅速，CEA20ug/L,LDH500U/L，胸水脫落細胞檢查、胸膜活檢、胸部影像學、纖維支氣管鏡及胸腔鏡等檢查，有助于進一步診斷和鑒別。疑為其他器官腫瘤需進行相應檢查。【治療】胸腔積液為胸部或全身疾病的一部分，病因治療尤為重要。漏出液常在糾正病因后可吸收，其治療參閱有關章節。（一）結核性

49、胸膜炎1一般治療包括休息、營養支持和對癥治療。2抽液治療由于結核性胸膜炎胸水蛋白含量高，容易引起胸膜粘連，原則上應20盡快抽盡胸腔內積液或肋間插細管引流。可解除肺及心、血管受壓，改善呼吸，使肺功能免受損傷。抽液后可減輕毒性癥狀，體溫下降，有助于使被壓迫的肺迅速復X。大量胸水者每周抽液2-3次，直至胸水完全消失。首次抽液不要超過700ml，以后每次抽液量不應超過l000ml,過快、過多抽液可使胸腔壓力驟降，發生復X后肺水腫或循環衰竭。表現為劇咳、氣促、咳大量泡沫狀痰，雙肺滿布濕啰音，PaO2下降，X線顯示肺水腫征。應立即吸氧，酌情應用糖皮質激素及利尿劑，控制液體入量，嚴密監測病情與酸堿平衡，有時

50、需氣管插管機械通氣。若抽液時發生頭暈、冷汗、心悸、面色蒼白、脈細等表現應考慮“胸膜反應”，應立即停止抽液，使患者平臥，必要時皮下注0.1腎上腺素0.5ml，密切觀察病情，注意血壓變化，防止休克。一般情況下，抽胸水后，沒必要胸腔內注入抗結核藥物，但可注入鏈激酶等防止胸膜粘連。3抗結核治療，一般需要請結核病專科醫院會診。4糖皮質激素療效不肯定。有全身毒性癥狀嚴重、大量胸水者，在抗結核藥物治療的同時，可嘗試加用潑尼松30mg/d，分3次口服。待體溫正常、全身毒性癥狀減輕、胸水量明顯減少時，即應逐漸減量以至停用。停藥速度不宜過快，否則易出現反跳現象，一般療程約4-6周。注意不良反應或結核播散，應慎重掌

51、握適應證。（二）類肺炎性胸腔積液和膿胸前者一般積液量少，經有效的抗生素治療后可吸收，積液多者應胸腔穿刺抽液，胸水pH10109/L或4109/L，伴或不伴細胞核左移。5.胸部X線檢查顯示片狀、斑片狀浸潤性陰影或間質性改變，伴或不伴胸腔積液。以上14項中任何1項加第5項，并除外肺結核、肺部腫瘤、非感染性肺間質性疾病、肺水腫、肺不X、肺栓塞、肺嗜酸性粒細胞浸潤癥及肺血管炎等后，可建立臨床診斷。二、CAP的病原學診斷病原學診斷方法的選擇：(1)門診治療的輕、中度患者不必普遍進行病原學檢查，只有當初始經驗性治療無效時才需進行病原學檢查。(2)住院患者應同時進行常規血培養和呼吸道標本的病原學檢查。凡合并

52、胸腔積液并能夠進行穿刺者，均應進行診斷性胸腔穿刺，抽取胸腔積液行胸液常規、生化及病原學檢查。(3)侵襲性診斷技術僅選擇性地適用于以下CAP患者：經驗性治療無效或病情仍然進展者，特別是已經更換抗菌藥物1次以上仍無效時；懷疑特殊病原體感染，而采用常規方法獲得的呼吸道標本無法明確致病原時；免疫抑制宿主罹患CAP經抗菌藥物治療無效時；需要與非感染性肺部浸潤性病變鑒別診斷者。實驗室檢測結果診斷意義的判斷：（1）確定：血或胸液培養到病原菌；經纖維支氣管鏡或人工氣道吸引的標本培養的病原菌濃度105CFU/ml（半定量培養+），BALF標本104CFU/ml（+)，防污染毛刷或防污染BALF標本103CFU/

53、ml（+）；23呼吸道標本培養到肺炎支原體、肺炎衣原體、嗜肺軍團菌；血清肺炎支原體、肺炎衣原體、嗜肺軍團菌抗體滴度呈4倍或4倍以上變化(增高或降低)，同時肺炎支原體抗體滴度(補體結合試驗)1:64，肺炎衣原體抗體滴度(微量免疫熒光試驗)1:32，嗜肺軍團菌抗體滴度(間接熒光抗體法)1:128；嗜肺軍團菌I型尿抗原檢測(酶聯免疫測定法)陽性；血清流感病毒、呼吸道合胞病毒等抗體滴度呈4倍或4倍以上變化(增高或降低)；肺炎鏈球菌尿抗原檢測(免疫層析法)陽性(兒童除外)。(2)有意義：合格痰標本培養優勢菌中度以上生長(+)；合格痰標本細菌少量生長，但與涂片鏡檢結果一致(肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、卡他莫

54、拉菌)；d內多次培養到相同細菌；血清肺炎衣原體IgG抗體滴度1:512或IgM抗體滴度1:16(微量免疫熒光法)；血清嗜肺軍團菌試管凝集試驗抗體滴度升高達1:320或間接熒光試IgG抗體1:1024。3）無意義：痰培養有上呼吸道正常菌群的細菌(如草綠色鏈球菌、表皮葡萄球菌、非致病奈瑟菌、類白喉桿菌等)；痰培養為多種病原菌少量(+)生長；不符合(1)、(2)中的任何1項。三、CAP入院治療標準及病情嚴重程度的評價1.住院治療標準：滿足下列標準之一，尤其是兩種或兩種以上條件并存時，建議住院治療；(1)年齡65歲。(2)存在以下基礎疾病或相關因素之一：1）慢性阻塞性肺疾病；2）糖尿病；3）慢性心、腎

55、功能不全；4）惡性實體腫瘤或血液病；5）獲得性免疫缺陷綜合征(AIDS)；6）吸入性肺炎或存在容易發生吸入的因素；7）近年內曾因CAP住院；8）精神狀態異常；9）脾切除術后；10）器官移植術后；11）慢性酗酒或營養不良；12）長期應用免疫抑制劑。(3)存在以下異常體征之一：呼吸頻率30次/min；脈搏120次/min；動脈收縮壓90mmHg(1mmHg0.133kPa)；體溫40或20109/L或4109/L，或中性粒細胞計數1109/L；呼吸空氣時Pa0260mmHg，Pa02/Fi0250mmHg；血肌酐(SCr)106mol/L或血尿素氮(BUN)7.1mmol/L；血紅蛋白90g/L或

56、紅細胞壓積(HCT)30%；血漿白蛋白25g/L；有敗血癥或彌漫性血管內凝血(DIC)的證據，如血培養陽性、代謝性酸中毒、凝血酶原時間(PT)和部分凝血活酶時間(APTT)延長、血小板減少；X線胸片顯示病變累及個肺葉以上、出現空洞、病灶迅速擴散或出現胸腔積液。2.重癥肺炎診斷標準：出現下列征象中項或以上者可診斷為重癥肺炎，需密切觀察，積極救治，有條件時，建議收住ICU治療：(1)意識障礙。(2)呼吸頻率30次/min。(3)Pa0260mmHg，Pa02/Fi02300，需行機械通氣治療。(4)動脈收縮壓90mmHg，(5)并發膿毒性休克。(6)X線胸片顯示雙側或多肺葉受累，或入院48h內病變

57、擴大50%。(7)少尿：尿量20ml/h，或80ml/4h，或并發急性腎功能衰竭需要透析治療。四、CAP感染特定病原體的危險因素與初始經驗性抗感染治療建議1.易感染某些特定病原體的危險因素：如果患者合并某些危險因素(或存在某些合并癥，將有感染某種特定病原體的可能，治療時應予考慮。增加特定細菌感染風險的危險因素特定危險因素細菌耐藥肺炎年齡10mg/d)；過去1個胞菌月中廣譜抗生素應用7d；營養不良；外周血中性粒細胞計251109/L某些特定狀態下CAP患者易感染的病原體狀態或合并癥易感染的特定病原體酗酒肺炎鏈球菌(包括耐藥的肺炎鏈球菌)、厭氧菌、腸道革蘭陰性桿菌、軍團菌屬COPD/吸煙者肺炎鏈球

58、菌、流感嗜血桿菌、卡他莫拉菌居住在養老院肺炎鏈球菌、腸道革蘭陰性桿菌、流感嗜血桿菌、金黃色葡萄球菌、厭氧菌、肺炎衣原體患流感金黃色葡萄球菌、肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌接觸鳥類鸚鵡熱衣原體、新型隱球菌疑有吸入因素厭氧菌結構性肺病(支氣銅綠假單胞菌、洋蔥伯克霍爾德菌、金黃色管擴X、肺囊腫、彌葡萄球菌漫性泛細支氣管炎等)耐藥肺炎鏈球菌、腸道革蘭陰性桿菌、銅綠近期應用抗生素假單胞菌不同人群CAP患者初始經驗性抗感染治療的建議不同人群常見病原體初始經驗性治療的抗菌藥物選擇老年肺炎鏈球菌、（1）第二代頭孢菌素（頭孢呋辛、頭孢人或流感嗜血桿丙烯、頭孢克洛等）單用或聯用大環內酯有基菌、需氧革蘭類；（2）內酰胺類

59、/內酰胺酶抑制礎疾陰性桿菌、金劑（如阿莫西林/克拉維酸、氨芐西林/舒巴病患黃色葡萄球坦）單用或聯用大環內酯類；（3）呼吸喹諾者菌、卡他莫拉酮類菌等26需入肺炎鏈球菌、（1）靜脈注射第二代頭孢菌素單用或聯院治流感嗜血桿用靜脈注射大環內酯類；（2）靜脈注射呼吸療、菌、混合感染喹諾酮類；（3）靜脈注射內酰胺類/但不（包括厭氧內酰胺酶抑制劑（如阿莫西林/克拉維酸、必收菌）、需氧革氨芐西林/舒巴坦）單用或聯用注射大環內酯住蘭陰性桿菌、類；（4）頭孢噻肟、頭孢曲松單用或聯用注ICU金黃色葡萄球射大環內酯類的患菌、肺炎支原者體、肺炎衣原體、呼吸道病毒等需入住ICU的重癥患者A肺炎鏈球菌、（1）頭孢曲松或頭孢

60、噻肟聯合靜脈注射組：需氧革蘭陰性大環內酯類；（2）靜脈注射呼吸喹諾酮類無銅桿菌、嗜肺軍聯合氨基糖苷類；（3）靜脈注射-內酰胺綠假團菌、肺炎支類/-內酰胺酶抑制劑（如阿莫西林/克拉維單胞原體、流感嗜酸、氨芐西林/舒巴坦聯合靜脈注射大環內酯菌感血桿菌、金黃類；（4）厄他培南聯合靜脈注射大環內酯類染危色葡萄球菌等險因素BA組常見病原（1）具有抗假單胞菌活性的-內酰胺組：體銅綠假單類抗生素（如頭孢他啶、頭孢吡肟、哌拉西有銅胞菌林/他唑巴坦、頭孢哌酮/舒巴坦、亞胺培綠假南、美羅培南等）聯合靜脈注射大環內酯單胞類，必要時還可同時聯用氨基糖苷類；（2）菌感具有抗假單胞菌活性的-內酰胺類抗生素聯染危合靜脈注射