1、消化系統(xiohu xtng)疾病一、 重點(zhngdin)要求掌握慢性(mn xng)胃炎的病理變化特點。掌握消化性潰瘍的病理形態變化及結局和并發癥。掌握食管癌、胃癌、大腸癌的肉眼分型和組織學類型。掌握病毒性肝炎的基本病理變化及各種常見類型肝炎的病理變化特點。掌握門脈性肝硬化和壞死后性肝硬化的病理變化和臨床病理聯系。掌握原發性肝癌的肉眼分型及組織學類型特點。二、 重點、難點提要（）胃腸疾病1. 慢性胃炎慢性淺表性胃炎：病變以胃竇部最常見。胃鏡檢查可見粘膜充血、水腫，表面有灰白色或灰黃色分泌物，有時可見散在糜爛和點狀出血。光鏡下以粘膜淺層炎癥細胞浸潤及固有腺體保持完整為特點。浸潤的炎癥細胞

2、主要為淋巴細胞和漿細胞。慢性萎縮性胃炎：以胃粘膜萎縮變薄、粘膜腺體減少或消失并伴有腸上皮化生，固有膜內多量淋巴細胞和漿細胞浸潤為特點。胃鏡及肉眼觀可見粘膜明顯變薄，呈灰白或灰黃色，皺襞變平甚至消失。粘膜下血管分支清晰可見，有時可見出血和糜爛。鏡下改變主要為：粘膜內有不同程度的淋巴細胞和漿細胞浸潤，并常有淋巴濾泡形成；粘膜腺體萎縮，腺體變小，數量減少，并可有囊狀擴張；腺上皮化生，可見腸上皮化生和幽門腺化生。一般認為不完全結腸型化生與胃癌的發生關系密切。2. 消化性潰瘍是一種常見病，多見于成年人。病理學上，其主要病變為在胃或十二指腸粘膜形成慢性潰瘍。目前認為胃粘膜屏障破壞，粘膜組織被胃酸和胃蛋白酶

3、消化是形成潰瘍的主要原因。胃潰瘍多位于胃小彎近幽門部，通常為單個，圓形或橢圓形，直徑多小于2cm，可深達肌層甚至漿膜層。潰瘍邊緣較整齊，底部較平坦干凈，周圍粘膜皺襞呈放射狀向潰瘍處集中。鏡下，潰瘍底部從表層到深層可分為四層：滲出層；壞死層；肉芽組織層；瘢痕層。瘢痕層中的小動脈常發生增殖性動脈內膜炎改變，潰瘍底部可見神經纖維變性、斷裂，斷端呈小球狀增生。潰瘍邊緣粘膜有慢性炎癥改變，粘膜肌層和肌層粘連融合。結局和并發癥：愈合；出血，輕者糞檢潛血陽性，嚴重者出現嘔血、黑糞，甚可發生失血性休克危及生命；穿孔，胃腸內容物流入腹腔引起急性彌漫性腹膜炎；幽門狹窄；惡變，約1%胃潰瘍發生惡變。3消化道常見惡性

4、腫瘤食管(shgun)癌起源于食管粘膜上皮或腺體，40歲以上多見，男多于女。以發生于食管的中段最多見。早期癌鋇餐檢查基本正常或輕度局限性僵硬，癌組織限于粘膜及粘膜下層。中晚期食管癌肉眼形態(xngti)可分為：髓質型；蕈傘型；潰瘍(kuyng)型；縮窄型。鏡下，組織學類型主要是鱗狀細胞癌，約占90。癌組織可穿透食管壁直接侵入鄰近器官，早期沿淋巴道轉移至食管旁、縱隔、肺門及頸部等處淋巴結，晚期經血道轉移至肝和肺。主要臨床癥狀為梗噎感和不同程度的吞咽困難。胃癌是消化道最常見的惡性腫瘤之一。多發生于4060歲，男多于女。好發于胃竇部，尤以小彎側多見。（1）早期胃癌：病變限于胃粘膜和粘膜下層者稱為早期

5、胃癌。組織學類型以管狀腺癌最多見。（2）進展期胃癌：癌組織浸潤超過粘膜下層到達肌層或浸潤胃壁全層者。肉眼形態分為三型：息肉型或蕈傘型；潰瘍型，需與消化性胃潰瘍鑒別；浸潤型，典型的彌漫浸潤型胃癌其胃的形狀似皮革制成的囊袋，稱為革囊胃。組織學類型分為乳頭狀腺癌、管狀腺癌、粘液腺癌、印戒細胞癌和未分化癌等。良性與惡性潰瘍的肉眼形態鑒別良性潰瘍（胃潰瘍）惡性潰瘍（潰瘍型胃癌）外 形圓形或橢圓形不整形或火山噴口狀大 小潰瘍直徑一般2cm潰瘍直徑常2cm深 度較深（底部低于正常粘膜）較淺（底部有時高出胃粘膜）邊 緣整齊、不隆起不整齊、隆起底 部較平坦凹凸不平，有壞死出血周圍粘膜皺襞向潰瘍集中皺襞中斷，呈結

6、節狀肥厚胃癌浸潤到漿膜可直接擴散到鄰近器官；經淋巴道轉移到局部淋巴結和遠處淋巴結，轉移到左鎖骨上淋巴結有時是隱匿性胃癌的第一個臨床癥狀；經血道轉移到肝、肺、骨和腦等；經腹腔種植轉移到大網膜、直腸膀胱陷窩及盆腔器官的腹膜上。胃粘液癌轉移到雙側卵巢，形成轉移性粘液癌，稱為Krukenberg瘤。患者有上腹部疼痛、食欲不振、胃酸缺乏、貧血及上腹部腫塊。大腸癌近年來發病年齡趨向年輕化，以直腸癌最多。大腸癌的發生與環境因素和遺傳因素有關。環境因素中，食用高營養低纖維而少消化殘渣食物者易患本癌。進展期癌肉眼形態有隆起型、潰瘍型、浸潤型和膠樣型。組織學類型為多種類型的腺癌。腫瘤可局部擴散侵及鄰近器官，經淋巴

7、道轉移到淋巴結，經血道轉移到肝、肺、骨等處，亦可經種植轉移到腹腔和盆腔器官。臨床表現主要有大便次數增多、粘液血便、貧血、腹部腫塊與腸梗阻等癥狀。（二）肝膽疾病1病毒性肝炎 病毒性肝炎是由一組肝炎病毒引起的以肝細胞變性、壞死為主要(zhyo)病變的傳染病。目前已證實的肝炎病毒有6種， HAV、HBV、HCV、HDV、HEV及HGV。HAV和HEV經消化道傳染， HBV、HCV、HDV及HGV經輸血、注射或密切接觸傳染，或母嬰垂直傳播。病毒性肝炎的基本病理變化以肝細胞變性壞死(hui s)為主，伴有不同程度的炎細胞浸潤、肝細胞再生和纖維組織增生。（1）肝細胞變性和壞死：肝細胞胞質疏松化和氣球樣變。

8、嚴重水腫的肝細胞可發生溶解(rngji)壞死。壞死處見炎細胞浸潤。根據壞死的范圍和發生的部位，壞死有不同的類型。點狀壞死，常見于急性（普通型）肝炎；碎片狀壞死，常見于慢性肝炎；橋接壞死，見于中度和重度慢性肝炎；亞大塊和大塊壞死，見于重型肝炎。（2）肝細胞凋亡： 凋亡肝細胞體積縮小，胞質嗜酸性增強，胞核固縮甚至消失，成為一紅染的圓形小體即凋亡小體。（3）炎細胞浸潤：在小葉內或匯管區有淋巴細胞、單核細胞、漿細胞及嗜中性粒細胞浸潤。（4）肝細胞再生和間質反應性增生：再生的肝細胞體積較大，核大或雙核，胞質略呈嗜堿性。Kupffer細胞增生肥大，肝星狀細胞增生并可轉化為肌成纖維細胞樣細胞，合成膠原纖維。

9、根據肝炎的臨床病理特點，病毒性肝炎分為急性（普通型）肝炎、慢性肝炎（又分為輕度、中度、重度慢性肝炎）和重型肝炎（又分為急性、亞急性和慢性重型肝炎）等臨床病理類型，彼此各有其不同的病變特征。急性（普通型）肝炎的主要病變是廣泛的肝細胞胞質疏松化和氣球樣變，肝小葉內有散在點狀壞死及肝細胞凋亡，匯管區及肝小葉內有不同程度的炎細胞浸潤；慢性肝炎是指有肝炎癥狀、血清病毒抗原陽性或生化改變持續6個月以上，組織學證實肝臟有炎癥、組織壞死和不同程度的纖維化；重型肝炎較少見，病情嚴重，肝細胞發生廣泛而嚴重的壞死，出現大塊或亞大塊壞死，肝竇擴張、充血、出血，肝小葉內和匯管區有大量炎癥細胞浸潤，或伴有肝細胞不規則結節

10、狀再生、膠原纖維增多、小膽管增生。2肝硬化肝硬化是各種慢性肝病晚期的不可逆轉的形態改變。肝細胞的變性、壞死引起炎細胞浸潤，繼而出現纖維組織增生和肝細胞結節狀再生，此三種改變反復交錯進行，最終導致肝小葉結構和血液循環途徑被改建，使肝臟變形、變硬而形成肝硬化。后期出現不同程度的門靜脈高壓和肝功能障礙。門脈性肝硬化為肝硬化中最常見者。常見原因為病毒性肝炎和慢性酒精中毒。肉眼觀，病變后期肝體積縮小，重量減輕，質地硬。肝表面和切面見彌漫性分布的結節。結節大小較一致，最大結節直徑不超過1cm。 鏡下，正常肝小葉結構破壞，由假小葉取代。假小葉系纖維組織分割包繞的大小不等、圓形或類圓形的肝細胞團。假小葉內肝索

11、排列紊亂，中央靜脈缺如、偏位或有兩個以上，有時可包繞有匯管區。假小葉周圍增生的纖維組織中有淋巴細胞浸潤和新生的小膽管。壞死后性肝硬化是在肝組織大片壞死基礎上形成的。大部分為乙型、丙型亞急性重型肝炎(n yn)轉變而來。肉眼觀，肝體積不對稱縮小，重量減輕，質地變硬，表面有較大且大小不等的結節，結節最大直徑可達6cm。鏡下，正常肝小葉結構破壞，代之以大小不等的假小葉。假小葉內肝細胞常有不同程度的變性和膽色素沉著。假小葉間的纖維間隔較寬且不均勻，其中有較明顯的炎細胞浸潤，小膽管增生較顯著。肝硬化晚期可出現(chxin)門脈高壓癥和肝功能不全。門脈高壓癥的臨床表現有：脾腫大；胃腸淤血(yxu)、水腫；

12、腹水；側支循環形成， 可引起食管下段靜脈叢曲張，若曲張的靜脈破裂，可導致致命性大出血；直腸靜脈叢曲張，長期便血可引起貧血；臍周及腹壁靜脈曲張，形成“海蛇頭”現象，對門脈高壓癥有診斷意義。肝功能不全的主要臨床表現有：激素滅活不全，患者可出現蜘蛛狀血管痣、肝掌、男子睪丸萎縮、乳房發育，女子閉經不育、水鈉潴留等。出血傾向，引起鼻衄、齒齦出血、皮膚粘膜瘀點、瘀斑等。血漿蛋白合成不足，腹水不易消退，血漿白蛋白、球蛋白比值降低，甚至倒置。肝臟代謝及解毒功能下降，患者常有黃疸，嚴重者出現肝性腦病，最終導致肝昏迷，是肝硬化患者常見的死亡原因之一。4原發性肝癌簡稱肝癌，是由肝細胞或肝內膽管上皮細胞發生的惡性腫瘤

13、。肝癌是我國常見的惡性腫瘤之一，多發生于中年以上，男多于女。與肝癌的發生有關的發病因素有病毒性肝炎、肝硬化、黃曲霉毒素、亞硝胺類化合物等。血清甲胎蛋白的測定是發現早期肝癌的有價值的標志。小肝癌或早期肝癌是指單個癌結節直徑在3cm以下，或不超過2個結節，二者直徑總和在3cm以下者。癌結節呈球形或分葉狀，灰白色，質較軟，切面無出血壞死，與周圍組織分界清楚。患者常無臨床癥狀，多通過查AFP或作影像學檢查發現。中晚期肝癌肉眼可分為三型：塊狀型，若直徑超過10cm稱為巨塊型。多結節型，最多見，常發生于肝硬化的肝內。瘤結節多個，大小不等，圓形或橢圓形，可互相融合形成大結節。彌漫型，較少見，癌結節小，在肝內

14、彌漫分布，常發生在肝硬化基礎上。 組織學類型可分為三型：肝細胞癌，最多見，來源于肝細胞。癌細胞常排列成索狀、梁狀、或腺管狀，梁索間為豐富的血竇，結締組織很少，癌周肝組織常見肝硬化改變。膽管細胞癌，較少見,來源于肝內膽管上皮。組織學類型多為腺癌，間質可見較多的纖維結締組織，較少合并肝硬化。混合性肝癌，最少見，具有肝細胞癌和膽管細胞癌兩種結構。肝癌可通過下列途徑蔓延和轉移：肝內蔓延和轉移，癌細胞常沿門靜脈播散，在肝內形成轉移癌結節，還可逆行到肝外門靜脈主干，形成癌栓，引起門靜脈高壓。肝外轉移，主要通過淋巴道轉移到肝門淋巴結、上腹部淋巴結和腹膜后淋巴結。晚期通過肝靜脈轉移到肺、腎上腺、腦及骨等處。肝

15、癌患者早期常無明顯癥狀，或有肝硬化表現，但多數有AFP增高。以后出現肝區疼痛、肝臟(gnzng)迅速增大、黃疸、腹水、進行性消瘦等表現。常見原因死亡有肝昏迷、上消化道出血、癌結節破裂引起的腹腔內大出血、合并感染等。泌尿系統(m nio x tn)疾病一、 重點(zhngdin)要求1掌握急性彌漫增生性腎小球腎炎、快速進行性腎小球腎炎和慢性2腎小球腎炎的病變特點及其臨床病理聯系。3掌握急、慢性腎盂腎炎的病因、發病機制及其臨床病理聯系。4熟悉腎小球腎炎的病因和發病機制。5了解腎小球腎炎的病理學分類及其臨床病理特點。6了解腎細胞癌和膀胱移行細胞癌的病理特點。二、 重點、難點提要（一）腎小球腎炎腎小球

16、腎炎（glomerulonephritis, GN）簡稱腎炎，是原發于腎臟的以腎小球損害為主的變態反應性疾病。GN的病因尚未完全闡明，但已明確大多數GN是由免疫反應引起的，主要包括原位免疫復合物形成和循環免疫復合物沉積。GN的基本病理變化包括1腎小球的病變（1）細胞變化 包括內皮細胞、系膜細胞和壁層上皮細胞的增生和臟層上皮細胞足突融合、變平和消失。（2）毛細血管改變 包括毛細血管基膜增厚、毛細血管壁纖維素樣壞死、內皮細胞變性、壞死以及毛細血管腔內微血栓形成。（3）炎性滲出和壞死 腎小球囊腔內嗜中性粒細胞、單核細胞和纖維素滲出，紅細胞漏出。2腎小管和腎間質的病變（1）腎小管 腎小管萎縮和變性，腎

17、小管管腔內可見異常成分如蛋白、紅細胞、白細胞和脫落上皮細胞在腎小管內濃縮淤積而形成異物性圓柱體，稱為管型，在腎小管內凝聚的管型隨尿液排出，尿液內可出現各種管型，稱管型尿。（2）間質 炎細胞浸潤(jnrn)，纖維組織增生。腎小球病變的命名(mng mng)：（1）彌漫性：病變侵犯腎臟內全部或50以上的腎小球；（2）局灶性：少于50腎小球受累；（3）球性：病變累及整個腎小球或大部分毛細血管袢；（4）節段性：僅累及腎小球的部分毛細血管袢。GN的主要臨床表現及其病理(bngl)分類主要臨床表現類型主要臨床表現常見病理類型急性腎炎綜合征起病急，明顯蛋白尿、血尿、水腫、高血壓，嚴重者出現氮質血癥急性彌漫增

18、生性GN快速進行性腎炎綜合征明顯蛋白尿、血尿，迅速出現少尿、無尿、氮質血癥和急性腎衰新月體性GN腎病綜合征“三高一低”：大量蛋白尿、嚴重水腫、高脂血癥和低白蛋白血癥系膜增生性GN、輕微病變性GN、膜性GN、膜性增生性GN、局灶性節段性腎小球硬化無癥狀性血尿或蛋白尿持續或反復發作的肉眼或鏡下血尿，或輕度蛋白尿IgA腎病慢性腎炎綜合征多尿、夜尿、低比重尿、高血壓、貧血、氮質血癥和尿毒癥慢性硬化性GN1. 急性彌漫增生性腎小球腎炎（acute diffuse proliferative glomerulonephritis） 是以彌漫性腎小球毛細血管內皮細胞和系膜細胞增生為主要病變的一種急性炎癥。大

19、多數病例有咽炎和皮膚感染史，尤其是溶血性鏈球菌感染，故又有鏈球菌感染后腎小球腎炎之稱。為臨床最常見的類型。大紅腎、蚤咬腎病變特點及臨床病理聯系肉眼： 腎小球腎小管腎間質充血、水腫，少量炎細胞浸潤鏡下： 系膜細胞、內皮細胞增生毛細血管管壁纖維素樣壞死毛細血管腔狹小或阻塞 腎小球血流量減少，濾過率降低水鈉潴留，血容量增加 少尿、無尿毛細血管通透性增高管形尿（蛋白管形、紅細胞管形、白細胞管形、顆粒管形）臨床表現：水腫高血壓血尿圖1急性彌漫增生性腎小球腎炎病變特點(tdin)及臨床病理聯系電鏡：基膜與臟層上皮細胞間致密物質(wzh)沉積，呈駝峰狀或小丘狀。免疫熒光：基膜和系膜區有IgG和C3沉積(ch

20、nj)，呈顆粒狀熒光。預后：兒童患者預后較好，95%以上數周或數月完全恢復。成人患者預后較差，約1550病例發展為慢性硬化性GN。2快速進行性腎小球腎炎（rapid progressive glomerulonephritis, RPGN）又稱急進性腎小球腎炎，病變進展較快，以腎小球球囊內新月體或環狀體形成為特征性病變。增生的壁層上皮細胞和滲出的單核巨噬細胞附著于在腎小囊內毛細血管叢周圍，形成新月狀或環狀結構，稱為新月體或環狀體，因此RPGN又稱新月體性腎小球腎炎(crescentic glomerulonephritis, CrGN)。早期新月體以細胞成分為主，稱為細胞性新月體，以后被纖維組

21、織增生代替，形成纖維性新月體。病變特點及臨床病理聯系肉眼： 大白腎、點狀出血鏡下： 腎小球 腎小管 腎間質水腫、 毛細血管基膜損傷 炎細胞浸潤、 上皮細胞 萎縮、消失 纖維化 通透性增高 玻璃樣變性 纖維素滲出血尿(xu nio)、蛋白尿 腎小球囊壁層上皮細胞增生 紅細胞管型尿 單核巨噬細胞滲出 細胞(xbo)性新月體 膠原纖維增多(zn du) 纖維、細胞性新月體 腎小球囊腔狹窄、閉塞 纖維化 纖維性新 毛細血管叢受壓 濾過減少 臨床表現： 氮質血癥 少尿、無尿 高血壓、水腫 圖2快速進行性腎小球腎炎病變特點及臨床病理聯系電鏡：基膜上、下或基膜內有電子致密物沉積，基膜有裂孔或缺損。免疫熒光：

22、與RPGN類型有關，I型表現為線形熒光，II型為顆粒狀熒光，III型免疫熒光檢查常為陰性。病人預后差，常于數周或數月內死于尿毒癥。一般認為其預后與新月體的數目有關，受累腎小球超過80%者預后差。3. 慢性腎小球腎炎（chronic sclerosing glomerulonephritis）是各型腎小球腎炎發展的終末階段。病變特點是大量腎小球發生玻璃樣變和硬化，又稱慢性硬化性腎小球腎炎，簡稱“慢性腎炎”，多見于成人。病變特點及臨床病理聯系見圖3。肉眼： 繼發性顆粒性固縮腎鏡下： 病變腎單位 輕或正常的腎單位 腎間質 纖維化、淋巴 腎小球 腎小管萎縮 腎小球 腎小管 細胞浸潤 玻變、硬化 間質纖

23、維化 代償性肥大 擴張腎缺血 代謝產物 骨髓 促紅細胞 體內堆積 抑制 生成素減少 濾過率 重吸收功能有限腎素分泌增多 增加 尿濃縮功能降低 細小動脈痙攣 臨床表現：高血壓 細小 氮質血癥 貧血(pnxu) 多尿、夜尿、低比重尿 動脈硬化(dngmiynghu) 尿毒癥圖3慢性(mn xng)腎小球腎炎病變特點及臨床病理聯系患者預后差，最終常因尿毒癥或高血壓引起的心衰、腦出血而死亡。（二）腎盂腎炎腎盂腎炎（pyelonephritis）是一種常見的主要累及腎盂、腎間質和腎小管的化膿性炎癥，分為急性和慢性兩種。多見于女性。臨床表現主要有發熱，腰部酸痛，血尿、膿尿等，并可出現尿頻、尿急、尿痛等膀胱

24、刺激癥狀。腎盂腎炎主要由革蘭氏陰性菌引起，多為大腸桿菌，經兩種途徑感染。1血源性感染（下行性感染）化膿性炎細菌入血敗血癥 腎小球 毛細血管栓塞 感染性心內膜炎 腎小管周 尿路阻塞、免疫低下或抑制2上行性感染(逆行性感染) 細菌被清除 有機酸、IgA 細菌性尿道炎膀胱 膀胱炎 尿液排出受阻 殘存尿液增加 輸尿管開口異常膀胱功能障礙 細菌繁殖 尿道結構破壞 機體抵抗力下降 尿液返流，流入輸尿管 腎盂、腎盞、腎實質 腎盂腎炎 根據發病病程和病變特點，腎盂腎炎分為急性腎盂腎炎和慢性腎盂腎炎兩種。 急性腎盂腎炎和慢性腎盂腎炎的比較急性腎盂腎炎慢性腎盂腎炎 大體觀察腎增大，表面與切面均可見膿腫，髓質有黃色

25、條紋，腎盂積膿，黏膜充血、水腫，有膿性分泌物腎縮小，雙側病變不對稱，表面不規則凹陷瘢痕，乳頭萎縮，腎盂腎盞變形組織學觀察腎間質的化膿性炎、膿腫形成，腎小管壞死，腎盂充血、水腫、嗜中性粒細胞浸潤腎盂黏膜水腫，腎間質和腎盂纖維組織增生和淋巴細胞、漿細胞浸潤，腎小囊囊壁纖維化并增厚，腎小球纖維化和玻璃樣變性及萎縮、腎小管萎縮及壞死，部分腎小球代償性肥大，腎小管擴張，內有紅染膠樣管型。臨床表現發熱、寒戰，血白細胞增多，腰痛，尿頻、尿急、尿痛等尿路刺激征，膿尿、蛋白尿、管型尿、菌尿、血尿間歇性無癥狀性菌尿、間隔性急性腎盂腎炎表現；晚期高血壓、氮質血癥、尿毒癥結局、并發癥積極治療預后良好；尿路阻塞、糖尿病

26、患者可并發急性壞死性腎乳頭炎、腎盂積膿、腎周膿腫、敗血癥積極治療并去除誘因可控制病情；病變嚴重、廣泛者可致尿毒癥、高血壓、心力衰竭（三）腎細胞(xbo)癌腎細胞癌（renal cell carcinoma）簡稱腎癌，是最常見的腎臟惡性腫瘤，起源于腎小管上皮細胞，又稱腎腺癌。多發生于40歲以上，男性多見，吸煙是腎癌最重要的危險因子。典型癥狀為腰痛、腎區腫塊和無痛性血尿。腫瘤多見于腎上、下兩極，上極更為常見，呈實性圓形，淡黃色或多彩性，有假包膜形成。組織學類型主要(zhyo)有透明細胞癌（常見）、乳頭狀癌和嫌色細胞癌。預后較差。（四）膀胱移行(y xn)細胞癌根據世界衛生組織（WHO）和國際泌尿病

27、理學會（ISUP）分類，將尿路上皮（移行）腫瘤分為尿路上皮乳頭狀瘤、低惡性潛能的尿路上皮瘤、低級別尿路上皮乳頭狀癌和高級別尿路上皮乳頭狀癌。膀胱移行細胞癌（transitional cell carcinoma of the urinary bladder）為泌尿系統最常見的惡性腫瘤，來源于膀胱黏膜移行上皮細胞，多發生于40歲以上的男性，其發病與苯胺染料、吸煙、病毒感染有關，吸煙是最重要的影響因素。腫瘤好發于膀胱側壁和膀胱三角區近輸尿管開口處，為單發或多發，分化好者呈乳頭狀、息肉狀，分化差者為扁平狀。主要癥狀為無痛性血尿。預后與分級和浸潤有關。 女性生殖系統及乳腺疾病一、重點要求1、重點掌握子

28、宮頸上皮非典型增生、原位癌和子宮頸癌的臨床病理特征。2、掌握(zhngw)乳腺疾病的分類及各型乳腺癌的臨床病理特點。3、熟悉滋養層細胞(xbo)疾病臨床病理特點。二、重點(zhngdin)、難點提要（一）女性生殖系統疾病1. 子宮頸疾病慢性子宮頸炎（chronic cervicitis）是育齡期婦女最常見疾病，常表現為：子宮頸糜爛、子宮頸息肉、子宮頸腺體囊腫。子宮頸上皮非典型增生和原位癌統稱為子宮頸鱗狀上皮內病變（cervical intraepithelial leisions )，以前稱為宮頸上皮內瘤變（cervical intraepithelial neoplasia, CIN）。根據

29、非典型增生累及上皮的范圍和程度，將鱗狀上皮內病變分為2級：低級別鱗狀上皮內病變（Low-grade squamous intraepithelial lesion ，LSIL 相當于CIN分類：級)，高級別鱗狀上皮內病變（Hgh-grade squamous intraepithelial lesion，HSIL，相當于CIN分類 、級) 如上皮全層細胞發生非典型增生，甚至延伸到子宮頸內腺體，但上皮和腺體基膜完整，分別稱為宮頸原位癌（圖19-5）和原位癌累及腺體。子宮頸癌（carcinoma of the cervix） 是女性生殖系統常見的惡性腫瘤之一，以4060歲多見。子宮頸癌肉眼可分為四

30、型：（1）糜爛型；（2）外生菜花型；（3）內生浸潤型；（4）潰瘍型。子宮頸癌在組織學上8090為鱗狀細胞癌，其次為腺癌,其他類型的子宮頸癌很少見。2. 妊娠滋養層細胞疾病葡萄胎（hydatidiform mole）又稱水泡狀胎塊。是胎盤絨毛的一種良性病變，可發生于育齡期的任何年齡。葡萄胎可分為完全性和部分性葡萄胎，其發生與異常受精有關。侵蝕性葡萄胎（invasive mole）的生物學行為介于良性葡萄胎和絨毛膜癌之間，一個重要特征即腫大的絨毛侵入到子宮肌層。在子宮肌層見到完整的絨毛結構可作為診斷依據。絨毛膜癌（choriocarcinoma）簡稱絨癌，是一種侵襲性很強的由滋養葉上皮細胞惡性增生

31、而來的高度惡性腫瘤。腫瘤巢狀浸潤生長,無絨毛結構,常伴出血.（三）乳腺疾病1. 乳腺增生性病變（proliferative breast disease）乳腺纖維囊性變（fibrocystic change of breast）是十分常見的乳腺病變，包括乳腺小葉導管呈囊性擴張，間質纖維組織增生，導管上皮常伴輕度增生或不伴增生。正常的乳腺導管和腺泡基膜上僅有上皮和肌上皮細胞二層。上皮增生指細胞層次增加，增生的程度可輕重不等，有時導管上皮增生突入導管腔內，嚴重者出現細胞的非典型增生。 導管(dogun)內乳頭狀瘤（duct papilloma）表現為乳腺導管上皮增生形成乳頭狀突起，乳頭軸心為血管結

32、締組織。常伴有乳腺其他上皮增生性改變，細胞異型性不明顯。乳腺腺病以乳腺小葉腺泡、末梢導管、結締組織均發生不同程度的增生為特征，乳腺小葉結構(jigu)基本保存。硬化性腺病是乳腺腺病的一種特殊類型，表現為間質纖維結締組織大量增生，腺泡受壓而萎縮、消失，往往僅殘留萎縮的小導管，組織象易與浸潤性乳腺癌混淆，應注意鑒別。2. 乳腺(rxin)纖維腺瘤纖維腺瘤（fibroadenoma）是乳腺最常見的良性腫瘤，可見于青春期后的任何年齡，以2030歲女性多見。單個或多個，單側或雙側發生。肉眼觀，圓形或卵圓形結節狀，與周圍組織界限清楚，切面灰白色、質韌、略呈分葉狀，可見裂隙狀區域，常有粘液樣外觀。鏡下，腫瘤

33、主要由增生的纖維間質和腺體組成。3. 乳腺癌乳腺癌（carcinoma of the breast）常見于30歲以上的婦女，隨著年齡的增長，發病的危險性提高。乳腺癌早期癥狀不明顯，以后才出現無痛性腫塊。腫瘤好發于乳腺外上象限，左側多見。腫塊的質地取決于腫瘤的實質和間質的比例，一般質較硬、固定、邊界不清。晚期，局部皮膚呈桔皮樣外觀以及乳頭下陷等表現。組織學上可分成非浸潤性癌（原位癌）和浸潤性癌。非浸潤性癌指癌細胞局限于導管和腺泡內，基膜完整者。非浸潤性癌可分為導管原位癌和小葉原位癌。根據組織學改變，導管原位癌可分為粉刺癌（comedocarcinoma）和非粉刺癌（non comedo untr

34、aductal carcinoma）。小葉原位癌(lobular carinoma in situ)發生于終末導管和腺泡，累及一個或多個小葉，雙側乳腺可同時受累。腫塊不明顯，臨床檢查不易發現。小葉內終末導管擴張，上皮細胞增生成團，但癌細胞未突破基膜。小葉輪廓增大，但結構保存。當癌細胞突破乳腺導管或腺泡的基膜向間質浸潤時，則成為浸潤性癌。浸潤性癌可分為浸潤性導管癌、浸潤性小葉癌和特殊類型的浸潤性導管癌。浸潤性導管癌（invasive ductal carcinoma）指導管內癌細胞穿破基膜向間質浸潤，癌細胞排列成巢狀或索狀。浸潤性小葉癌（invasive lobular carcinoma）由小

35、葉原位癌發展而來，癌細胞向基膜外的間質浸潤。浸潤性小葉癌的癌細胞較小，癌細胞呈單行索狀散在于纖維組織中。特殊類型浸潤性癌 包括Pagets病伴浸潤性導管癌和炎性乳腺癌等。乳腺癌的預后取決于多種因素，如乳腺原發腫瘤的大小、淋巴結累及的程度、腫瘤分級和組織學類型、癌基因C-erbB2等的過度表達以及腫瘤的血管生成等，此外，與雌激素受體（estrogen receptor,ER）和孕激素受體(progesterone receptor,PR)是否存在也有密切的關系。 內分泌系統疾病一、 基本(jbn)要求1掌握垂體前葉機能亢進與機能低下所表現的各種綜合征的原因(yunyn)和病變特點。2掌握單純性甲

36、狀腺腫和毒性甲狀腺腫的病因、病理變化及其與臨床(ln chun)的聯系。3熟悉甲狀腺腺癌的主要病理類型及臨床病理特點。4熟悉腎上腺皮質功能亢進所致常見臨床綜合征和病理改變；腎上腺髓質嗜鉻細胞瘤的病變特點及臨床表現。5了解糖尿病分類、病因和發病機制及主要病理改變。二、 重點、難點提要（一）垂體疾病在生理狀態下，下丘腦、垂體和靶腺激素的相互作用處于平衡狀態，當下丘腦-垂體功能減退時，靶腺功能也減退而腺體萎縮，分泌減少；當下丘腦-垂體功能亢進時，靶腺功能亦亢進而腺體激素分泌增多。激素分泌的減少或增多都會引起相應的臨床癥狀或綜合征。垂體前葉功能亢進和低下的主要綜合征 綜合病癥原因及病理基礎臨床表現垂體

37、功能亢進垂體性巨人癥 垂體生長激素細胞腺瘤 生長激素(GH)分泌過多 發生于青春期前，骨骺線未閉合，骨骼、肌肉及器官過度生長，身材高大，生殖器發育不全肢端肥大癥 同上，生長激素過多青春期后發生，骨骺線已閉合，顱骨增厚、下頜骨及顴骨弓增大突出，四肢肢端肥大，面容奇特催乳素過高血癥 垂體催乳激素細胞腺瘤 過多催乳素(PRL)分泌 女性：溢乳一閉經男性：性功能降低，少數溢乳垂體功能低下垂體性侏儒癥 青春期以前腺垂體發育障礙或破壞，GH分泌低下骨骼、軀體發育遲緩，身材矮小，伴性器官發育障礙，智力發育正常 Simond綜合征炎癥、腫瘤、損傷、血循環障礙等導致垂體前葉激素分泌障礙相應靶器官萎縮(甲狀腺、腎

38、上腺、性腺)，過早衰老，惡病質，各激素分泌低下的相應 癥狀。病程慢性經過Sheehan綜合征 分娩大出血、休克、垂體壞死 垂體前葉各種激素分泌減少內分泌性萎縮：乳腺、生殖器官、甲狀腺、腎上腺萎縮、功能低下，表現為全身萎縮和老化垂體腺瘤是垂體最常見腫瘤，根據HE染色特點(tdin)分為嗜酸性細胞腺瘤、嗜堿性細胞腺瘤和嫌色細胞腺瘤。目前根據電鏡和免疫組化標記，形態和功能相結合可以將之分為7類。垂體腺瘤的分類和臨床(ln chun)病理特點腫瘤類型病理特點臨床特點催乳素嫌色性或弱嗜酸性細胞構成免疫組化：PRL (+)血中催乳素（PRL）水平增高可出現溢乳-閉經綜合征生長激素細胞腺瘤由嗜酸性瘤細胞構成

39、，偶爾為嫌色細胞免疫組化：GH (+)血中生長激素（GH）水平增高，可出現巨人癥或肢端肥大癥促腎上腺皮質激素細胞腺瘤瘤細胞嗜堿性， 免疫組化：ACTH (+)部分病人出現Cushing綜合征促性腺激素細胞腺瘤 為嗜堿性或嫌色瘤細胞構成免疫組化：FSH、LH (+)可有男性性功能減退，壓迫癥狀促甲狀腺細胞腺瘤嗜堿性瘤細胞構成免疫組化：TSH(+)血中TSH水平可增高甲狀腺機能亢進癥狀多種激素細胞腺瘤多為GH細胞和PRL細胞混合性腺瘤瘤細胞染色呈多樣性可產生相應激素增高的癥狀無功能性細胞腺瘤嫌色性瘤細胞組成免疫組化：激素 (-)無特殊功能改變少數有垂體機能降低癥狀（二）甲狀腺疾病(jbng)1.

40、彌漫性非毒性(d xn)甲狀腺腫（diffuse nontoxic goiter）亦稱單純性甲狀腺腫（simple goiter），是由于缺碘使甲狀腺素分泌不足，促甲狀腺素（TSH）分泌增多，甲狀腺濾泡上皮增生，膠質堆積而使甲狀腺腫大，可形成結節。一般不伴甲狀腺功能亢進，腫瘤增大(zn d)可有壓迫癥狀。病變可分為三期：增生期、膠質貯積期和結節期。2彌漫性毒性甲狀腺腫（diffuse toxic goiter）簡稱“甲亢”，臨床上伴有甲狀腺功能亢進癥（hyperthyroidism），由于約有1/3患者有眼球突出，故又稱為突眼性甲狀腺腫。臨床上主要表現為甲狀腺腫大，基礎代謝率和神經興奮性升高。

41、病理變化為甲狀腺彌漫對稱增大，鏡下濾泡上皮增生呈高柱狀，有的呈乳頭狀增生；濾泡腔內膠質稀薄，濾泡周邊膠質出現許多大小不一的上皮細胞吸收空泡；間質充血，淋巴組織增生。3甲狀腺機能低下（hypothyroidism）甲狀腺機能低下是甲狀腺素合成和釋放減少或缺乏而出現的綜合征。克汀病或呆小癥（cretinism）：主要由于在胎兒和嬰兒期甲狀腺素不足或缺乏，導致生長發育障礙，導致大腦發育不全、智力低下、骨形成及成熟障礙，形成侏儒；粘液水腫（myxoedema）：是少年及成人甲狀腺功能低下，組織間質內出現大量類粘液（氨基多糖）積聚。皮膚發涼、粗糙及非凹陷性水腫。 甲狀腺功能低下的主要原因為：甲狀腺腫瘤、

42、炎癥、外傷、放射等實質性損傷；發育異常；缺碘、藥物及先天或后天性甲狀腺素合成障礙；自身免疫性疾病；垂體或下丘腦病變。4甲狀腺腫瘤（1）甲狀腺腺瘤（thyroid adenoma）是甲狀腺濾泡上皮發生的一種常見的良性腫瘤。中青年女性多見。多為單發，圓或類圓形，有完整的包膜，可并發出血、囊性變、鈣化。（2）甲狀腺癌乳頭狀腺癌（papillary adenocarcinoma） 是甲狀腺癌中最常見的類型，女性多見，腫瘤生長慢，惡性程度較低。肉眼觀無明顯包膜，質較硬，切面灰白。鏡下見乳頭多級分枝，癌細胞核有特征性表現，透明或毛玻璃狀核；核溝；核內細胞漿包含體。間質內常見呈同心圓狀的鈣化小體，即砂粒體（

43、psammoma bodies），有助于診斷。濾泡腺癌（follicular adenocarcinoma） 比乳頭狀腺癌惡性度高、預后差，早期易血道轉移。結節狀，包膜不完整，境界較清楚，可見不同分化程度的濾泡，包膜和血管侵犯是診斷濾泡性癌最主要的診斷依據。 髓樣癌（medullary carcinoma） 是由濾泡旁細胞（即C細胞）發生的惡性腫瘤，屬于APUD瘤。髓樣癌約90%能分泌降鈣素。間質內常有淀粉樣物質沉著（可能與降鈣素分泌有關）。電鏡：胞漿內有大小較一致的神經分泌顆粒。 未分化癌（undifferentiated carcinoma） 來自濾泡上皮，早期浸潤(jnrn)和轉移，惡性

44、程度高。（三）腎上腺疾病(jbng) 腎上腺腫瘤(zhngli)（1）腎上腺皮質腺瘤（adrenocortical adenoma） 主要由富含類脂質的透明細胞構成，少數瘤細胞漿為嗜酸性。大多數皮質腺瘤是非功能性，部分為功能性，可引起醛固酮增多癥或Cushing綜合征。（2）腎上腺皮質腺癌（adrenocortical adenocarcinoma） 一般體積較大，呈侵襲性生長，境界不清。光鏡下瘤細胞異型性大，可見多核瘤巨細胞，核分裂像多2個/10HPF，直徑常超過3cm。皮質腺癌多為功能性，常表現男性化及腎上腺功能亢進，且易發生局部浸潤和淋巴道和血道播散。（3）嗜鉻細胞瘤（pheochrom

45、ocytoma）是由嗜鉻細胞（chromaffin cell）發生的腫瘤。90%來自腎上腺髓質。單發，可有完整包膜。腫瘤組織分泌兒茶酚胺，臨床表現為間歇性或持續性高血壓，可出現心力衰竭、腎衰竭、腦血管意外和猝死。（四）胰島疾病 1糖尿病（diabetes mellitus）是一種體內胰島素相對或絕對不足及靶細胞對胰島素敏感性降低，而引起的一種內分泌代謝障礙疾病，其主要特點是高血糖、糖尿。臨床上為多飲、多食、多尿和體重減少（三高一低），并發酮癥酸中毒、動脈粥樣硬化，腎小球硬化，肢體壞疽、多發性神經炎、失明和腎功能衰竭等。可分為原發性糖尿病和繼發性糖尿病兩類。原發性糖尿病又分為胰島素依賴型（I型）

46、和非胰島素依賴型（型）。胰島素依賴型（I型）糖尿病和非胰島素依賴型（型）糖尿病比較胰島素依賴型（I型）糖尿病非胰島素依賴型（型）糖尿病患病年齡幼年或青少年中老年發病情況起病急、病情重、發展快起病緩、病情輕、發展慢病因、發病機制遺傳、病毒感染、自身免疫反應肥胖有關的胰島素相對不足、組織對胰島素不敏感抗胰島素抗體 陽性陰性血胰島素水平顯著降低可正常或相對不足胰島病變胰島數目減少，體積變小B細胞壞死，數目減少淋巴細胞浸潤早期病變不明顯胰島數目正常或輕度減少間質內淀粉樣變性胰島素治療依賴性非依賴性神經系統(shnjngxtng)疾病一、基本(jbn)要求掌握流行性腦脊髓膜炎、流行性乙型腦炎(no yn

47、)的病因、發病機制、病理變化及其與臨床的聯系。二、重點、難點提要(一)流行性腦脊髓膜炎由腦膜炎雙球菌引起的腦脊髓膜的急性化膿性炎。多見于嬰幼兒、冬春季發病。臨床表現高燒、頭痛、嘔吐、皮膚淤點及腦膜刺激癥狀。 1.病理變化(1) 肉眼觀:腦脊膜血管高度擴張充血。蛛網膜下腔充滿灰黃色膿性滲出物，腦溝、腦回結構被覆蓋,以腦頂部病變明顯。鏡下:蛛網膜下腔內充滿大量變性、壞死、中性白細胞。少量纖維素，革蘭氏染色可見細菌。近腦膜的腦實質充血、水腫。(2) 暴發型腦脊膜炎 即腦膜炎雙球菌敗血癥(華弗氏綜合征)。主要表現：周圍循環衰竭、休克、全身皮膚粘膜廣泛瘀點和瘀斑。兩側腎上腺嚴重出血。微血栓形成，腦膜病變

48、輕。機制與大量內毒素釋放引起的DlC有關。2.臨床病理聯系（1）腦膜刺激癥狀-是炎癥累及脊髓神經根周圍的蛛網膜、軟腦膜及軟脊膜，當牽拉刺激在椎間盤處受壓的脊神經而引起疼痛。（2）顱內壓升高癥狀-蛛網膜下腔滲出物堆積、膿性滲出物阻塞蛛網膜顆粒引起腦脊液吸收障礙（3）腦脊液的變化-壓力升高，渾濁不清，含大量膿細胞，生化檢查蛋白增多，糖減少，經涂片和培養檢查可找到病原體。(二)流行性乙型腦炎1病理變化：肉眼觀：病變廣泛累及中樞神經系統灰質。以大腦皮質、基底(j d)核、丘腦最重。病變以腦實質的變質性炎、篩狀軟化灶為特征。 鏡下，變質:神經細胞衛星現象、 噬神經細胞現象、形成鏤空篩網狀軟化灶。滲出：腦

49、血管周圍淋巴細胞呈袖套狀浸潤。增生：小膠質細胞增生、形成膠質結節。臨床， 嗜睡、昏迷，顱內壓升高，腦疝形成,壓迫生命中樞。2臨床病理(bngl)聯系高熱(gor)病毒血癥所致。嗜睡、昏迷腦實質炎性損害和神經細胞廣泛變性、壞死引起。抽搐、痙攣上位神經元受損害的表現。顱內壓增高腦實質血管擴張充血通透性增加，發生腦水腫。傳染病與寄生蟲病一、 重點要求1.掌握傷寒、細菌性痢疾的病變特點、轉歸和并發癥。2.熟悉細菌性痢疾的病因.發病機理和臨床病理聯系。3.掌握腸阿米巴病的病變特點和并發癥。熟悉阿米巴肝膿腫的形態特點。 4.掌握血吸蟲病的基本病變、腸和肝血吸蟲病的病變特點及其后果。 5.熟悉結核病的病因和

50、發病機理。6.掌握結核病的基本病理變化及其轉歸，原發性和繼發性肺結核的發生發展和常見類型的病變特點及臨床病理聯系，肺外結核的病變特點。二、 重點、難點提要傷寒(typhoid fever)（一）傷寒的概念及特點：由傷寒桿菌引起的急性傳染病。病變特征是全身單核巨噬細胞系統細胞增生。以回腸末端淋巴組織的病變最為突出。（二）病因和發病機制1.病因：傷寒桿菌。2.傳染源及傳播途徑：患者或帶菌者是本病的傳染源，傳播途徑是糞口途徑。3.發病機制：淋巴組織中的傷寒桿菌被巨噬細胞吞噬，并在其中生長繁殖(fnzh)，又可經胸導管進入血液，引起菌血癥。血中的細菌被單核巨噬細胞系統的細胞吞噬，并在其內大量繁殖，致肝

51、、脾、淋巴結腫大。（三）病理變化及臨床(ln chun)病理聯系：增生活躍(huyu)的巨噬細胞胞漿內吞噬有傷寒桿菌、紅細胞碎片，而吞噬紅細胞的作用尤為明顯。這種巨噬細胞稱為傷寒細胞(typhoid cell)。傷寒細胞常聚集成團，形成結節性病灶，成為傷寒小結或傷寒肉芽腫（typhoid granuloma）1.腸道病變：(1)髓樣腫脹期：起病第一周，回腸下段淋巴組織略腫脹。 (2)壞死期：起病第二周，在髓樣腫脹處腸粘膜發生壞死。(3)潰瘍期：起病第三周，壞死腸粘膜脫落后形成潰瘍。(4)愈合期：發病第四周，由肉芽組織增生將潰瘍填平。2.其它病變：腸系膜淋巴結、肝、脾及骨髓腫大，鏡下可見肉芽腫形

52、成；中毒性心肌炎等并發癥。細菌性痢疾(bacillary dysentery)（一）細菌性痢疾：由痢疾桿菌引起的一種假膜性腸炎。多局限于結腸。（二）病因和發病機制1.病因：痢疾桿菌。2.傳染源及傳播途徑：患者和帶菌者為傳染源，經糞口途徑傳播。3.發病機制：細菌內毒素。（三）病理變化及臨床病理聯系1.急性細菌性痢疾：初期為急性卡他性炎，后為假膜性炎、潰瘍形成。2.慢性細菌性痢疾：病程超過二月者稱為慢性細菌性痢疾。3.中毒性細菌性痢疾：起病急、嚴重的全身中毒癥狀。阿米巴病 (amoebiasis)（一）阿米巴病的概念及特點：阿米巴病是由溶組織內阿米巴原蟲感染所引起的一種人類寄生蟲病。原蟲主要寄生于

53、結腸(腸阿米巴病)，病原體侵襲腸粘膜，可形成粘膜潰瘍，引起腸阿米巴病。其臨床表現很相似于桿菌性痢疾，故又稱阿米巴痢疾(amoebic dysentery)。（二）病因和發病機制1.病因：溶組織(zzh)內阿米巴原蟲。2.傳染源及傳播途徑(tjng)：阿米巴病的傳染源為慢性腸阿米巴患者和包囊攜帶者，傳播途徑為糞口途徑。3.發病機制：進入消化道的包囊到達結腸后，經腸液的作用脫囊發育(fy)成小滋養體。當機體抵抗力降低、或腸壁損傷或腸功能紊亂時，小滋養體借其偽足運動及酶的消化作用進入腸黏膜，分裂繁殖成大滋養體而引起病變。（三）腸阿米巴病1.部位：腸道阿米巴病主要累及盲腸和升結腸，其次為乙狀結腸和直腸

54、。2.病理變化：主要病變為腸粘膜喜形于色脫落形成特征性的，口小底寬的燒瓶狀潰瘍(flask-shaped ulcer)。壞死周圍組織有少量炎細胞浸潤，在與正常組織交界處可見阿米巴滋養體。3.臨床病理聯系：患者有腹痛、腹瀉、暗紅果醬樣糞便，糞檢時易找到阿米巴滋養體。少數病例可并發腸出血和腸穿孔。慢性患者，潰瘍和增生反復發生致粘膜息肉形成及腸壁增厚、腸腔狹窄，局限性的上皮組織和肉芽組織增生形成包塊稱阿米巴腫(amoeboma)，臨床亦誤診為結腸癌。（四）腸外阿米巴病1.部位：腸外阿米巴病最多見的是阿米巴肝膿腫。2.病理變化：病變局部組織由于滋養體的破壞溶解發生液化性壞死，形成囊腔，腔內有破絮狀未被

55、溶解組織稱為阿米巴膿腫。 血吸蟲病 (schistosomiasis)（一）血吸蟲病的概念及特點：血吸蟲病是由血吸蟲感染所引起的一種人類寄生蟲病。血吸蟲發育各個階段，如尾蚴、童蟲、成蟲及蟲卵等均可引起病變，但其中以蟲卵引起的病變最嚴重、危害最大。（二）病因和發病機制：1.病因：血吸蟲發育各個階段2.發病機制：當人畜與含尾蚴疫水接觸時，尾蚴侵入皮膚或黏膜，轉變為童蟲，經血液循環向全身散布。只有進入腸系膜靜脈的童蟲，才能繼續發育成為成蟲。成蟲交配產卵，蟲卵停留在腸壁內，部分順血流入肝，在組織內沉積，形成急、慢性蟲卵結節。血吸蟲發育各個階段，如尾蚴、童蟲、成蟲及蟲卵等均可引起病變。（三）病理變化：1

56、.尾蚴性皮炎：尾蚴鉆入皮膚后，其頭腺分泌的毒素可使皮膚出現炎癥反應。2.童蟲：童蟲主要引起(ynq)肺損傷3.成蟲：成蟲的代謝、分泌、排泄物及死亡(swng)蟲體的分解產物造成免疫性損害4.蟲卵：急性蟲卵結節：系由成熟蟲卵的毛蚴釋放出可溶性蟲卵抗原引起。結節中央為多少不等的成熟蟲卵，蟲卵的卵殼上有放射狀嗜酸棒狀小體，稱為Hoeppli現象，實為抗原抗體免疫(miny)復合物。蟲卵周圍是一片無結構的顆粒狀壞死物質及大量嗜酸粒細胞浸潤，稱“嗜酸性膿腫”(eosinophilic abscess)。慢性蟲卵結節 急性蟲卵結節蟲卵內毛蚴死亡，壞死物質被吸收，逐漸轉變為慢性蟲卵結節，即由死亡的蟲卵、卵殼

57、碎片或有鈣化、上皮樣細胞、異物巨細胞和淋巴細胞等構成的肉芽腫。以后上皮樣細胞逐漸被成纖維細胞取代，并產生膠原纖維，使結節發生纖維化，但卵殼碎片及鈣化蟲卵可長期存留。在此過程中，上皮樣細胞和異物巨細胞，以及病灶周圍的淋巴細胞浸潤和少量肉芽組織，構成類似結核結節的圖像，故又稱“假結核結節”(pseudotubercle)。最后結節被增生的纖維組織替代，其中的蟲卵發生鈣化，則稱為纖維鈣化蟲卵結節。5.累及部位：血吸蟲病主要累及結腸、肝臟。結腸病變以乙狀結腸最明顯，早期粘膜充血、水腫，可見小結節及淺表潰瘍，晚期腸粘膜增生，纖維化，可有息肉形成，甚至出現腸腔狹窄。肝臟的基本病變是匯管區形成蟲卵結節，繼發

58、纖維組織增生，以門管區最為嚴重，沿門靜脈分支周圍呈樹枝狀分布，稱為“干線型肝纖維化或管道型肝硬化 (pipe stem cirrhosis)”，最后形成血吸蟲性肝硬化，出現明顯的門脈高壓。結核病（一）結核病的概念：是由結核桿菌(tubercle bacillus)引起的一種慢性肉芽腫病。以肺結核最常見。（二）病因和發病機制1.病因：結核分支桿菌(Mycobacterium tuberculosis)(人型、牛型)2.傳播途徑：(1)呼吸道(最常見，直徑小于5m的微滴致病能力最強)(2)消化道(痰液、牛奶)(3)皮膚3.發病機制：遲發性變態反應4.結核病的免疫反應和變態反應的關系：（三）結核病的基本病理變化 1.以滲出為主的病變：見于結核性炎癥的早期或機體抵抗力低下，菌量多，毒力強時，表現為漿液性或漿液纖維素性炎。 2.以增生為主的病變(結核結節及其特點)：細菌量少，毒力較低或人體免疫反應較強時，形成有診斷意義的結核結節(tubercle)是在細胞免疫基礎上形成的，由上皮樣細胞(epithelioid cell)、郎罕(Langhans)氏巨細胞及外周局部集聚的淋巴細胞和少量反應性增生的成纖維細胞構成，典型的結核結節中央有干酪樣壞死。 3.以壞死為主的病變(干酪樣壞死及其特點):：細菌數量多、毒力強，機體抵抗力低或變態反應強時發生。結核壞死灶由于含脂質