1、動脈血氣分析 20世紀 50年代末血氣分析儀用于臨床， 60年代國外廣泛應用； 70年代末我國開場應用。 70年代使用代償預計公式和AG概念， 80年代使用潛在HCO3-概念。 在危重癥患者診治方面有重要作用。1：代表性的儀器： 丹麥雷度Radiometer公司的ABL系列 美國實驗儀器IL公司的IL-1300系列 美國康寧(Corning)公司的16，17系列 瑞士AVL公司的AVL系列。 血氣分析儀通過4根電極pH、PO2、PCO2及參比電極測定，直接測定的指標為：pH PO2、PCO2，其余均為計算值。一、血氣分析的一些指標1、酸堿度pH： 體液中氫離子濃度mmol/L的負對數，即pH=

2、LogH+。是反映體液酸堿度的指標。 正常值動脈血為7.357.45，平均值7.40。 7.35示酸血癥或稱酸中毒且已失代償； 7.45示堿血癥或稱堿中毒且已失代償。 在7.357.45范圍說明可能無酸堿失衡，也可能已有酸堿失衡但已被代償。因此單憑pH值只能說明體液酸堿的總狀況。 pH異常最低值6.8，最高值7.8。2、動脈血二氧化碳分壓 PaCO2 ： 指動脈血血漿中物理溶解的CO2分子所產生的壓力。正常值為3545mmHg4.76.0kPa，平均值40mmHg5.33kPa。 PaCO2是反映酸堿平衡呼吸因素的唯一指標，也是衡量通氣功能的重要指標(因為CO2通過呼吸膜彌散快，PaCO2 相

3、當于PACO2。 意義：1測定PaCO2可直接了解肺泡通氣量，二者成反比 因為CO2通過呼吸膜彌散快，PaCO2 相當于PACO2 2反映呼吸性酸堿失調的重要指標 345mmHg ，呼酸或代償后代堿；35mmHg，呼堿 或代償后代酸 PaCO2的病理改變最大范圍(原發性)： 10150mmHg。 PaCO2代償極限范圍繼發性： 1055mmHg.3、實際碳酸氫鹽HCO3-，Acute bicarbonate 指隔絕空氣的血液標本在實驗條件下所測的血漿HCO3-值。 反映酸堿平衡代謝因素的指標， 正常值為2227mmol/L，均值24mmol/L。 27mmol/L應考慮代堿或呼酸代償。 AB代

4、償極限范圍在12-45mmol/L。 同時受呼吸和代謝兩方面影響。AB4、標準碳酸氫鹽(Standard bicarbonate,SB)： 指在標準條件下PaCO240mmHg，血紅蛋白全飽和，溫度37度)所測的HCO3-值。 正常值2227mmol/L，均值24mmol/L。意義：不受呼吸方面的影響 當ABSB 24mmol/L時，正常 AB ，SB 同時升高或降低，反映代謝因素 AB SB，表示CO2有潴留，合并呼吸因素 AB SB，表示CO2排出過多，合并呼吸因素 腎臟 ：最重要的調節器官5、緩沖堿(Buffer base,BB)： 指血液中所有緩沖陰離子的總和，包括碳酸氫鹽(HCO3-

5、 )，磷酸鹽(HPO4-)，血漿蛋白(Pr和血紅蛋白(Hb)等。 正常值4555mmol/L。 反映集體對酸堿紊亂時總的緩沖能力。 受血漿蛋白、Hb、呼吸因素和電解質影響，目前認為不能確切反映代謝酸堿內穩情況6、堿剩余(Base excess,BE)： 在37，一個正常大氣壓、Hb100%氧合、 PaCO2需的酸或堿量。正常值3mmol/L，均值為0。 表示血漿堿儲量增加或減少的量。意義：1是反映代謝性因素的一個客觀指標 2反映血液緩沖堿絕對量的增減： +堿超；-堿缺 3指導臨床補酸或補堿量，比據HCO3- 更準確 補酸堿量=0.6BE 體重kg) 一般先補充計算值的2/3-1/2，然后根據血

6、氣復查結果斷定再補給量7、二氧化碳結合力(CO2-CP)： 指血漿中呈化合狀態的CO2量。 正常值2331mmol/L。8、總CO2量(TCO2)： 包括化學結合的CO2量(24mmol/L)和物理溶解的CO2量(0.0340=1.2mmol/L)。95是HCO3-結合形式 TCO2 HCO3- + PaCO2 正常值24+1.2=25.2mmol/L。 1受呼吸和代謝雙重影響，主要受代謝因素影響 2增高：PH增高，代堿 PH降低，呼酸 降低：PH增高，呼堿 PH降低，代酸9、動脈血氧分壓PaO2： 指動脈血血漿中物理溶解的O2分子所產生的壓力。安康人在海平面大氣壓下呼吸空氣時PaO2正常值為

7、80100mmHg，隨年齡增長，PaO2逐漸下降。 成年人預計PaO2mmHg為 坐位PaO2=104.20.27年齡mmHg 仰臥位PaO2=103.50.42年齡mmHg PaO2除個別情況外，不會低于20mmHg2.7kPa，因為這是維持生命的最低值。意義意義 1. PaO2 越高，越高，HbO2%越高體內氧需主要來源越高體內氧需主要來源 2. 反映肺通氣或反映肺通氣或( 和和 )換氣功能：換氣功能： a通氣功能障礙：低通氣功能障礙：低PaO2 二氧化碳潴留。二氧化碳潴留。 b換氣功能障礙：彌散功能障礙、換氣功能障礙：彌散功能障礙、V/Q失調、失調、靜靜-動脈分流動脈分流 如急性肺損傷、

8、肺水腫、肺淤血、肺間質纖如急性肺損傷、肺水腫、肺淤血、肺間質纖維化等維化等 僅低僅低PaO2，當殘存有效肺泡極少而不能代償時，當殘存有效肺泡極少而不能代償時，才，才PaCO2增高增高10、肺泡-動脈氧分壓差(P(A-a)O2)： 正常人呼吸空氣時P(A-a)O2約為5-15mmHg，此值隨年齡而增加，在50歲以上不超過20mmHg，70歲時不超過28mmHg，吸純氧時不超過60mmHg。 PiO2=(大氣壓飽和水蒸氣壓吸氧濃度 =PBPH2OFiO2。 PAO2=(PB-PH2O) FiO2PaCO2/R P(A-a)O2=PAO2PaO2 PAO2中為肺泡氣氧分壓，PB為大氣壓， PH2O為

9、水蒸汽壓(47mmHg)，FiO2為吸氧濃度，R為呼吸商正常為0.8意義意義: 1) 判斷肺換氣功能判斷肺換氣功能( 靜動脈分流、靜動脈分流、V/Q、呼吸膜彌散、呼吸膜彌散 2判斷低氧血癥的原因：判斷低氧血癥的原因： a.顯著增大，且顯著增大，且PaO2 明顯降低明顯降低60mmHg，吸，吸純氧時不能糾正，考慮肺內純氧時不能糾正，考慮肺內“短路，如肺不張短路，如肺不張 和和 ARDS； b.輕中度增大，吸純氧可糾正，如慢阻肺；輕中度增大，吸純氧可糾正，如慢阻肺； c.正常，但正常，但PaCO2增高，考慮增高，考慮CNS或或N、M病變所致通病變所致通氣缺乏氣缺乏 ； d.正常，且正常，且PaCO

10、2正常，考慮吸入氧濃度低，如高原性正常，考慮吸入氧濃度低，如高原性低氧；低氧； 3心肺復蘇時，反映預后的重要指標，顯著增大，反映肺心肺復蘇時，反映預后的重要指標，顯著增大，反映肺淤血、肺水腫，肺功能嚴重減退。淤血、肺水腫，肺功能嚴重減退。11、血氧飽和度(SO2)： 指血紅蛋白實際結合的氧量與所能結合的最大氧量之比。動脈血氧飽和度(SO2)正常值963%。 SO2% = HbO2/(HbO2+Hb)100 SO2與血氧分壓和血紅蛋白氧解離曲線有直接關系。血氧飽和度50%時氧分壓P50：參考值：26.3 mmHg 意義: 反映血液輸氧能力、Hb與O2的親和力 P50 增加，氧離曲線右移，即一樣P

11、aO2下，SO2%降低， 氧與Hb親和力降低，HbO2易釋放氧。降低，那么反之氧解離曲線：氧解離曲線：“S“S形形 上段平坦部上段平坦部6060100mmHg100mmHg： SaO2 SaO2隨隨 PO2 PO2的變化小的變化小 PO260 PO260100100150mmHg150mmHg， SaO2 90 SaO2 909797100100 中下段陡直部中下段陡直部 60mmHg 60mmHg： PO2 PO2小變，小變，SaO2SaO2大變大變臨床上缺氧時吸氧的治療價值：臨床上缺氧時吸氧的治療價值：PaOPaO2 2低至低至60mmHg60mmHg以下僅低流量吸氧即可明顯提高以下僅低流

12、量吸氧即可明顯提高SOSO2 2Oxyhemoglobin Dissociation Curve 12:氧合指數(OI): 動脈血氧分壓/ 吸入氣氧濃度PaO2/FiO2)參考值： 400-500mmHg 意義：1)在一定程度上，排除了FiO對PaO2的影響，故在氧療時，也能較準確地反映肺組織的實際換氣功能。 2) OI300mmHg，可診斷為呼吸衰竭 3)在急性肺損傷ALI)和急性呼吸窘迫綜合征ARDS)：OI300mmHg為ALI， OI200mmHg為ARDS 血氣分析參考值符號 名稱 參考值PaO2 動脈血O2分壓 80-100 PaCO2 動脈血CO2分壓 35-45ABHCO3 實

13、際的HCO3 22-27BE 堿剩余 3SB 標準HCO3 22-27SaO2 動脈血氧飽和度 95-99% SvO2 混合靜脈血O2飽和度 75%P50 SaO2 PACO2 肺泡氣CO2PvCO2 混合靜脈血CO2分壓 6.10.2 T-CO2 血漿CO2總含量 264AG 血漿陰離子隙 124R 呼吸商 0.8 PAO2 肺泡氣O2PvO2 混合靜脈血O2分壓 5.30.5 C-O2 血O2含量 184%血氣分析的作用n 動脈血氣分析在臨床上廣泛應用 在危重病人的救治中顯示了重要作用診斷：判斷危重病人的呼吸功能 判斷酸堿失衡類型治療：指導治療 判斷預后 機械通氣應用指征 1.經積極治療后

14、病情仍繼續惡化； 2.意識障礙； 3.呼吸頻率大于3040或小于68次/分，節律異常，自主呼吸微弱或消失； 4.血氣示嚴重通氣和氧合障礙，PaO2小于50mmHg，尤其是充分氧療后PaO2仍小于50mmHg；PaCO2進展性升高；pH動態下降。判斷呼吸功能輕度低氧血癥: PaO2在6080mmHg，SaO2在9196%； 中度低氧血癥： PaO2在4060mmHg， SaO2 在7591%； 重度低氧血癥： PaO2 40mmHg， SaO275%。根據血氣分析可以將呼吸衰竭分為型和型。型呼吸衰竭： 亦稱換氣衰竭氧合衰竭，標準為海平面平靜呼吸空氣的條件下PaO260mmHg，PaCO2正常或下

15、降。型呼吸衰竭： 亦稱通氣衰竭，標準為海平面呼吸空氣的條件下PaO250mmHg。吸氧條件下判斷有無呼吸衰竭：可見于以下兩種情況：1吸氧條件下，假設出現PaCO250mmHg，PaO260mmHg可判斷為型呼吸衰竭。2吸氧條件下，假設PaCO260mmHg，應計算氧合指數OI 氧合指數OI= PaO2/FiO2 假設OI16mmol/LAG16mmol/L應考慮高應考慮高AGAG代酸的存在。代酸的存在。 高高AGAG代酸的原因：乳酸酸中毒，酮癥酸中毒，代酸的原因：乳酸酸中毒，酮癥酸中毒，尿毒癥，水楊酸鹽中毒等。尿毒癥，水楊酸鹽中毒等。 AG升高的常見原因是體內存在過多的UA，即乳酸根，丙酮酸鹽

16、，磷酸根及硫酸根等。這些未測定陰離子在體內堆積，必然要取代HCO3- 使 HCO3-下降，稱為高AG代謝性酸中毒，臨床上重要意義就是AG升高，代表高AG代酸。 AG增高還見于與代酸無關： 脫水水喪失多于鹽時、使用大量含鈉鹽藥物、骨髓瘤病人釋出過多本周氏蛋白。 AG降低，僅見于UA減少如低蛋白血癥或UC增多2、潛在HCO3-potential bicarbonate 是指排除并存高AG代酸對HCO3-掩蓋作用之后的HCO3- 。 潛在HCO3- =實測HCO3- +AG 即無高AG代酸時，體內應有的HCO3-值 可提示代堿+高AG代酸和三重酸堿失衡中的代堿存在。 例：例：pH 7.4pH 7.4

17、 ，PaCOPaCO2 2 40 mmHg 40 mmHg ，HCOHCO3 3- -24mmol/L24mmol/L，CLCL- - 90mmol/L 90mmol/L，NaNa+ + 140mmol/L 140mmol/L 分析分析 ： 實測實測HCOHCO3 3- - 24mmol/L24mmol/L似乎完全正常，但因似乎完全正常，但因AG=26mmolAG=26mmol16mmol16mmol，提示存在高，提示存在高AGAG代酸，掩蓋代酸，掩蓋了真實的了真實的HCOHCO3 3- -值，需計算潛在值，需計算潛在HCOHCO3 3- - = = 實測實測HCOHCO3 3- - + +A

18、G=24+AG=24+AG=34 mmol/LAG=34 mmol/L，高于正常，高于正常高限高限27mmol/L27mmol/L，故存在高，故存在高AGAG代酸并代堿代酸并代堿pHpH、PCOPCO2 2,HCO,HCO3 3- -三者之間的關系三者之間的關系Henderson-Hassalbalch公式H-H公式 pH、PCO2,HCO3-三者之間的關系可用H-H公式等離子原那么表示： H2CO3 H+HCO-3 H2PO4 H+HPO42- H+=k1H2CO3/HCO3-=k2H2PO4-/HPO42-= k1 k2-LogHH+ +=pH=pK+LogHCO3- -/H2CO3 =p

19、K+LogHCO3- -/aPCO2 正常：pH=pK+LogHCO3/aPCO2 =6.1+Log24/0.0340 =6.1+Log20/1 ，a系CO2的溶解系數為0.03mmol/LmmHg n 只要測定任何一對緩沖對的有關數據，均可分析體液的酸堿變化，鑒于碳酸氫鹽緩沖系統是人體唯一能自我更新的緩沖對，而且體內儲量豐富，兩者均易測定，HCO3-反映酸堿變化的代謝成分，H2CO3PCO2反映酸堿變化的呼吸成分，因此臨床常以測定比值作為衡量體液酸堿平衡的主要指標。由上式可以看出：代償規律。1pH變化取決于HCO3- /PCO2 的比值，并非單純取決于HCO3-或PCO2 任何一變量的絕對值

20、。 2pH是隨HCO3-和PCO2兩個變量而變化的變量。 HCO3-和PCO2任何一個變量的原發變化必然會引起另一變量的同向代償變化。pH=pK+Log HCO3- /aPCO2 因人體內存在肺腎緩沖系統等多種防御機制，因此HCO3-或PCO2任何一個變量的原發變化均可引起另一個變量的同向代償變化，使HCO3-/PCO2比值趨向正常，從而使PH值亦趨向正常，但決不能使PH恢復到原有的正常水平原發失衡必大于代償變化。據此可以得出以下三個結論：1原發失衡決定pH 是偏堿抑或偏酸以pH7.40為標準。2HCO3-和 PCO2 呈反向變化，必有混合性酸堿失衡存在。3PCO2和HCO3-明顯異常，而pH

21、正常，應考慮混合性酸堿失衡存在。判斷方法 1、首先通過pH、PCO2和HCO3-三個參數并結合臨床確定原發失衡是代謝性或呼吸性酸堿失衡。2、以代償是符合規律判斷單純性或混合性酸堿失衡。多用酸堿失衡預計代償公式來判斷，已少用酸堿圖表。 根據原發失衡選用公式，將公式計算所得結果與實測HCO3-或PCO2相比較作出判斷 預計代償公式 凡落在公式計算代償范圍內判斷為單純性酸堿失衡，落在范圍之外判斷為混合性酸堿失衡。 但在臨床使用上述公式時，應考慮酸堿失衡的代償時間和代償極限。代償是繼發的而且是有限的，代償超過極限者不管PH值正常與否均為混合性酸堿紊亂。此外，除呼堿外會是7.40。代謝性酸堿失衡主要經肺

22、代償時間快，無急、慢性之分，但呼吸性酸堿失衡主要經腎臟代償，因腎最大代償能力發揮需3-5天，所以在臨床上對呼吸性酸堿失衡按時間小于3天或大于3天，分成急性，慢性呼酸或呼堿，兩者代償差異極大。3、計算AG，AG升高實際上是代酸的同義詞，假設AG正常，那么前面判斷所得的酸堿失衡類型就是最后診斷，假設AG16mmol/L那么提示高AG代酸。4、假設AG增高，且前面判斷的酸堿失衡類型未提醒代堿，那么應計算潛在HCO3-，將潛在HCO3-替代實測HCO3-與公式計算所得的預計HCO3-相比，假設潛在HCO3-大于預計HCO3-那么可判斷并發代堿的存在，可提醒代堿并高AG代酸和三重酸堿失衡中代堿的存在。

23、AG=Na+(HCO3+CL) 5、結合臨床綜合分析： 動脈血氣雖對酸堿失衡判斷甚為重要，但單憑一張血氣分析報告單判斷，有時難免有錯誤，因此必須結合臨床，其它檢查及屢次血氣分析的動態觀察。 具體步驟： 先看pH定酸堿， 看原發因素定代呼 使用預計代償公式定單混 計算AG，計算潛在HCO3- 看臨床表現作參考血氣分析報告1：呼吸功能判斷： 有無低氧血癥和呼吸衰竭型和型 輕度低氧血癥：PaO2在6080mmHg， 中度低氧血癥：PaO2在4060mmHg， 重度低氧血癥：PaO2 24mmol/L，但不會超過代償極限30mmol/L 。 結論：急性呼吸性酸中毒合并代堿失代償如果是慢性：選用呼酸預計

24、代償公式 HCO3- =0.35PaCO2 =0.3560-405.58， 預計HCO3- =正常HCO3- + HCO3- =315.58=25.4236.58(mmol/L)； 實測HCO3- 30mmol/L落在此范圍內。 結論：呼酸失代償例2：pH7.47、 HCO3-14mmol/L、PaCO2 20mmHg。 分析：PaCO240mmHg、HCO3- 1424、pH7.477.40， 判斷原發失衡為呼堿；選用呼堿預計代償公式 HCO3-=0.49PaCO21.72=0.4920-401.72= -9.81.72， 預計HCO3-=正常HCO3-+ HCO3- =14.21.7=12

25、.4815.92mmol/L實測HCO3-14mmol/L落在此范圍內。 結論：呼堿失代償例3：pH7.34、HCO3-15mmol/L PaCO228.5mmHg。 分析： PaCO228.540mmHg、 HCO3-1524mmol/L、pH7.347.40，判斷原發失衡為代酸； 選用代酸預計代償公式PaCO2=1.5HCO3+8=1.515+8=22.5+82=30.52=28.532.5mmHg； 實測PaCO2 28.5mmHg落在此范圍內。 結論：代酸失代償例4：pH7.45、 HCO3-32mmol/L、PaCO248mmHg。 分析： HCO3-3224mmol/L、PaCO2

26、4840mmHg、pH7.457.40，判斷原發失衡為代堿；選用代堿預計代償公式PaCO2=0.9 HCO3-5=0.9(32-24)5 =7.25； 預計PaCO2=正常PaCO2+PaCO2實測PaCO248mmHg落在此范圍內。 結論：代堿。例5：pH7.20, PaCO280mmHg, HCO3-30mmol/L,K+5.6mmol/L, Na+139mmol/L,Cl 100mmol/L。判斷方法：PaCO280mmHg40mmHg，可能為呼酸； HCO3-30mmol/L24mmol/L,可能為代堿；但pH7.207.40，提示：可能為呼酸。假設結合病史，呼酸發生時間在3天以上，可

27、用慢性呼酸 預計代償公式計算： HCO3-=0.35PaCO25.58=0.3580-405.58=145.58， 預計HCO3-=正常HCO3-+ HCO3- =24+145.58=385.58=32.4243.58mmol/L； 而實測HCO3-3032.42mmol/L，提示代酸. 結論：慢性呼酸并代酸。例6：pH7.39, PaCO270mmHg, HCO3-41mmol/L，K+4.0mmol/L,Na+140mmol/L,Cl-90mmol/L。 判斷方法：PaCO270mmHg40mmHg可能為呼酸； HCO3-41mmol/L24mmol/L，可能為代堿；但pH7.397.40

28、，提示：可能原發為呼酸。 假設結合病史，考慮為慢性呼酸，可用慢性呼酸預計代償公式計算： HCO3-=0.35PaCO25.58=0.3570-405.58=10.55.58mmol/L， 預計HCO3-=正常HCO3-+ HCO3-=24+10.55.58=34.55.58=28.9240.08， 實測HCO3-4140.08mmol/L,示代堿。 結論：慢性呼酸并代堿例7：pH7.50,PaCO213mmHg，HCO3- 11mmol/L,K 3.5mmol/L, Na 140mmol/L,Cl 107mmol/L。 判斷方法： PaCO213mmHg40mmHg，可能為呼堿； HCO3-1

29、1mmol/L24mmol/L，可能為代酸； 但pH7.507.40，提示：原發可能為呼堿。 結合病史，假設按急性呼堿考慮， HCO3-11mmol/L小于急性呼堿代償極限18mmol/L，提示代酸存在。 結論：急性呼堿并代酸。 結合病史，假設按慢性呼堿考慮， HCO3-11mmol/L也小于慢性呼堿代償極限12-15mmol/L，提示代酸存在。 結論：慢性呼堿并代酸。例8：pH7.58,PaCO220mmHg， HCO3- 18mmol/L，K+3.2mmol/L,Na+140mmol/L,C1110mmol/L。 判斷方法：PaCO220mmHg40mmHg，可能為呼堿； HCO3-18m

30、mol/L24mmol/L，可能為代酸；但pH7.587.40，提示：可能為呼堿。結合病史，假設此病人是急性起病，可用急性呼堿預計代償公式計算： HCO3-=0.2PaCO22.5=0.220-402.5=-42.5，預計HCO3-=正常HCO3-+ HCO3-=24+-42.5=202.5=17.522.5mmol/L， 實測HCO3-18mmol/L落在上述代償范圍內， 結論：急性呼堿。結合病史，假設此病是慢性起病，可用慢性呼堿預計代償公式計算： HCO3-=0.49PaCO21.72=0.4920-401.72= -9.81.72， 預計HCO3-=正常HCO3-+ HCO3- =24+

31、-9.81.72 =14.21.72=12.4815.92mmol/L，可考慮代堿。 結論：雖然此時HCO3-18mmol/L24mmol/L，仍可診斷慢性呼堿并相對代堿。例9： pH7.29, PaCO230mmHg， HCO3-14mmol/L,K+5.2mmol/L,Na+140mmol/L,CL-108mmol/L。 判斷方法： PaCO230mmHg40mmHg,可能為呼堿； HCO3-14mmol/L24mmol/L,可能為代酸； 但pH7.297.40,偏酸性，提示：可能為代酸； 按代酸預計代償公式計算： 預計PaCO2=1.5 HCO3-+82=1.514+82=292=273

32、1mmHg，實測的PaCO230mmHg落在此代償落圍內， 結論為代酸； n但AG=140-14+108=140-122=18mmol/L，示高AG代酸。而單純性高CL性代酸的C1-升高= HCO3-降低， 如果 HCO3-降低C1-升高，提示高CL性代酸；本例C1- =108-100=8mmol/L, HCO3-降低=10C1-升高=8；AG=18-16=2mmol/L， HCO3-=Cl+AG=8+2=10mmol/L。因此一旦出現AG升高伴有 HCO3-C1 或AG HCO3-，應考慮混合性代酸存在的可能。n結論：n 高AG代酸合并高CL性代酸混合性代酸AG=Na+(HCO3+CL) 1

33、:糖尿病酮癥酸中毒可引起高AG代酸，并腹瀉可引起高CL性代酸.2:腎功能不全時，腎小管功能不全可引起引起高CL性代酸，腎小球損傷可引起高AG代酸，例10：pH7.40，PaCO240mmHg, HCO3-25mmol/L,k+3.5mmol/L,Na+140mml/L,Cl-95mmol/L。 分析：AG=140-(25+95)=20mmol/L，提示高AG代酸潛在HCO3-=實測HCO3-+AG=25+(20-16)=25+4=29mmol/L,29mmol/L27mmol/L,提示代堿。結論：高AG代酸并代堿。假設無視計算AG和潛在HCO3-，必誤診為無酸堿失衡 糖尿病酮癥酸中毒不適當補堿

34、時，即糖尿病酮癥酸中毒引起高AG代酸，不適當補堿引起醫源性代堿。例11呼酸型TABD：呼酸+代堿+高AG代酸。 pH下降、正常均可，少見升高， PaCO2升高； HCO3-升高或正常； AG升高，AG HCO3-； 潛在HCO3-=實測HCO3-+AG正常 HCO3- =(24)+0.35PCO2+5.58。 多見于嚴重肺心病呼吸衰竭伴腎功能衰竭時。例：pH7.33、PaCO270mmHg(9.33kPa)、 HCO3-36mmol/L、Na+140mmol/L、Cl 80mmol/L. 判斷方法：PaCO27040mmHg、 HCO3-36mmol/L24mmol/L、pH7.337.40，示呼酸。 按呼酸預計代償公式計算： HCO3-=0.35(70-40)+5.58,預計HCO3-+5.58=28.9240.08mmol/L；AG=140(80+36)=2416(mmlo/L),示高AG代酸；潛在HCO3-=實測HCO3-+AG=36+(24-26)=36+8=44mmol/L40.08mmol/L,示代堿。結論：呼酸+代堿+高AG代酸(呼酸型TABD)。 假設不計算潛在HCO3-和AG必誤診為單純性呼酸。 例12呼堿型TABD：呼堿代堿代酸。pH升高、正常，少見下降，PaCO2下降； HCO3- 下降或正常；AG升高，AG HCO3- ；潛在HCO3-實測H