1、病理學名詞解釋：I. 病理學(pathology ):是一門研究疾病的病因、發病機制、病理改變(包括 代謝、機能和形態結構的改變)和轉歸的醫學基礎學科。其目的是認識和掌握疾 病的本質和發生發展的規律，從而為防治疾病提供必要的理論基礎和實踐依據。3.適應(adaptation ):細胞和由其構成的組織、器官能耐受內、外環境中各 種有害因子的刺激作用而得以存活的過程，稱為適應。適應在形態上表現為萎縮、 肥大、增生、化生。5. 萎縮(atrophy):是指已發育正常的實質細胞、組織或器官體積縮小，可以 伴發細胞數量的減少。6. 肥大(hypertrophy ):細胞、組織和器官體積的增大，稱為肥大。

2、7. 增生(hyperplasia ):實質細胞的增多稱為增生，增生可導致組織、器官的 增大。細胞增生也常伴發細胞肥大。8. 化生(metaplasia ): 一種分化成熟的細胞因受刺激因素的作用轉化為另一種 分化成熟細胞的過程稱為化生。9. 變性(degeneration ):是指細胞或細胞間質受損傷后因代謝發生障礙所致的 某些可逆性形態學變化。表現為細胞漿內或細胞間質內有各種異常物質或是異常 增多的正常物質的蓄積，每伴有功能下降。10. 細胞水腫(cellular swelling ):或稱水變性(hydropic degeneration )， 是細胞輕度損傷后常發生的早期病變，好發于肝

3、、心、腎等實質細胞的胞漿。細 胞水腫的主要原因是缺氧、感染和中毒。其發生機制是：缺氧時線粒體受損傷，使ATP生成減少，細胞膜Na+-K+泵功能因而發生障礙，導致胞漿內Na+水增多。病理變化：電鏡下，胞核正常，胞漿內的線粒體、內質網等腫脹呈囊泡狀。 光鏡下，彌漫性細胞脹大，胞漿淡染、清亮，核可稍大，重度水腫的細胞稱為氣 球樣變。肉眼觀，發生了細胞水腫的肝、腎體積增大、顏色變淡。去除病因后， 水腫的細胞可恢復正常。II. 脂肪變(fatty change ):細胞漿內甘油三酯(或中性脂肪)的蓄積稱為脂 肪變或脂肪變性(fatty degeneration )。起因于營養障礙、感染、中毒和缺氧 等。

4、多發生于肝細胞、心肌纖維和腎小管上皮。12. 虎斑心：心肌脂肪變常累及左心室的內膜下和乳頭肌，肉眼上表現為大致橫 行的黃色條紋，與未脂肪變的暗紅色心肌相間，形似虎皮斑紋，稱為虎斑心13. 心肌脂肪浸潤(fatty change ):心外膜處顯著增多的脂肪組織，可沿心肌層的間質向著心腔方向伸入，心肌因受伸入脂肪組織的擠壓而萎縮并顯薄弱，稱為心肌脂肪浸潤，并非脂肪變性。14. 玻璃樣變(hyaline change ):又稱玻璃樣變性或透明變性(hyalinedegeneration )，泛指細胞內、纖維結締組織間質或細動脈壁等，在HE染片中呈現均質、粉染至紅染、毛玻璃樣半透明的蛋白質蓄積。15.

5、 淀粉樣變(amyloidosis ):是在細胞外的間質內，特別是小血管基底膜處， 有蛋白質-粘多糖復合物蓄積，并顯示淀粉樣呈色反應，即遇碘液后變為棕褐色， 再遇稀硫酸由棕褐色變為深藍色。17. 病理性色素沉著(pathologic pigmentation ):有色物質(色素)在細胞 內外的異常蓄積稱為病理性色素沉著。18. 脂褐素(lipofuscin ):是蓄積于胞漿內的黃褐色的微細顆粒，電鏡下顯示為自噬溶酶體內未被消化的細胞器碎片殘體，其中50%為脂質。附睪管上皮細胞、睪丸間質細胞和神經節細胞的胞漿內正常時便含有脂褐素。19. 病理性鈣化(pathologic calcificatio

6、n ):在骨和牙齒以外的軟組織內有 固體鈣鹽(主要是磷酸鈣和碳酸鈣)的沉積稱為病理性鈣化。20. 營養不良性鈣化(dystrophic calcification ):繼發于局部變性、壞死組 織或其他異物(如血栓、死亡的寄生蟲卵)內的鈣化，稱為營養不良性鈣化。營 養不良性鈣化體內鈣磷代謝正常。21. 轉移性鈣化(metastatic calcification ):由于鈣磷代謝障礙(高血鈣)所致正常腎小管、肺泡壁、胃粘膜等處的多發性鈣化，稱為轉移性鈣化，可影響 細胞、組織的功能。甲狀旁腺功能亢進、骨腫瘤破壞骨組織、維生素D過量攝入等可引發高鈣，導致轉移性鈣化。22. 壞死(necrosis )

7、:是活體內范圍不等的局部細胞死亡，死亡細胞的質膜(細胞膜、細胞器膜等)崩解、結構自溶(壞死細胞被自身的溶酶體酶消化)并引發急性炎癥反應。23. 核固縮(pyknosis ):表現為核縮小、凝聚，呈深藍染，提示 DNA亭止轉錄。24. 核碎裂(karyorrhexis ):表現為染色質崩解成致密藍染的碎屑，散在于胞 漿中，核膜溶解。25. 核溶解(karyolysis ):染色質中的DNA和核蛋白被DNA#和蛋白酶分解， 核淡染，只見或不見核的輪廓。26. 凝固性壞死(coagulative necrosis ):壞死的細胞的蛋白質凝固，還常保 持其輪廓殘影。這可能是由于死死局部的酸中毒使壞死細

8、胞的結構蛋白和酶蛋白 變性，封閉了蛋白質的溶解過程。凝固性壞死好發于心肌、肝、脾、腎等。27. 干酪性壞死(casepis necrosis ):是徹底的凝固性壞死，是結核病的特征 性病變。鏡下：不見壞死部位原有組織結構的殘影，甚至不見核碎屑，肉眼觀： 壞死呈白色或微黃，細膩，形似奶酪，因而得名。28. 壞疽(gangrene):是身體內直接或間接地與外界大氣相通部位的較大范圍 壞死，并因有腐敗菌生長而繼發腐敗。壞疽分為干性、濕性和氣性三種。29. 液化性壞死(liquefactive necrosis ):是壞死組織因酶性分解而變為液態。最常發生于含可凝固的蛋白少和脂質多的腦和脊髓，又稱為軟

9、化(malacia )?；摗⒅緣乃篮陀杉毎[發展而來的溶解性壞死(lytic necrosis )都屬于 液化性壞死。30. 纖維素性樣壞死（fibrinoid necrosis ）:曾稱為纖維素樣變性。發生于結 締組織和血管壁，是變態反應性結締組織?。L濕病、類風濕性關節炎，系統性 紅斑狼瘡、結節性多動脈火等）和急進性高血壓的特征性病變。鏡下，壞死組織 成細絲、顆粒狀的紅染的纖維素（纖維蛋白）樣，聚集成片塊。纖維素樣壞死物 質可能是腫脹、崩解的膠原纖維（由于抗原-抗體復合物引發），或是沉積于結 締組織中的免疫球蛋白，也可能是由血液中滲出的纖維蛋白原轉變成的纖維素。31. 糜爛（eros

10、ion ）:皮膚、粘膜處的淺表性壞死性缺損稱為糜爛。較深的壞 死性缺損稱為潰瘍（ulcer ）。32. 竇道（sinus），痿管（fistula）:由于壞死形成的開口于表面的深在性盲管 稱為竇道，兩端開口的通道樣壞死性缺損稱為痿管。33. 空洞（cavity）:在有天然管道與外界相通器官（例如肺、腎等）內，較大 塊壞死組織經溶解后由管道（支氣管-口腔、輸尿管尿道）排出后殘留的空腔， 稱為空洞。34. 機化（organization ）:壞死物不能完全溶解吸收或分離排出，則由新生的 肉芽組織吸收取代壞死物過程稱為機化。最終形成瘢痕組織。35. 包裹（encapisulation ）:壞死灶如較大

11、，或壞死物質難于溶解吸收，或不 完全機化，最初由肉芽組織包裹，以后則為增生的纖維組織包裹。36. 凋亡（即optosis）:是活體內單個細胞或小團細胞的死亡，死亡細胞的質膜（細胞膜和細胞器膜）不破裂，不引發死亡細胞的自溶，也不引起急性炎癥反應。 凋亡的發生與基因調節有關，也有人稱之為程序性細胞死亡（ programmed cell death,PCD）37. 凋亡小體：光鏡下，凋亡小體多呈圓形或卵圓形，大小不等，胞漿濃縮，強嗜酸性，可有可無固縮深染的核碎片，故又稱之為嗜酸性小體（acidophilic body or Coun cillma n body ）。38. 修復（repair ）:損

12、傷造成機體部分細胞和組織喪失后，機體對所形成缺損 進行修補恢復的過程，稱為修復。39. 創傷性神經瘤：外周神經受損時，若斷離的兩端相隔太遠，或者兩端之間有瘢痕或其他組織阻隔，或者因截肢失去遠端，再生軸突不能到達遠端，而與增生 的結締組織混雜在一起，卷曲成團，成為創傷性神經瘤，可發生頑固性疼痛。41. 肉芽組織（granulation tissue）:由新生薄壁的毛細血管以及增生的成纖維細胞構成，并伴有炎性細胞浸潤，肉眼表現為鮮紅色，顆粒狀，柔軟濕潤，形 似鮮嫩的肉芽故而得名。42. 瘢痕疙瘩（keloid ）:瘢痕組織增生過度突出于皮膚表面并向周圍不規則擴 延，稱為瘢痕疙瘩。43. 創傷愈合（

13、woundhealing ）:是指機體遭受外力作用，皮膚等組織出現離斷 或缺損后的愈合過程，為包括各種組織的再生和肉芽組織增生、 瘢痕形成的復雜 組合。47. 心力衰竭細胞(heart failure cells):左心衰竭肺淤血時，有些巨噬細 胞吞噬了紅細胞并將其分解，胞漿內形成含鐵血黃素，此時這種細胞稱為心力衰 竭細胞。48. 肺褐色硬化：長期的左心衰竭和慢性肺淤血，會引起肺間質網狀纖維膠原化 和纖維結締組織增生，使肺質地變硬，加之大量含鐵血黃素的沉積，肺呈棕褐 色，幫稱為肺褐色硬化。49. 檳榔肝(nutmeg liver ):慢性肝淤血時，肝小葉中央區除淤血外，肝細胞 因缺氧、受壓而萎

14、縮或消失，小葉外圍肝細胞出現脂肪變，這種淤血和脂肪變的 改變，在肝切面上構成紅黃相間的網絡狀圖紋，形似檳榔，故有檳榔肝之稱。50. 混合血栓(mixed thrombus):混合血栓多發生于血流緩慢的靜脈，往往以瓣膜囊或內膜損傷處為起始點，血流經過該處時在其下游形成渦流，引起血小板 粘集，構成靜脈血栓的頭部(白色血栓)。在血小板小梁間血流幾乎停滯，血液 乃發生凝固，可見紅細胞被包裹于網狀纖維蛋白中，肉眼上呈粗糙、干燥的圓柱狀，與血管壁粘著，有時可辨認出灰白與褐色相間的條紋狀結構，這種血栓稱為混合血栓。53. 再通(recanalization ):在機化過程中，因血栓逐漸干燥收縮，其內部或 與

15、血管壁間出現裂隙，新生的內皮細胞長入并被覆其表面，形成迷路狀的通道， 血栓上下游的血流得以部分恢復，這種現象稱為再通。54. 靜脈石(phlebolith ):長久的血栓未能充分機化，可發生在靜脈內有大量 鈣鹽沉積的血栓稱為靜脈石。55. 交叉性栓塞：有房間隔或室間隔缺損者，心腔內的栓子偶爾可由壓力高的一 側通過缺損進入另一側心腔，再隨動脈血流栓塞相應的分支，這種栓塞稱為交叉 性栓塞。56. 逆行性栓塞：在罕見的情況下會發生逆行性栓塞，如下腔靜脈內的栓子，在 劇烈咳嗽、嘔吐等胸腔內壓力驟增，可能逆血流方向運行，栓塞下腔靜脈所屬分 支。57. 白色梗死(white infarct ):發生于動脈

16、阻塞，常見于心、腎、脾等組織結構比較致密和側支血管細而少的器官，當梗死灶形成時，從鄰近側支血管進入壞死組織的出血很少，故稱為貧血性梗死。梗死灶呈灰白色，因而又稱白色梗死。58. 紅色梗死(red infarct ):主要見于肺和腸等有雙重血液供應或血管吻合 支豐富和組織結構疏松的器官，并往往在淤血的基礎上發生。梗死處有明顯的出 血，故稱為出血性梗死。梗死灶呈紅色，所以又稱紅色梗死。59. 炎癥(inflammation )：具有血管系統的活體組織對損傷因子所發生的防御 反應為炎癥。血管反應是炎癥過程的中心節60. 變質：炎癥局部組織發生變性和壞死稱為變質。變質是致炎因子引起的損傷 過程，是局部

17、細胞、組織代謝、理化性質改變的形態學所見。61. 滲出：炎癥局部組織血管內的液體和細胞成分，通過血管壁進入組織間質、 體腔、粘膜表面的過程叫滲出。滲出是炎癥最具特征性變化。66. 趨化作用(chemotaxis ):是指白細胞向著化學刺激物作定向移動，移動的 速度為每分鐘520um這些化學刺激物稱為趨化因子。67. 吞噬作用(phagocytosis ):是指白細胞游出到炎癥灶，吞噬病原體以及組 織碎片的過程。完成此功能的吞噬細胞主要有兩種：嗜中性粒細胞和巨噬細胞。68. 炎癥介質(inflammatory mediator ):急性炎癥的血管擴張、通透性增加和白細胞滲出這些炎癥反應主要是通過

18、一系列化學因子的介導而實現的，這些化學因子稱為化學介質或炎癥介質。69. 細胞因子(cytokine )和化學因子(chemokine):細胞因子主要是由激活 的淋巴細胞和單核細胞產生的，也可來自內皮、上皮和結締組織，細胞因子介入、 調整其它細胞的功能，參與免疫反應?；瘜W因子是指那些特別還有激活白細胞運 動、起趨化作用的細胞因子。71. 完全愈復：在炎癥過程中病因被清除，若少量的炎癥滲出物和壞死組織被溶解吸收，通過周圍健在的細胞的再生，可以完全恢復原來組織的結構和功能，稱為完全愈復。若壞死組織較大，則由肉芽組織增生修復，稱為不完全愈復。72. 滲出性炎：以漿液、纖維蛋白原和嗜中性粒細胞為主的炎

19、癥稱為滲出性炎， 多為急性炎癥。分為漿液性炎、纖維素性炎、化膿性炎和出血性炎。73. 假膜性炎：纖維素性炎易發生于粘膜、漿膜和肺組織。發生于粘膜者滲出的 纖維蛋白原形成的纖維素、壞死組織和嗜中性粒細胞共同形成假膜，又稱假膜性 炎。白喉的假膜性炎若發生于咽部不易脫落稱為固膜性炎；若發生于氣管則較易 脫落稱為浮膜性炎。74. 蜂窩織炎(phlegm on ous in flammation ):蜂窩織炎是指疏松結締組織的 彌漫性化膿性炎，常發生于皮膚、肌肉和闌尾。蜂窩織炎主要由溶血性鏈球菌引 起。75. 肉芽腫：是由巨噬細胞及其演化的細胞，呈限局性浸潤和增生所形成的境界 清楚的結節狀病灶。分為感染

20、性肉芽腫和異物性肉芽腫。77. 直接蔓延：隨著腫瘤的不斷長大，瘤細胞常常連續地沿著組織間隙、淋巴管或神經束衣浸潤，破壞鄰近正常器管或組織，并繼續生長，稱為直接蔓延。78. 轉移(metastasis):瘤細胞從原發部位侵入淋巴管、血管或體腔，遷徙到 他處而繼續生長，形成與原發瘤同樣類型的腫瘤，這個過程稱為轉移。80. 腫瘤的分級(grading):惡性腫瘤的分級是根據其分化的高低、異型性的 大小及核分裂數的多少來確定惡性程度的級別。I級為分化良好，屬低度惡性； U級為分化中等，屬中度惡性；川級為分化低的，屬高度惡性。81. 腫瘤的分期(staging ):主要原則是根據原發腫瘤的大小、浸潤的深

21、度、范圍以及是否累及鄰近器官，有無局部和遠處淋巴結的轉移，有無血源性或其他 遠處轉移等來確定腫瘤發展的程期或早晚。國際上廣泛采用TNM分期系統。82. 異位內分泌腫瘤：一地非內分泌腫瘤能產生和分泌激素或激素類物質，如促腎上腺皮質激素、甲狀旁腺素、胰島素、抗利尿激素、人絨毛膜促性腺激素、促 甲狀腺激素、生長激素、降鈣素等十余種，能引起內分泌紊亂的臨床癥狀。此類 腫瘤稱為異位內分泌腫瘤，其所引起的臨床癥狀稱為異位內分泌綜合癥。84.交界性腫瘤(borderline tumor):良性腫瘤與惡性腫瘤間有時并無絕對界 限，有些腫瘤的組織形態介乎二者之間，稱為交界性腫瘤。如卵巢交界性漿液性囊腺瘤和粘液性

22、囊腺瘤。86. 角化珠(keratin pearl ):鏡下在分化好的鱗狀細胞癌的癌巢中，細胞間 還可見到細胞間橋，在癌巢的中央可出現層狀的角化物，稱為角化珠或癌珠。87. 粘液癌(mucoid care inoma ):又稱為膠樣癌(colloid carci noma)，常見于胃和大腸。鏡下，初時粘液聚積在癌細胞內將核擠向一側，使該細胞呈印戒狀，故一般稱之為印戒細胞(signet-ring cell )。當印戒細胞為主要萬分呈廣 泛浸潤時則稱印戒細胞癌。89. 癌前病變(precancerous lesions ):癌前病變是指某些具有癌變潛在可能 性的病變長期存在即有可能轉變為癌。90.

23、 非典型性增生(dyplasia, atypical hyperplasia ):指拉生上皮細胞的 形態呈現一定程度的異型性，但還不足以診斷為癌。鏡下表現為增生的細胞大小 不一，形態多樣，核大而濃染，核漿比例增大，核分裂可增多但多屬正常核分裂 像。細胞排列較亂，極向消失。91. 原位癌(carci noma in situ ):原位癌一般指粘膜鱗狀上皮層內或皮膚表 皮層內的重度非典型增生幾乎*累及或累及上皮的全層(上皮內瘤變川級)但尚 未侵破基底膜而向下浸潤生長者。原位癌是一種早期癌，因而早期發現和積極治 療，可防止其發展為浸潤癌從而提高癌瘤的治愈率。93.癌基因：具有潛在的轉化細胞能力的基因

24、稱為癌基因。95.原癌基因(cellular oncogene. c-onc):在正常細胞的DNA中也發現存在與病毒癌基因幾乎完全相同的 DNA序列，稱為細胞癌基因，如c-ras, c-myc 等。由于細胞癌基因在正常細胞中以非激活的形式存在，故又稱為原癌基因。原癌基因的激活有兩種方式：發生結構改變(突變)，產生具有異常功能的癌蛋 白；基因表達調節的改變(過度表達)，產生過量的結構正常的生長促進蛋白。97. 分子警察：正常的p53蛋白在DNA損傷或缺氧時活化，使依賴p53的周期素 依賴激酶抑制者p21和DNA修復基因上調性轉錄，細胞在G1期出現生長停滯， 進行DNA修復，如修復成功，細胞進入S

25、期；如修復失敗，則通過活化bax基因 使細胞進入凋亡，以保證基因組的遺傳穩定。因此，正常的p53蛋白又被稱為“分98. 端粒(telomeres ):是一種位于染色體末端的 DNA重復序列，它控制細胞 的復制次數，細胞復制一次，其端粒就縮短一點，細胞復制一定次數后，端?？s 短使得染色體相互融合導致細胞死亡。端粒酶的存在可使縮短的端粒得以恢復，因此生殖細胞有十分強大的自我復制能力。99. 促癌物(promoter):某些化學致癌物的致癌性可由于其它本身無致癌性的物質的協同作用而增大。這種增加致癌效應的物質叫做促癌物，如巴豆油、激素、酚和某些藥物。100. 致AS性脂蛋白表型：目前認為，LDL(主

26、要是sLDL)、TG VLDL和apoB 的異常升高與HDL-C及apo-1的降低同時存在，是一種高危險性的血脂蛋白綜合 癥，稱為致AS性脂蛋白表型，對AS的發生發展具有極為重要的意義。101. 脂紋(fatty streak):是AS的早期病變。肉眼觀：于動脈的內膜面，見黃色帽針頭大的斑點或長短不一的條紋，寬約12mm長達15cm平坦或微隆起。光鏡下：病灶處內皮細胞下有大量泡沫細胞聚集。 泡沫細胞圓形，體積較大， 胞漿內有大量小空泡(原為脂滴，制片過程中被溶解)。此外，可見較多的基質(蛋白聚糖)，數量不等的合成型 SMC少量T淋巴細胞，嗜中性、嗜堿性及嗜 酸性粒細胞等。102. 纖維斑塊(f

27、ibrous plaque ):脂紋進一步發展則演變為纖維斑塊。肉眼觀：內膜面散在不規則隆起的斑塊，初為淡黃或灰黃色，后因斑塊表層膠原纖維 的增多及玻璃樣變而呈瓷白色，狀如凝固的蠟燭油。斑塊直徑約0.31.5cm，并可融合。光鏡下：病灶表層是由大量膠原纖維、SMC少數彈性纖維及蛋白聚糖形成纖維帽，膠原纖維可發生玻璃變性。纖維帽下方可見不等量的泡沫細胞、SMC 細胞外脂質及炎細胞。病變晚期，可見脂質池及肉芽組織反應。103. 粥樣斑塊(atheromatous plaque ):亦稱粥瘤(atheroma)。肉眼觀：動脈內膜面見灰黃色斑塊，既向內膜表面隆起，又向深部壓迫中膜。切面見纖維帽 的下方

28、，有多量黃色粥糜樣物。光鏡下：在玻璃樣變性纖維帽的深部，有大量粉 紅染的無定形物質，實為細胞外脂質及壞死物，其中可見膽固醇結晶(HE切片中為針狀空隙)及鈣化。底部及周邊部可見肉芽組織、 少量泡沫細胞和淋巴細胞 浸潤。粥瘤處中膜SMC受壓萎縮，彈性纖維破壞，該處中膜變薄。外膜可見毛細 血管新生、結締組織增生及淋巴細胞、漿細胞浸潤。109.原發性顆粒性固縮腎：又稱細動脈性腎硬化，由于入球小動脈的玻璃樣變及 肌型小動脈硬化，病變嚴重區域的腎小球因缺血發生纖維化和玻璃樣變，所屬腎小管因缺血及功能廢用而萎縮、消失。間質則有結締組織增生及淋巴細胞浸潤。 纖維化腎小球及增生的間質纖維結締組織收縮，使表面凹陷

29、。病變較輕區域健存的腎小球因功能代償而肥大，所屬腎小管相應地代償性擴張，向腎表面突起。從 而形成肉眼所見腎表面的小顆粒。肉眼觀：雙側腎體積縮小，重量減輕，單側腎 可小于100g (正常成人約150g)，質地變硬，表面呈均勻彌漫的細顆粒狀。切 面，腎皮質變薄，(w 2mm正常厚35mm，髓質變化較少，腎盂周圍脂肪組 織填充性增生。具有以上特點的腎被稱為細動脈性腎硬化(arteriolar nephrosclerosis) 或原發性顆粒固縮腎。111. 風濕細胞：病灶部位的心臟組織細胞聚集、 增生。當他們吞噬纖維素壞死物 后，轉變成風濕細胞或阿少夫細胞(Aschoff cell )。風濕細胞體積大

30、，圓形、 多邊形，邊界清楚而不整。胞漿豐富均質而微嗜雙色。核大，圓形或卵圓形，核 膜清晰，染色質集中于中央，橫切面呈梟眼狀，縱切面呈毛蟲狀，稍后則核變得 濃染結構不清。112. 風濕小體：纖維素樣壞死，成團的風濕細胞及伴隨的淋巴細胞、漿細胞等共同構成了特征性肉芽腫即風濕小體或阿少夫小體(Aschoff body)，它可小到由數個細胞組成大到近1cm以致眼觀可見。呈球形、橢圓形或梭形。典型的風濕 小體是風濕病的特征性病變，并提示有風濕活動。此期約23個月。113. 疣狀贅生物(vegetations ):風濕性心內膜炎，病變瓣膜表面，尤以閉鎖 緣向血流面的具皮細胞，由于受到瓣膜開、關時的磨擦，易

31、發生變性、脫落，暴 露其下的膠原，誘導血小板在該處沉積、凝集，形成白色血栓，稱疣狀贅生物。114. 疣狀心內膜炎(verrucous endocarditis):單個疣狀贅生物大小如粟粒(13mm，灰白色，半透明，常成串珠狀單行排列于瓣膜閉鎖緣，與瓣膜粘連 緊密，不易掊落，故稱疣狀心內膜炎。115. McCallum斑：當風濕性心內膜炎病變累及房、室內膜時，可引起內膜灶性 增厚，形成如左房的McCallum斑。116. 絨毛心：當風濕性心包炎滲出以纖維素為主時，覆蓋于心包表面的纖維素 可因心臟搏動牽拉而成絨毛狀，稱為絨毛心(干性心包炎)。120. 肺腺泡(pulmonary acinus ):

32、肺小葉內的I級呼吸細支氣管及其遠端所 屬的肺組織被稱為肺腺泡，是肺的基本功能單位。121. 肺肉質變(pulmonary carnification):主要見于某些患者嗜中性粒細胞滲出過少，其釋出的蛋白酶不足以及時溶解和消除肺泡腔內的纖維素等滲出物， 則由肉芽組織予以機化。肉眼觀病變部位肺組織變成褐色肉樣纖維組織，稱肺肉質變。122. 硅結節：硅結節為境界清楚，直徑25mm呈圓形或橢圓形，灰白色、質硬, 觸之有砂樣感。硅結節形成的初始階段是由吞噬硅塵的巨噬細胞聚集組成， 繼而 成纖維細胞增生，使之發生纖維化。125.成人呼吸窘迫綜合征( adult respiratory distress s

33、yndrome ARDS):是指在肺外或肺內的嚴重疾病過程中，引起的一種以進行性呼吸窘迫和難治性低氧血癥為 特征的急性呼吸衰竭綜合征。127.疣狀癌(verrucous carci noma ):少見，占喉癌1%2%癌組織主要向喉腔呈 疣狀生長，形成菜花樣腫塊。鏡下，主呈乳頭狀結構，鱗狀細胞分化較成熟，可 見不同程度的局部浸潤現象。大都不發生轉移，手術局部切除效果良好。129. 燕麥細胞癌(oat cell carcinoma)肺小細胞癌鏡下，癌細胞小而呈短梭形或淋巴細胞樣，有些細胞呈梭形或多角形，胞漿少而形似裸核。典型時癌細胞 常一端稍尖，形似燕麥穗粒，稱之為燕麥細胞癌。130. 假幽門腺化

34、生：慢性萎縮性胃炎常出現上皮化生，在胃體和胃底部腺體的壁 細胞和主細胞消失，為類似幽門腺的粘液分泌細胞所取代，稱為假幽門腺化生。131. 腸上皮化生(in test inal metaplasia ):在幽門竇病變區，胃粘膜表層 上皮細胞中出現分泌酸性粘液的杯狀細胞、有紋狀緣的吸收上皮細胞和潘氏細胞 等，與小腸粘膜相似，稱為腸上皮化生。132. 疣狀胃炎(gastritis verrucosa ):是指胃粘膜表面有很多結節狀，痘疹 狀突起的一種慢性胃炎，病變多見于胃竇部。134. 早期胃癌(early gastric carcinoma ):癌組織浸潤僅限于粘膜層及粘 膜下層者均屬早期胃癌，判

35、斷早期胃癌的標準不是其面積的大小和是否有局部淋巴結轉移，而是其深度。135. 革囊胃(linitis plastica ):典型的彌漫浸潤型胃癌其胃狀似皮革制成的 囊袋，因而有革囊胃之稱。138. 氣球樣變性(ballooning degeneration):胞漿疏松化進一步發展，肝細胞脹大成球形，胞漿幾乎完全透明，稱為氣球增變性。電鏡下，可見內質網擴張、 囊泡變、核蛋白顆粒脫失，線粒腫脹、嵴消失等。139. 嗜酸性變：嗜酸性變多累及單個或幾個肝細胞，散在于小葉內。肝細胞胞 漿水分脫失濃縮，嗜酸性染色增強，胞漿顆粒性消失。140. 嗜酸性小體(acidophilic body or Counc

36、illman body):嗜酸性變進一步發展，胞漿更加濃縮之外，胞核也濃縮以至消失，最后剩下深紅色均一濃染的 圓形小體，即所謂嗜酸性小體。141. 點狀壞死(spotty necrosis ):肝小葉內散在的灶狀肝細胞壞死，每個壞 死灶僅累及1個至幾個肝細胞。同時在該處伴有炎細胞浸潤。142. 碎片狀壞死(piecemeal necrosis ):壞死的肝細胞呈帶片狀或灶狀連接 狀，常見于肝小葉周邊的肝細胞界板，該處肝細胞壞死、崩解，伴有炎性細胞浸 潤，稱為碎片狀壞死，常見于慢性肝炎。143. 橋接壞死(bridging necrosis):為肝細胞之帶狀融合性壞死，壞死常出現于小葉中央靜脈與

37、匯管區之間或兩個小葉中央靜脈之間及兩個匯管區之間。壞死處伴有肝細胞不規則再生及纖維組織增生，后期則成為纖維間隔而分割小葉。常見于中、重度慢性肝炎。144. 毛玻璃樣肝細胞：毛玻璃樣肝細胞多見于 HbsAg攜帶及慢性肝炎患者的肝組織。光鏡下，HE染色切片上，此等肝細胞漿內充滿嗜酸性細顆粒狀物質，不 透明似毛玻璃樣故稱毛玻璃樣肝細胞。這些細胞內含有大量HbsAg電鏡下為線狀或小管狀存在內質網池內。146. 假小葉：肝硬化病變鏡下，正常肝小葉結構被破壞，由廣泛增生的纖維組織 將肝細胞再生結節分割包繞成大小不等圓形或橢圓形的肝細胞團，稱為假小葉。 假小葉內肝細胞索排列紊亂，肝細胞較大，染色較深，常發現

38、雙核肝細胞。小葉 中央靜脈缺如、偏位或有兩個以上。147. 小肝癌：早期肝癌也稱小肝癌，是指單個癌結節直徑在3cm以下或結節數目不超過兩個，其直徑的總和在和在 3cm以下，患者常無臨床癥狀，而血清 AFP 陽性的原發性肝癌。149. 淋巴樣腫瘤：將惡性淋巴瘤、淋巴細胞白血病、毛細胞白血病、和多發性骨 髓瘤等來源于淋巴細胞的腫瘤稱為淋巴樣腫瘤。150. R-S細胞：典型的R-S細胞是一種直徑2050um或更大的雙核或多核的瘤巨 細胞。瘤細胞呈橢圓形，胞漿豐富，稍嗜酸性或嗜堿性，細胞核圓形，呈雙葉或 多葉狀，以致細胞看起來像雙核或多核細胞。染色質粗糙，沿核膜聚集呈塊狀， 核膜厚而清楚。核內有一非常

39、大的，直徑與紅細胞相當的，嗜酸性的中位核仁， 周圍有空暈。163. Langerhans細胞：Langerhans細胞中等大小，直徑 1524um 核稍圓或不 規則，有凹陷、折疊、扭曲或分葉，核仁小，單個，核膜薄，染色質細致，胞漿 較豐富，邊界較清楚，淡嗜酸性，在電鏡下可見特征性的細胞器稱為Birbeck顆粒(這是一種呈桿狀的管狀結構，中央有一縱行條紋和平行排列的周期性條紋， 形似一條小拉鏈，有時一端有泡狀膨大似網球拍狀)165. 大紅腎：急性彌漫性增生性腎小球炎肉眼觀見雙側腎臟輕到中度腫大，包 膜緊張，表面充血，稱為大紅腎。有的病例腎臟表面及切面有散在粟粒大小出血 點，又稱蚤咬腎。166.

40、肺出血腎炎綜合征(Goodpasture' s sysdrome) :1型RPGN為抗腎上球 基底膜疾病，在GBM內出現IgG和C3的線狀沉積,部分患者的抗GBM抗體與肺泡 基底膜發生交叉反應，臨床反復出現咯血，并有腎功能改變，此類病例稱為肺出 血腎炎綜合征。167. 新月體：新月體主要由增生的壁層上皮細胞和滲出的單核細胞構成，還可 有嗜中性粒細胞和淋巴細胞，以上成分在球囊壁層呈新月狀可環狀分布。168. 大白腎：膜性腎小球腎炎肉眼觀雙腎腫大，色蒼白，故稱大白腎。病變特點是上皮下出現免疫復合物。免疫熒光檢查顯示典型的顆粒狀熒光，表明有IgG和C3的沉積，光鏡下早期改變不明顯，之后出現G

41、BM爾漫性增厚，電鏡下顯示上皮細胞腫脹，足突消失，上皮下有大量電子致密沉積物，沉積物之間基底膜物 質形成釘狀突起，銀染色顯示釘突與基底膜垂直相連，形如梳齒?！?72.子宮頸上皮內瘤變(cervical intraepithelial neoplasia CIN):將子宮頸上皮非典型拉生至原位癌這一系列癌前病變的連續過程稱為子宮頸上皮內瘤變。173.微灶浸潤型鱗狀細胞癌：少數腫瘤細胞突破基底膜并浸潤到基底膜下方的 間質內，浸潤的深度不超過基底膜下 5mm沒有血管浸潤也無淋巴結轉移。176. 葡萄胎(hydatidiform mole ):也稱水泡狀胎塊，主要臨床表現為閉經及 陰道流血或陰道排出水

42、泡狀物，分完全性葡萄胎和部分性葡萄胎。完全性葡萄胎 有三個特點：滋養層細胞包括合體滋養層及細胞滋養層細胞有不同程度的增生；絨毛間質水腫，致絨毛擴大；絨毛間質一般無血管，或有少數列功能的 毛細血管，見不到紅細胞。177. 絨毛膜癌(choriocarcinoma ):是一種惡性程度很高的滋養層細胞腫瘤，簡稱絨癌。其特點是滋養層細胞不形成絨亂或水泡狀結構，而成片高度增生，并廣泛侵入子宮肌層或轉移至其他臟器及組織。181.小葉原位癌(lobular carci noma in situ )來自小葉的終末導管及腺泡， 主要累及小葉，癌細胞局限于管泡內，未穿破其基底膜，小葉結構存在。190. 衛星現象：

43、乙型腦炎病變嚴重者神經細胞可發生核濃縮、溶解、消失，為增生的少突膠質細胞所環繞，如5個以上少突膠質細胞環繞一神經元，則稱為衛 星現象。191. 噬神經細胞現象：乙型腦炎增生的小膠質細胞包圍、吞噬神經元，這種現 象稱為噬神經細胞現象。194.缺血性腦病(ischemic encephalopathy ):是指由于低血壓、心臟驟停、 失血、窒息等原因引起的腦損傷。199. 結核結節(tubercle):是在細胞免疫的基礎上形成的，由上皮樣細胞，郎 罕巨細胞加上外周局部集聚的淋巴細胞和少量反應性增生的成纖維細胞構成。200. 原發綜合征(primary complex):肺的原發病灶、淋巴管炎和肺門

44、淋巴結結核稱為原發綜合征，X線呈啞鈴狀陰影，臨床上癥狀和體征多不明顯。201.開放性愈合：肺結核體積較大的空洞，內壁壞死脫落，肉芽組織逐漸變成纖維瘢痕 組織，由支氣管上皮覆蓋，此時，空洞雖仍然存在，但已無菌，實已愈合，故稱 開放性愈合。202.結核瘤(tuberculoma):又稱結核球，是直徑 25cm，有纖維包裹的孤立的 境界分明的干酪樣壞死灶。結核球可來自：浸潤型肺結核的干酪樣壞死灶纖維 包裹；結核空洞引流支氣管阻塞，空洞由于干酪樣壞死物填充；多人干酪樣 壞死病灶融合并纖維包裹。204傷寒細胞：傷寒桿菌引起的炎癥是以巨噬細胞增生為特征的急性增生性炎， 增生活躍時巨噬細胞胞漿內吞噬有傷寒桿

45、菌、紅細胞和細胞碎片，而吞噬紅細胞 的作用尤為明顯。種巨噬細胞稱為傷寒細胞。傷寒細胞常聚集成團，形成小結節稱為傷寒肉芽腫(typhoid granuloma) 或傷寒小結(typhoid nodule)，是傷寒 的特征性病變，具有病理診斷價值。205.髓樣腫脹期：傷寒起病第一周，回腸下段淋巴結略腫脹，隆起于粘膜表面， 色灰紅，質軟，隆起組織表面形似腦的溝回，以集合淋巴小結最為典型。207.隱性梅毒：少數人感染了梅毒螺旋體后，在體內可終身隱伏(血清反應陽 性，而無癥狀和病變)，或在二、三期梅毒活動，局部病變消失而血清反應陽性， 均稱為隱性梅毒。820.樹膠樣腫(gumma :又稱梅毒瘤(syphiloma)。此病變實為細胞介導的遲 發變態反應，病灶灰白色，大小不一，從鏡下才可見到的大小至數厘米不等，該 肉芽腫質韌而有彈性，如樹膠，故而得名樹膠樣腫。僅見于第三期梅毒，三期梅 毒常累及內臟，故又稱內臟梅毒。209.白色肺炎：胎兒或嬰幼兒期發病的先天性梅毒，肺呈彌漫性纖維化，間質 血管床減少，呈灰白色，稱為白色肺炎。216.阿米巴腫(amoeboma